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目的 探讨组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase, HDAC)抑制剂曲古菌素A (trichostatin A, TSA)、Apicidin与Bortezomib单药及联合应用对恶性血液病肿瘤细胞凋亡的影响.方法 应用200~2 000 nmol/L TSA、 Apicidin, 5~80 μmol/L Bortezomib分别处理恶性血液病肿瘤细胞株K562、 SHI-1、 Jurkat 24 h, 用流式细胞仪检测细胞凋亡.根据流式细胞术结果选取TSA 800 nmol/L,Apicidin 400 nmol/L分别与5~80 μmol/L Bortezomib联合作用于K562细胞,TSA 1 000 nmol/L, Apicidin 400 nmol/L分别与Bortezomib联合作用于SHI-1细胞,TSA 600 nmol/L, Apicidin 600 nmol/L分别与Bortezomib联合作用于Jurkat细胞.以上药物作用24 h后应用流式细胞仪检测细胞凋亡并绘制浓度-凋亡曲线.分别以Apicidin 200 nmol/L,Bortezomib 20 μmol/L及Apicidin 200 nmol/L 与Bortezomib 5 μmol/L联用作用于K562细胞24 h, 用Western blot检测 Bcl-XL蛋白的表达差异.结果 TSA、Apicidin、Bortezomib均可促进K562、Jurkat、SHI-1细胞凋亡.TSA、Apicidin分别与Bortezomib联用,可导致K562、SHI-1细胞系凋亡率的明显提高,而对 Jurkat 细胞系没有明显影响.Bcl-XL蛋白在Apicidin与Bortezomib联用24 h组较对照组及单一药物处理组表达水平明显下调.结论 小剂量Bortezomib联合TSA或Apicidin应用于K562、SHI-1细胞系,可以明显提高细胞凋亡率,此时,TSA、Apicidin用量较用单药时显著减少. 相似文献
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目的 探讨 RhoC/ROCK-Ⅰ的过度激活对卵巢癌细胞生物学特性的影响.方法 RT-PCR 及 Western blot检测 RhoC 及ROCK-Ⅰ在卵巢癌细胞 SW626、Skov-3、A2780 和 Caov-3 中 mRNA 及蛋白的表达水平;将携带ROCK-Ⅰ组成性激活突变体 p160ROCK-Ⅰ△3的质粒(pCAG-myc-p160ROCK-Ⅰ△3)以脂质体介导,转染上述 4 株人卵巢癌细胞,划痕试验和 Boyden 小室检测转染前后 4 种卵巢癌细胞的体外迁移与侵袭能力的变化,MTT 比色法测定 p160ROCK-Ⅰ△3 对细胞增殖能力的影响.结果 RhoC 和 ROCK-Ⅰ在 4 种卵巢癌细胞中呈不同程度表达,其中 RhoC 的表达水平与癌细胞侵袭力和迁移能力呈正相关(r=0.95,P<0.01),转染 pCAG-myc-p160ROCK-Ⅰ△3后,4 株细胞的侵袭能力与对照组比较分别提高31.1%、33.0%、24.5%和39.4%;迁移能力分别提高33.9%、33.0%、25.0%和40.2%.各株细胞的增殖能力未显示出明显的变化.结论 RhoC/ROCK-Ⅰ信号通路的活性与卵巢癌细胞的体外侵袭和迁移能力相关,ROCK-Ⅰ活性的提高可显著增强卵巢癌肿瘤细胞的体外侵袭和迁移能力. 相似文献
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药物注射加电疗治疗颈椎病520例 总被引:1,自引:0,他引:1
颈椎病是中老年人的常见病症。为探索有效治疗方法,我科自1982年以来采用自制颈宁Ⅰ号、Ⅱ号中药注射剂对520例颈椎病患者穴位注射加点送电疗治疗,取得了满意疗效。现总结报告如下: 相似文献
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黄芪通过c-met调控TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化 总被引:3,自引:1,他引:2
