ELISA和TPPA检测无偿献血者中梅毒的结果与分析

目的 分析昆山市无偿献血者中梅毒检测ELISA法和TPPA法的结果,提高血液安全.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)进行梅毒血清学筛查,和采用梅毒螺旋抗体明胶颗粒凝集试验检测法(TPPA)进行梅毒螺旋抗体的阳性确认.结果 昆山市无偿献血者梅毒检出率逐年升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);不同年龄段和不同职业的无偿献血者,梅毒检出率均存在明显差异,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 为了避免血源的浪费和提高血液安全,应对献血者的血浆样本进行严格筛选筛查,加强实验室质量控制.     

蝉拟青霉多糖对大鼠免疫功能的调节作用

目的：探讨不同剂量蝉拟青霉多糖对大鼠免疫功能的调节作用。方法： 每天给大鼠称重，并按所称大鼠体重，以50、100、200 mg/kg的蝉拟青霉多糖(PCPS)剂量在大鼠后背部皮下注射给药半个月。处死大鼠后称脾和胸腺湿重，并计算其湿重指数；计数大鼠外周血白细胞(WBC)数；以双试剂终点法测定酸性磷酸酶(ACP)、速率法测定乳酸脱氢酶(LDH)及测定精氨酸酶(arginase)等活力；进行大鼠肺泡巨噬细胞(AM)中性红吞噬试验。结果：PCPS组大鼠脾脏、胸腺湿重指数及白细胞计数显著高于对照组；PCPS组大鼠肝、肾、脾、胸腺内ACP、LDH活力显著升高，AM吞噬功能显著增强，AM内ACP、LDH、arginase活力显著提高(P＜0.01，P＜0.05)。结论： 不同浓度蝉拟青霉多糖能提高大鼠外周血WBC数，激活肺泡巨噬细胞，并具有剂量依赖性。     

牛膝多糖对老龄大鼠非特异性免疫功能的影响

目的: 探讨牛膝多糖(ABPS)对老龄大鼠非特异性免疫功能的影响。 方法: 牛膝多糖(ABPS) 在老龄大鼠背部皮下注射21 d，镜检计外周血白细胞数（WBC），HiCN法测定血红蛋白（Hb）含量，用全自动生化分析仪测定主要生化指标，用含10 ％小牛血清的RPMI-1640细胞培养液贴壁培养肺泡巨噬细胞（AMΦ）和腹腔巨噬细胞（PMΦ）2 h，并用全自动生化分析仪测定其乳酸脱氢酶（LDH）和酸性磷酸酶(ACP)活性，摄取中性红试验检测巨噬细胞(MΦ)的吞噬功能，比色法检测脾脏、肝脏、大脑、肾脏和血清中的脂质过氧化物(LPO)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果: 牛膝多糖(ABPS)试验组老龄大鼠AMΦ和PMΦ内ACP、LDH的活性均高于对照组 （均P＜0.01），AMΦ和PMΦ摄取中性红的能力也高于对照组（均P＜0.01）； 且大脑、肝脏、脾脏中的LPO含量低于对照组（P＜0.05,P＜0.01），GSH含量高于对照组（P＜0.05）。 结论: 牛膝多糖(ABPS)具有激活老龄大鼠AMΦ和PMΦ作用，能增强机体非特异性免疫功能。     

蝉拟青霉多糖免疫调节和抗肿瘤活性的实验研究

目的：研究蝉拟青霉总多糖(PcPSt)及其组分PcPSAc的免疫调节和抗肿瘤活性。方法：将实验动物分为5组：正常对照组、肿瘤对照组、PcPSt组、环磷酰胺（Cy）组和PcPSt + Cy组，除正常对照组外其余各组均复制荷瘤小鼠模型，每日分别向5组小鼠腹腔注射生理盐水（NS）、NS、PcPSt、Cy和PcPSt+Cy，10 d后，观察各组白细胞、脾指数、瘤重和抑瘤率等指标的变化。以cell counting kit 8（CCK-8）为指标，以脂多糖（LPS）为阳性对照，观察PcPSAc对体外培养的小鼠脾细胞增殖活性影响。以LPS为阳性对照，观察不同浓度PcPSAc刺激体外培养小鼠腹腔巨噬细胞（PMΦ）产生一氧化氮（NO）的作用。结果： PcPSt能增加荷瘤小鼠白细胞数量，缓解Cy所致荷瘤小鼠白细胞数的降低，提高荷瘤小鼠的脾指数，联用小剂量Cy时明显增强其抑制肿瘤作用。PcPSAc在600 mg/L和300 mg/L浓度时能提高体外培养小鼠脾细胞的增殖活性。PcPSAc在15-300 mg/L浓度范围内均能刺激体外培养小鼠PMΦ产生NO，其中以300 mg/L PcPSAc作用最强。结论：体内试验和体外试验表明蝉拟青霉多糖具有促进免疫功能和抗肿瘤的作用。     

