变形链球菌ComCDE密度感应参与不同菌种的竞争

目的 研究口腔变形链球菌( S.mutans )ComCDE密度感应系统参与血链球菌(S.sanguinis)的相互竞争作用.方法 采用LIVE\DEAD BacLightTM荧光染色结合激光共聚焦显微镜,观察变形链球菌(简称变链菌)在CSP信号肽诱导下群体细菌自身死亡变化;通过荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定细菌素以及细菌素免疫蛋白相关基因表达变化,分析变链菌ComCDE系统参与菌群生存竞争的调控机制.结果 在细菌竞争中,变形链球菌△comC、△comD 、△comE突变株失去不同菌种间的竞争力,无法抑制相邻Ssanguinis的正常生长;只有野生株保持竞争力,抑制相邻S.sanguinis生长,形成缺陷菌环.CSP信号肽诱导下,变链菌群体死菌/活菌率增高58.1％(P＜0.05);细菌素及免疫蛋白相关SMU.151、SMU.423、SMU.1913c基因分别升高23.3倍(P=0.00)、15.9倍(P＜0.05)、19.3倍(P＜0.05).结论 变形链球菌ComCDE密度感应系统调控变链菌的变链素及免疫蛋白产生、参与不同菌种间竞争生存.     

老年亲属供肾肾移植临床效果分析

目的 了解老年人供肾亲属肾移植临床效果. 方法 回顾性分析我院肾移植科2005年11月至2011年6月亲属活体肾移植的临床资料,按供者情况分为老年亲属供肾组36例(老年组),非老年亲属供肾组208例(非老年组).比较两组受者术后3d、7d、1个月、3个月、6个月、12个月、24个月、36个月血肌酐(SCr)水平和外科并发症、急性排斥、钙调磷酸酶抑制剂(CNI)肾毒性、移植肾功能延迟(DGF)发生率,并观察1年、3年人和(或)肾存活率. 结果 老年组受者SCr术后3d为(245.2±135.2)μmol/L、7d为(150.5±86.8)μmol/L、1个月为(140.6±42.5)μmol/L,高于非老年组的(185.6±148.4)μmol/L、(122.2±136.8)μmol/L、(117.8±33.2)μmol/L(分别为t=84.07、31.90、21.54,均P=0.000);CNI肾毒性发生率分别为22.2％(8/36)、1.9％(4/208),差异有统计学意义(x2=27.04,P=0.000);但两组受者术后3个月、6个月、12个月、24个月、36个月SCr水平和外科并发症、急性排斥、DGF发生率及1年、3年人和(或)肾存活率比较,差异无统计学意义(均P＞0.05). 结论 术前对老年供者进行严格筛选和综合评估,健康老年人亲属供者不应作为供者禁忌;但对老年人供肾亲属肾移植受者应注意CNI肾毒性.     

非痴呆性血管性认知功能障碍患者的脑电超慢涨落图表现

目的探讨主诉记忆力减退的非痴呆性血管性认知功能障碍(VCIND)患者脑内神经递质活动的变化及意义。方法选择2008—2012年第二炮兵总医院神经内科门诊患者716例,其中主诉记忆力减退的VCIND组370例,正常对照组346例。采用简易精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知测评量表(MoCA)进行认知评估。应用脑电超慢涨落(EFG)分析仪测定S1γ-氨基丁酸(GABA)、S2谷氨酸(Glu)、S4 5-羟色胺(5-HT)、S5乙酰胆碱(Ach)、S7去甲肾上腺素(NE)、S11多巴胺(DA)等脑神经递质的活动。结果观察组GLU、5-HT的活动存在异常,GLU显著高于对照组(P<0.05),5-HT显著低于对照组(P<0.05);GABA、Ach、NE、DA的活动与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论主诉记忆力减退的VCIND人群脑内神经递质谷氨酸、5-羟色胺活动异常。EFG分析可作为一种有效的VCIND辅助诊断方法。     

构建一种新型牙周膜牙囊复合细胞膜片的研究

目的：拟构建一种牙周膜牙囊复合细胞膜片,并比较其与单一膜片的性能差异,以期寻找一种更加优越的牙周缺损修复材料。方法：将第三代牙周膜干细胞及牙囊干细胞直接混合共同培养,将牙周膜牙囊混合细胞、牙周膜干细胞及牙囊干细胞分别制备成细胞膜片,应用HE染色,扫描电镜比较三种膜片形态学差异,应用茜素红染色,RT—PCR比较三种膜片成骨能力差异。结果：扫描电镜结果显示,牙囊牙周膜混合细胞膜片分泌更多的细胞外基质。HE染色结果也显示牙囊牙周膜混合细胞膜片细胞层数更多,基质分泌量更大。同时,牙囊牙周膜混合细胞膜片AIJP、Runx2、OCN表达显著高于单一细胞膜片。成骨诱导21天后,茜素红染色结果显示,与单一细胞膜片相比,牙囊牙周膜混合细胞膜片染色更深。结论：牙周膜牙囊复合细胞膜片较单一细胞膜片,细胞层数更多,基质分泌量更大,骨向分化能力更强,为牙周再生提供了新的思路。     

替米沙坦对自发性高血压大鼠左心室重构的影响

目的 研究替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的影响.方法 16只12周龄雄性SHR,随机分为替米沙坦组和SHR空白对照组,每组8只;另设同龄Wistar大鼠(WKY)8只为正常对照组.治疗组给予替米沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃给药,饲养8 w后处死动物,测量左心室重量及心肌厚度,计算左心室重量与体重比(LVW/BW);通过Van Gieson染色法观察左心室心肌胶原纤维变化,对左心室心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)进行分析;电镜和HE染色观察左室心肌超微结构.结果 与正常对照组WKY大鼠相比,SHR空白对照组的尾动脉收缩压(SBP)、LVW/BW、左室壁厚度、CVF、PVCA均显著增高(P＜0.01);与SHR空白对照组相比,替米沙坦组能有效降低SHR的SBP,改善左心室肥厚(P＜0.01),减少心肌间质及心肌小动脉周围的胶原(P＜0.01),组织病理及电镜显示,替米沙坦治疗能显著改善SHR左心室重构.结论 替米沙坦能有效降低SHR血压,改善左心室重构.     

