特殊类型急性心肌梗塞心电图的诊断

一、正后壁心肌梗塞正后壁心肌梗塞,临床心电图常规12导联缺乏特征性异常Q 波,故易漏诊。但胸前导联可看到V_1、V_2的R 波电压增高,呈现Rs 型,常提示正后壁心肌     

汉防己甲素对高血压病患者血内LPo、hSOD－1、6－keto－PGF＿（1α）及TXB＿2水平影响的探讨

本文用中药汉防己甲素（Ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ）治疗高血压病患者。并用放射免疫及生化检测技术测定高血压患者治疗前后血内脂质过氧化物（ＬＰｏ），超氧化物歧化酶（ｈＳＯＤ－１），血栓素（ＴＸＢ２），前列环素（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的变化。结果显示：汉防己甲素有显著降压作用并能极显著降低高血压患者血内ＬＰｏ、ＴＸＢ２水平，极显著升高ｈＳＯＤ－１、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平（Ｐ＜０．０１），降低ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值（Ｐ＜０．０１）。与硝苯吡啶治疗组对比无显著差异（Ｐ＞０．０５）。说明汉防己甲素降压机理是阻滞心肌和血管平滑肌电压依赖式钙通道及升高６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平所致。     

动脉导管未闭封堵术后早期心血管超声改变研究

目的观察动脉导管未闭(PDA)封堵术后1周患者心血管系统超声变化,探讨其临床意义。方法收集2008—2010年中国医科大学附属第一医院行内科PDA经导管封堵术患者40例,根据术前左室舒张期末内径(LVDD)分为A组(LVDD≥55 mm)、B组(LVDD<55 mm);根据术前肺动脉平均压(PAMP)分为Ⅰ组(PAMP<25 mmHg)、Ⅱ组(25 mmHg≤PAMP<50 mmHg)、Ⅲ组(PAMP≥50 mmHg)。对比研究其术前和术后1周经胸超声心动图(TTE)变化。结果 (1)术后升主动脉内径/肺动脉内径比值由1.11±0.22增至1.21±0.25(P=0.0231);术后主动脉瓣流速由(1.77±0.69)m/s减至(1.46±0.54)m/s(P=0.0467),左房内径由(40.13±6.44)mm减至(36.05±6.28)mm(P=0.0027),LVDD由(59.58±10.20)mm减至(54.40±9.19)mm(P=0.0098)。(2)LVDD不同患者术后1周左心房、左心室均明显缩小,差异有统计学意义。LVDD较大组差异更显著。(3)PAMP不同患者术后1周左心房、左心室均明显缩小,Ⅰ组差异有统计学意义,Ⅱ组差异有统计学意义,Ⅲ组差异无统计学意义。结论能耐受PDA封堵术的患者均能在术后早期开始获益,术前LVDD较大组和PAMP<25 mmHg组获益最大。     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆心钠素水平与早期心功能障碍关系的观测

目的：明确心钠素能否作为冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）早期心功能障碍的预测指标。方法：随机入选经冠状动脉（冠脉）造影确诊正常及冠心病患者６０例,依据病变累及冠脉的支数分为４个亚组病变冠脉（０支、１支、２支和３支组）各１５例;左心导管及左室电影造影测定血流动力学参数;放免法测定血浆心钠素浓度。结果：左室射血分数随着冠脉病变程度加重逐渐降低,但各亚组间差异不显著（仅冠脉３支病变组与冠脉０支病变组比较Ｐ＜０．０５）;舒张功能参数亚组间差异显著,以时间常数为明显（Ｐ＜０．０１）,它同冠脉狭窄积分呈正相关（ｒ＝０．７２,Ｐ＜０．０１）。心钠素同冠脉狭窄积分、时间常数呈正相关（ｒ＝０．５３～０．５７,Ｐ均＜０．０１）;同左室射血分数呈负相关（ｒ＝－０．３３,Ｐ＜０．０５）。结论：冠心病舒张功能障碍先于收缩功能障碍;心钠素是评价冠心病患者早期舒张功能障碍的一个良好指标。     

冠状动脉内介入治疗冠心病临床疗效观察

目的探讨冠状动脉内介入技术治疗冠心病的价值。方法１１０例冠心病行单纯球囊扩张术６３例,冠脉内支架术４７例。结果９４支血管行单纯球囊成形术,成功８８支,随访２～７２个月,心绞痛再发１１例,急性心梗２例（２４．１％）。６３枚支架植入５９支冠脉病变血管内,成功５８支。随访２～１２个月,６例出现心绞痛（１３．３％）。结论冠状动脉内介入技术是治疗冠心病的有效治疗方法。     