细脚拟青霉减轻环磷酰胺所致免疫抑制效应的实验研究

目的探讨细脚拟青霉对机体的免疫调节作用.方法用环磷酰胺复制大、小鼠免疫抑制模型,细脚拟青霉灌胃处理正常及免疫抑制大、小鼠21d后处死,并测定其胸腺和脾脏的重量以及外周血白细胞数.结果正常对照组大、小鼠白细胞数分别为(11600±3600)、(4700±1100)×106/L;细脚拟青霉组大鼠白细胞数升高,为(16500±3800)×106/L;环磷酰胺组大、小鼠白细胞数均降低,分别为(5300±1300)、(3000±1500)×106/L;细脚拟青霉加环磷酰胺组大、小鼠白细胞数又回升,分别为(12000±6900)、(4400±1200)×106/L.环磷酰胺组大、小鼠脾脏、胸腺湿重下降,分别为0.86±0.16、0.12±0.06、0.080±0.028、0.010±0.003g;细脚拟青霉加环磷酰胺组大、小鼠脾脏、胸腺湿重又回升,分别为0.99+0.13、0.19±0.05、0.126±0.085、0.015±0.006g.结论细脚拟青霉对正常大鼠有提升白细胞数作用,并能阻止环磷酰胺所致的降低白细胞数作用;对环磷酰胺所致免疫抑制大、小鼠的脾脏、胸腺等免疫器官萎缩有阻遏作用;故细脚拟青霉对机体具有免疫调节活性.     

015 人参皂苷Rg3差向异构体对猪冠状动脉收缩的立体定向作用

结合双语教学的实践，分析了教学科研型医学院校实行生物化学双语教学的特点及存在的问题，进一步探讨了解决问题的办法，为同类院校生物化学双语教学的开展提供了一定的参考。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的保护作用

目的：探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病（DM）大鼠坐骨神经损伤的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病模型。SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、DM组、L-Arg治疗组（L-Arg组）。L-Arg治疗12周后，测定三组大鼠血清、坐骨神经组织一氧化氮（N0）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性及血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量，以及坐骨神经组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性及神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR）基因的表达。结果：DM组大鼠血清、坐骨神经NO含量和NOS活性、血浆CGRP含量及坐骨神经Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和nNOS mRNA的表达均明显低于NC组（P〈0．01或P〈0．05），而血浆ET-1含量、坐骨神经AR mRNA的表达均明显高于NC组（均P〈0．01）；经L—Arg治疗后，上述改变逆转，与DM组比较差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：L—Arg对DM大鼠坐骨神经损伤具有一定的保护作用，其机制可能与改善神经血供及抑制多元醇代谢途径有关。     

蝉拟青霉减轻环磷酰胺所致免疫抑制效应的实验研究

目的：探讨蝉拟青霉对正常及免疫抑制大鼠的免疫调节作用。方法：各组大鼠连续皮下注射相应药物26d后，测定脾脏和胸腺的重量及其系数；用生化方法测定血清，肝，脾，肾胸腺组织细胞中酸性磷酸酶（ACP）和乳酸脱氢酶（LDH）的活力；在电子显微镜下观察脾脏巨噬细胞（Mφ）的形态结构。结果：蝉拟青霉使正常大鼠脾重（脾系数）显增加（P＜0．001或P＜0．01），抑制环磷酰胺所致免疫抑制大鼠的免疫器官（脾脏，胸腺）萎缩（P＜0．05或P＜0．01）；使正常大鼠肾组织中ACP活力，胸腺组织内LDH活力明显升高（P＜0．05），并能阻遏环磷胺的致免疫抑制大鼠肝，脾，肾，胸腺细胞内ACP，LDH活力的降低（P＜0．05）或P＜0．01或P＜0．001）；电镜观察发现，单以便肝霉使正常大鼠脾Mφ体积增大，胞质内溶酶体增多，细胞表面可见粗而短的突起。结论：蝉拟青霉对机体具有免疫激活活性，并能拮抗环磷酰胺的免疫抑制作用。     

细脚拟青霉总多糖对人单核细胞激活的实验研究

目的：探讨细脚拟青霉总多糖对人单核细胞免疫功能的调节作用。方法：用0．125、0．250和0．500mg/ml三种不同浓度的细胞拟青霉总多糖在37℃体外培养人血单核细胞24h后，用全自动生化分别仪测定其中乳酸脱氢酶与酸性磷酸酶活性，并进行中性红吞噬试验。结果：细脚拟青霉总多糖使人血单核细胞内乳酸脱氢酶和酸性磷酸酶的活性均升高（P＜0．001或P＜0．01),对中性红摄取能力也起增强作用（P＜0．01或P＜0．001），且对体外培养人血单核细胞的调节作用具有剂量效应。结论：细脚拟青霉总多糖对体外培养的人血单核细胞具有激活作用，能增强人血单核细胞的免疫能力。     

苯酚-硫酸光度法测定细脚拟青霉多糖的含量

目的:测定细脚拟青霉中多糖的含量.方法:应用苯酚-硫酸光度法测定细脚拟青霉总多糖制品中的糖含量.结果:测定波长为490 nm,在20～200 mg·L-1范围内糖含量与吸光度有良好的线性关系,回归方程为:A=0.007572C 0.06012,r=0.9994.平均回收率为(97.9±1.69)%,RSD=2.70%.测得细脚拟青霉总多糖制品中糖含量为76.10%(n=5).结论:该法操作简便、可靠,样品显色稳定,重现性好,可用于细脚拟青霉多糖含量的测定.