重症肌无力合并系统性红斑狼疮1例

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者可并发自身免疫性疾病,如甲状腺毒症、类风湿性关节炎、干燥综合征[1,2],并发系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)较少,现报道1例重症肌无力并发SLE。     

53例急性间质性肾炎临床病理分析

目的 分析急性间质性肾炎（acute interstitial nephr-itis,AIN）的病因、临床表现及肾脏病理改变,探讨联合糖皮质激素治疗AIN的效果及预后.方法 回顾性分析我院自2004年1月至2012年12月经肾活检确诊的53例AIN患者的病因、临床表现、肾脏病理改变及联合糖皮质激素治疗的疗效等.结果 肾活检病例7 965例,确诊为AIN的53例（占0.67%）,其中11例（占20.75%）合并基础肾小球疾病.分析53例AIN的病因,药物相关性急性间质性肾炎（DAIN）32例（占60.38%）,其中抗生素导致的AIN 14例,占DAIN的43.75%.感染导致的AIN 10例（占18.87%）.主要的临床表现包括急性肾衰竭49例（占92.45%）、镜下血尿33例（占62.26%）、贫血31例（占58.49%）、蛋白尿31例（占58.49%）、白细胞尿17例（占32.08%）、发热14例（占26.42%）,少尿14例（占26.42%）、皮疹4例（占7.55%）、关节痛3例（占5.66%）、嗜酸细胞增高2例（占3.77%）.病理表现示肾小管间质水肿伴炎症细胞浸润,肾小管损伤轻重不等,合并有基础肾小球疾病者有肾小球损伤.共有16例（占30.19%）患者行血液透析治疗,除1例患者在肾活检结果出来前死亡外,其余52例患者均予糖皮质激素治疗.治疗好转出院时32例（占60.38%）患者肾功能恢复正常,16例行血液透析治疗的患者10例肾功能好转摆脱透析,5例维持性血液透析治疗,1例死亡.结论 AIN常见的病因为药物和感染,主要临床表现为非少尿性急性肾衰竭、血尿、贫血、蛋白尿等,联合糖皮质激素治疗效果较好.     

应用经直肠实时超声弹性成像引导前列腺活检

目的探讨经直肠实时超声弹性成像(TRTE)引导前列腺活检的应用价值。方法对91例疑诊前列腺癌拟行前列腺活检的患者,在经直肠彩色超声(TRUS)扫查基础上,应用TRTE明确可疑病灶引导目标活检,同期并行系统活检。结果 TRTE检出可疑病灶42个,其中34个为癌结节,阳性率80.95%(34/42),8个为非癌结节,假阳性率19.05%(8/42),4例前列腺癌弹性图无局灶性改变,假阴性率12.50%(4/32)。目标活检共计97点,前列腺癌检出率77.78%(28/36);系统活检共计642点,前列腺癌检出率31.87%(29/91);两种活检方案比较前列腺癌检出率差异有统计学意义(P<0.01)。结论 TRTE有助于确定活检靶目标,提高超声引导前列腺活检的效能。     

齐墩果酸通过MAPK/ERK信号传导通路对U87 MG细胞增殖及凋亡的体外实验研究

目的 探讨齐墩果酸(0A)对神经胶质母细胞瘤U87MG细胞增殖及细胞凋亡的影响.方法 以U87MG细胞为研究对象,使用25、50、80、100、150和200μg/ml的OA处理24、48和72h后,采用MTT实验检测OA对体外培养U87MG细胞增殖抑制作用,计算其抑制率;采用划痕法检测OA对U87MG细胞迁移能力的影响;用流式细胞仪分析OA对U87MG细胞周期与凋亡的影响;通过Western blot检测OA对MAPK/ERK信号传导通路活性的影响.结果 50μg/ml以上浓度的OA处理48h后,U87MG细胞的形态发生不同程度的变化,大量细胞脱落.150μg/ml和200μg/ml的OA处理U87MG细胞72h后,生长抑制率可达100％,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).25μg/ml的OA处理48 h后,迁移至划痕区的细胞数量相比于对照组明显减少.经50μg/mlOA作用48h后,处于Go/G1期的细胞从64.23％上升至75.03％,说明发生Go/G1期阻滞.同一浓度下,细胞凋亡率达到18.77％.U87MG细胞中MEK和ERK蛋白的磷酸化水平受到明显的抑制.结论 OA可显著抑制U87 MG细胞的生长增殖,呈一定的量效关系;OA可明显抑制U87MG细胞的迁移,并能抑制MAPK/ERK信号传导通路的激活.OA通过抑制MAPK/ERK信号传导通路的激活,可以抑制神经胶质母细胞瘤细胞的增殖生长.