AB 目的:探讨黄芪对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质分泌的作用及机制。方法:体外培养正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E),应用倒置相差显微镜观察NRK52E细胞形态学变化;免疫组织化学染色法及实时荧光定量PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),肝细胞生长因子HGF受体(c-met)的表达;ELISA法定量检测细胞上清液中胶原Ⅰ(Col-Ⅰ),胶原Ⅲ(Col-Ⅲ)和纤维黏连蛋白(FN)的水平。结果:TGF-β1可诱导肾小管上皮细胞肌成纤维细胞转分化(TEMT),TGF-β1诱导组细胞肥大、拉长,呈长梭形,α-SMA表达明显增强,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN分泌增加(P〈0.05)。加入不同浓度黄芪后,细胞形态接近正常肾小管上皮细胞形态,α-SMA表达、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN分泌均较TGF-β1诱导组明显抑制(P〈0.05),c-met表达较TGF-β1诱导组增加(P〈0.05)且呈剂量依赖性。结论:TGF-β1可以诱导肾小管上皮细胞肌成纤维细胞转分化,增加细胞外基质成分Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN的分泌;黄芪能够抑制TGF-β1诱导的NRK52E细胞转分化以及细胞外基质的分泌;黄芪抑制细胞转分化的机制可能与其增强c-met的表达有关。 相似文献
46.
随着分子生物学及免疫细胞化学的发展,通过免疫标记酶消化显微分离技术对肝内独立胆管单位的研究,从蛋白质、酶、受体等基因表达水平对胆管上皮细胞异质性有了较深入的认识,并从发育、结构、功能等方面揭示了胆管上皮细胞的异质性. 相似文献
47.
近年来,随着市场经济体制的建立和改革开放的进一步深入,我国国内的药品市场逐步熔入了世界大市场,进口药品的使用范围越来越广泛,临床使用品种越来越多。据报道〔1〕,从中国化学制药工业协会获悉,我国1997年全国进口药品金额为8.3亿美元,与上年相比增加了... 相似文献
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49.
超声造影剂促进野生型p53基因转染抑制大鼠卵巢癌生长的实验研究 总被引:11,自引:2,他引:11
目的 探讨超声辐照造影剂微泡促进野生型p53基因转染进而抑制大鼠卵巢癌生长的有效性。方法构建野生型p53真核质粒表达载体pcDNA3.1+/p53,将40只卵巢癌荷瘤大鼠分成4组。第1组瘤体内注入造影剂微泡和野生型p53质粒混合物,并用超声辐照大鼠腹部瘤区;第2组注入裸质粒后予以超声辐照瘤体;第3组注射超声造影剂和基因混合物后无超声辐照;第4组仅注入裸质粒而无超声辐照。每组进行基因转染每周1次,共进行8次。2月后用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测野生型p53 mRNA在卵巢癌组织中的表达,Western Blot检测野生型p53基因蛋白表达。结果成功构建野生型p53真核质粒表达载体pcDNA3.1+/p53,埋线法建立卵巢癌动物模型;用超声波辐照微泡促进基因转染后见p53基因转录及表达。第1组p53 mRNA的表达明显增强,高于其他3组,约是第2组的2.65倍,第4组的5.95倍。第2组高于未行超声辐照组,是第4组的2.23倍。第3、4组基因表达差异无统计学意义;Western Blot分析示p53基因蛋白表达的差异模式基本同mRNA,即第1组p53 mRNA的表达增强,高于其他3组,约是第2组的1.75倍,第4组的3.13倍;第2组高于未行超声辐照组,是第4组的1.79倍;第3、4组基因表达差异无统计学意义。结论瘤体内注射造影剂微泡和野生型p53质粒混合物后行超声辐照,可明显增加质粒基因在癌瘤组织中的导人及表达,超声联合造影剂微泡可作为卵巢癌基因治疗中促进基因转移的辅助方法。 相似文献
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