幽门螺杆菌对胆囊结石形成的影响

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)与胆囊结石形成之间的关系.方法 从胆囊结石患者胆囊黏膜中检测Hp,并测量阳性和阴性组中的IL-2、IL-4、自由基以及PLA2含量.结果 54例中检出Hp 15例(27.8%).阳性组IL-2表达为(3.34±1.39)μg/ml,明显低于对照组的(4.98±2.08)μg/ml;IL-4表达为(14.34±8.29)pg/ml,明显高于阴性组的(6.73±2.14)pg/ml;自由基表达为(20.980±3.711)nU/ml,明显高于阴性组的(15.15±3.73)nU/ml,PLA2活性表达为(872.37±70.02)μmol/(L·s),明显高于阴性组的(586.42±57.35)μmol/(L·s),差异均有统计学意义(P＜0.01).自由基与PLA2活性的增高同IL-2活性降低以及IL-4活性的增高呈明显正相关.结论 胆囊结石患者存在有Hp感染因素,并有可能通过IL及自由基、PLA2促进胆囊结石的形成.     

玻璃型金蒸气脉冲激光治疗恶性肿瘤31例近期疗效观察

玻璃型金蒸气脉冲激光(GVL—GlassType)是近几年发展起来应用治疗恶性肿瘤的新技术。我院自从1990年8月至12月采用此疗法治疗各种恶性肿瘤31例,现将结果分析如下:     

急性白血病相关DIC特征分析

目前DIC的诊断缺乏具体的指标,大多依赖临床的诊断.鉴于此,几个研究小组制定了以临床表现和实验室检查为基础的积分系统用于DIC的诊断[1].但这种诊断标准的应用价值有待进一步考证,特别是急性白血病(AL)相关DIC.我们回顾性分析了233例初治AL合并DIC患者的临床和实验室特征,同时评价了第7届全国血栓与止血学术会议制订的白血病DIC实验诊断标准[2]和ISTH标准在白血病相关DIC中的诊断意义.     

HA为基础的三药方案治疗急性髓系白血病疗效分析及与染色体核型的关系

目的对12年来用HA（高三尖杉酯碱、阿糖胞苷）为基础的三药联合方案诱导化疗的243例急性髓系白血病（AML）患者的完全缓解（CR）率、无病生存（DFS）以及总生存（OS）情况进行总结分析,同时探讨不同染色体核型分组对治疗缓解率及预后的影响.方法用HA为基础的三药联合方案诱导治疗初治、原发AML 243例,计算CR率、DFS期、OS期及3年和5年DFS率、OS率.对其中有染色体核型结果的184例患者根据SWOG或MRC核型分级标准进行分组,比较不同核型组之间CR率、DFS期（率）及OS期（率）.采用SPSS软件分析所得数据.结果243例原发、初治AML患者CR率达77.4%,188例CR患者中位DFS期为28.5（1.0～153.0）个月,3年DFS率为45.4%,5年DFS率为40.2%.243例患者中位OS期为18.4（0.5～154.0）个月,3年OS率为36.9%,5年OS率为31.4%.按SWOG标准将184例患者根据染色体核型分析结果分为良好、中等、差、未知四组,四组的CR率、中位DFS期及OS期分别为良好核型组97.8%、87.4个月、89.1个月,中等核型组81.9%、17.6个月、22.3个月,差核型组61.5%、9.0个月、11.5个月,未知核型组79.3%、29.0个月、19.9个月.以上各组之间的差异均具有统计学意义（P＜0.01）.按MRC标准将184例患者分为良好、中、差三组,三组的CR率、中位DFS期及OS期分别为良好核型组96.1%、79.9个月、72.2个月,中等核型组79.5%、17.6个月、19.7个月,差核型组43.8%、16.5个月、12.0个月.中等核型组与差核型组的DFS期差异无统计学意义（P＞0.05）,其余指标各组之间有统计学意义（P＜0.01）.结论采用HA为基础的三药联合方案诱导治疗AML,CR率较二药方案高,有利于患者的长期生存.染色体核型同样是本组患者重要的预后相关因素,SWOG染色体核型分组标准更适合患者的疗效和预后分析,而且可将未知组与预后中等组合并分析.三组不同核型患者的预后差异具有统计学意义,良好核型组的预后明显比其他两组好,中等核型组比差核型组好.     