KATP通道开放剂JTV-506对大鼠心肌梗死范围的影响

目的　探讨ATP敏感性钾通道开放剂JTV 5 0 6 (JTV)对离体大鼠心功能及心肌梗死范围的影响。方法用Langerdorff装置 ,观察JTV对冠脉灌流量及左心室压力的影响。应用离体大鼠双冠脉分别灌流模型 ,观察药物对心肌梗死面积的影响。结果　JTV在 1μmol·L-1时明显增加冠脉灌流量 ,当达 10 μmol·L-1时左室收缩压明显下降 ,在缺血前加缺血中或缺血时单独应用JTV均可缩小心肌梗死范围 ,此作用可被格列本脲阻断。结论　JTV有明显扩冠作用 ,大剂量可降低心脏收缩功能 ,用不影响心功能的剂量可减小心梗范围 ,此作用与KATP通道开放有关。     

左旋卡尼汀对兔心肌缺血再灌注损伤的保护

目的探讨左旋卡尼汀在心肌缺血再灌注损伤状态下对心肌的保护作用。方法制备兔缺血再灌注模型,实验分为空白对照组、盐水对照组和左旋卡尼汀组,左旋卡尼汀组心肌缺血30 min后给予左旋卡尼汀。观察各组缺血再灌注过程中心电图的动态改变,以及再灌注结束后动脉血游离脂肪酸、超氧化物歧化酶、丙二醛、肌酸激酶的含量和组织中Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性;用Western blot法检测结扎点以下5 mm处左心室全层心肌热休克蛋白70的含量。结果盐水对照组和左旋卡尼汀组均造成明显的心电图动态改变,与盐水对照组比较,左旋卡尼汀组心电图ST段出现有效改善;左旋卡尼汀组分别与盐水对照组和空白对照组相比,游离脂肪酸和丙二醛含量均显著减少(P<0.05);Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶活性及超氧化物歧化酶的含量显著增多(P<0.05),肌酸激酶含量有下降趋势(P>0.05);心肌热休克蛋白70含量显著增多(P<0.05)。结论左旋卡尼汀可能诱导产生热休克蛋白70,并对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

通心络通过降低循环血管紧张素Ⅱ水平及抑制局部氧化应激反应预防血管痉挛

目的 探讨通心络超微粉剂预防硅胶管包裹大鼠颈动脉血管痉挛的机制.方法 48只雄性Wistar Kyoto大鼠分成4组:对照组、小剂量通心络组[200 mg/(kg·d)]、中剂量通心络组[400 mg/(kg·d)]和大剂量通心络组[800 mg/(kg·d)].用硅胶管包裹大鼠颈动脉造成血管外膜慢性损伤.包管手术前后各给药1周.于术后1周用超声血流量仪测大鼠双侧颈动脉血流量,并观察血管对局部应用5-羟色胺的反应.取大鼠心腔血测血清血管紧张素Ⅱ浓度;取双侧颈动脉标本,用RT-PCR方法检测血管组织AT1R、AT2R及 p22phox mRNA的表达.结果 硅胶管包裹大鼠颈动脉1周,颈动脉血流量降低(P=0.0002),血管对5-羟色胺的收缩血管反应增强(P<0.05),血管组织AT1R、AT2R及p22phox 的表达均明显增加(AT1R增加135%,P=0.0020;AT2R增加76%,P=0.0061;p22pox升高2.89倍,P<0.0001).大剂量、中剂量通心络超微粉剂均能改善包管侧颈动脉血流量及血管对5-羟色胺的反应敏感性(P<0.05),降低大鼠血清血管紧张素Ⅱ浓度(中剂量通心络组P=0.0480;大剂量通心络组P=0.0183),不影响包管侧颈动脉AT1R mRNA表达(P>0.05);大剂量通心络轻度上调损伤部位血管组织AT2R mRNA的表达(升高26%,P=0.0323).小剂量通心络超微粉剂对包管侧颈动脉血流量、血管对5-羟色胺的收缩反应、循环血管紧张素Ⅱ水平、血管血管紧张素Ⅱ受体及p22phox mRNA表达均无明显影响(P>0.05).结论 通心络超微粉剂通过降低循环血管紧张素Ⅱ水平以及抑制局部氧化应激反应有效预防血管外膜慢性损伤所致的血流量减少及血管对5-羟色胺收缩反应敏感性增高.