酪氨酸激酶抑制剂STI571靶向治疗Bcr-Abl+白血病研究

STI571是通过计算机辅助设计、人工合成的Abl激酶ATP结合位点竞争性抑制剂。体外试验证实:STI571高度选择性抑制Bcr-Abl、c-kit和PDGF受体酪氨酸激酶或底物蛋白的酪氨酸磷酸化而使其灭活;选择性抑制Bcr-Abl阳性细胞生长;诱导Bcr-Abl阳性细胞凋亡和分化;与IFN、DNR、Ara-C和HU有协同作用。对BCR-ABL基因转化小鼠有特异性的治疗作用。Ⅰ、Ⅱ期临床试验STI571治疗慢性期慢性粒细胞白血病(CML)效果显著,对CML急变和Ph~+急性白血病也有一定的疗效。白血病细胞对STI571体外耐药与靶基因扩增导致Bcr-Abl蛋白的过度表达有关,与P糖蛋白(Pgp)的过度表达也有关。体内耐药的机制与酸性糖蛋白(AGP)增加有关。     

急性髓细胞白血病M_（2b）型AML_1－ETO融合基因转录本的检测

急性髓细胞白血病（ＡＭＬ）－Ｍ＿（２ｂ）患者约９０％有ｔ（８；２１）。已经证明它导致ＡＭＬ＿１－ＥＴＯ融合基因。我们应用逆转录酶／聚合酶链反应（ＲＴ／ＰＣＲ）检测了２２例ＡＭＬ＿１－Ｍ＿（２ｂ）其中ｔ（８；２１）阳性１６例，阴性２例，不能确定有无ｔ（８；２１）的４例，发现全部２２例患者均可检出ＡＭＬ＿１－ＥＴＯ融合基因转录本。同时在５例ｔ（８；２１）阴性的ＡＭＬ中，包括Ｍ＿（２ａ）２例，Ｍ＿４２例，Ｍ＿３１例，均未检出上述融合基因转录本。我们的初步结果提示ＡＭＬ＿１－ＥＴＯ融合基因可以作为ＡＭＬ－Ｍ＿（２ｂ）的基因标志。     

206例多发性骨髓瘤患者不同方案疗效分析

目的　探讨不同化疗方案对多发性骨髓瘤(MM)患者的治疗效果。方法　回顾性分析了206例MM患者的治疗情况,对不同治疗方案的疗效进行比较。结果　200例药物治疗患者的中位生存期为30. 5个月, 3年和5年实际生存率分别为32. 01%和15. 8%。195例行常规化疗患者的总有效率为45. 6%,其中完全缓解率14. 9% (29例),部分缓解率30. 8% ( 60例)。联合化疗组的总有效率为50. 3%,明显高于MP(马法兰和泼尼松)方案组的总有效率(30. 4% ) (P<0. 05);这两组的中位生存期分别为30. 5个月和30. 0个月、3年和5年生存率分别为35. 0%和22. 0%, 16. 7%和13. 2%,差异无统计学意义(P值均>0. 05)。合并干扰素治疗组的有效率为53. 6% ,中位生存期52. 0个月,与未用干扰素治疗组(分别为34. 4%, 27. 0个月)相比,有效率提高(P<0. 05)、生存期延长(P<0. 01)。合并沙利度胺治疗的总有效率为65. 5%。6例外周血造血干细胞移植患者有5例存活,平均生存期为(73. 0±12. 5)个月。结论　联合化疗的有效率高于MP方案,但两组的总生存率差异无统计学意义。干扰素能使化疗有效率增加,中位生存期延长。沙利度胺也能够提高MM患者的治疗有效率。对于年龄较轻、一般状态较好的患者,自体干细胞移植可明显提高生存期。     

Inv(16)急性髓系白血病的分子细胞遗传学研究

Inv(16 ) (p13q2 2 )或t(16 ;16 ) (p13q2 2 )是急性髓系白血病(AML)特征性染色体异常,通常见于AML M4EO亚型,占总AML患者的5 % [1] 。其分子特征为CBFB/MYH11融合基因形成。最新WHO分型中inv(16 ) /HY11 CBFB为一个独立类型[2 ] 。我们应用荧光原位杂交(FISH)技术对临床上诊断为M4EO及伴有嗜酸粒细胞增高的AML患者进行研究,回顾性分析inv(16 )患者临床与实验室特点。病例和方法1　病例　我院1998～2 0 0 2年有细胞遗传学资料的AML患者5 30例,选择伴有嗜酸粒细胞增高的AML患者32例(核型伴有2 2三体3例)作为研究对象,其中…     

慢性粒细胞白血病急性混合细胞白血病变一例

患者 ,男 ,32岁。以头皮脓肿伴发热 1个月入院。明显乏力、盗汗。无腹胀、骨痛、关节痛及皮肤瘙痒。当地查血常规示白细胞增高 ,转来我院。查体 :体温 37℃ ,血压 12 0 76mmHg(1mmHg =0 .17kPa)。贫血貌 ,浅表淋巴结无肿大。头顶部皮肤 2cm× 2cm溃疡 ,表面无渗液。心肺无异常。肝肋缘下 0 .5cm ,脾肋缘下 12cm ,腹部移动性浊音阴性。双下肢轻度凹陷性水肿。血常规 :Hb 91g L ,WBC 4 6 4× 10 9 L ,BPC14 5× 10 9 L ,白细胞分类 :中性杆状核粒细胞 0 .0 2 ,分叶核粒细胞 0 .0 2 ,嗜碱粒细胞 0 .0 1,淋巴细胞 0 .0 5 ,幼稚细胞 0 .90…     

白血病患者FLT3基因第二酪氨酸激酶结构域点突变分析

目的研究FLT3基因酪氨酸激酶结构域(TKD)点突变与急性白血病的关系及临床意义。方法采用PCR结合限制性内切酶酶切及序列测定,检测143例急性髓系白血病(AML)、25例急性淋巴细胞白血病(ALL)、2例急性杂合细胞白血病(AHL)、17例骨髓增生异常综合征(MDS)和7例慢性粒细胞白血病急变期(CMLBC)患者骨髓单个核细胞中FLT3基因外显子20中的TKD点突变,分析其临床相关性。结果143例AML患者中9例(6.3%)存在FLT3TKD点突变(FLT3TKD+),阳性率显著低于FLT3基因内部串联重复(ITD)突变(25.9%,P<0.01)。FLT3TKD+存在于AMLM2(3/53)、M3(3/40)、M5(2/23)、M6(1/2)亚型中。2例FLT3-TKD+患者同时存在FLT3-ITD突变,M2、M3各1例。在25例ALL、2例AHL、17例MDS和7例CMLBC患者中未检测到FLT3TKD+。测序分析显示TKD点突变累及密码子D835,未改变FLT3的开放式阅读框架,为错义突变。D835的第1个核苷酸G被T替换,即D835Y。FLT3-TKD+组和FLT3-TKD组在性别、年龄组成、白细胞计数、骨髓原始细胞比例及化疗缓解率方面差异无统计学意义。结论AML患者中FLT3-TKD点突变的阳性率显著低于FLT3ITD。TKD点突变累及密码子D835,为错义突变。TKD点突变可单独存在,也可与ITD同时存在。与FLT3-ITD相比,TKD点突变与高白细胞无关。