中西医结合治疗急性乙型肝炎88例

报道分别采用西药治疗(对照组)80例,合并清热解毒,除湿活血为主治疗(治疗组)88例,发现经4周治疗,治愈例数两组差异显著(P<0.01)。     

幽门螺杆菌依赖蛋白酪氨酸激酶途径诱导胃上皮细胞分泌IL-8

目的 分析中国临床分离的幽门螺杆菌的cag致病岛的差异和不同激酶抑制剂对幽门螺杆菌诱导中国人胃上皮细胞IL-8分泌的影响。方法 在体外分别用中国临床分离的cagA^ cagE^ ,cagA^ cagE^-0、cagA^-cagE^ 、cagA^-cagE^-的幽门螺杆菌与中国人胃上皮细胞MGC-803共培养,分泌的IL-8用ELISA进行检测,比较蛋白激酶A、C、G和蛋白酪氨酸激酶的抑制剂对幽门螺杆菌诱导分泌的IL-8用ELISA进行检测,比较蛋白激酶A、C、G和蛋白酪氨酸激酶的抑制剂对幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞IL-8分泌的影响。结果 cagA^ cagE^ 幽门螺杆菌显著增加了胃上皮细胞IL-8的分泌,cagA^ cagE^-,cagA^-cagE^ 幽门螺杆菌作用次之,而cagA^-cagE^-幽门螺杆菌不能增加胃上皮细胞IL-8的分泌,蛋白激酶A、C、G的抑制剂不能阻断幽门螺杆菌增加胃上皮细胞IL-8的分泌,而蛋白酪氨酸激酶的抑制剂阻断了幽门螺杆菌增加胃上皮细胞IL-8的分泌。结论 cagA^ cagE^ 幽门螺杆菌显著增加了胃上皮细胞IL-8的分泌并且依赖于蛋白酪氨酸激酶的活性。     

代谢综合征与大肠腺瘤相关性研究

目的:研究代谢综合征(MS)及炎症因子hsCRP水平与大肠腺瘤的相关性.方法:选取2010-01-01-2010-06-01所有接受肠镜检查的住院患者.排除既往有肠切除、息肉切除、5年内有接受肠镜检查史、恶性肿瘤史、慢性炎症性肠病史的患者,选取肠镜检查结果为大肠腺瘤及正常者为入选病例,所有研究对象均检查其FBS、TG、...     

错配修复在遗传性非息肉性结直肠癌中的研究进展

遗传性非息肉性结直肠癌是最具遗传特性的一种大肠癌,随着分子遗传学检测方法的发展,目前已经能够应用多种方法检测出突变的错配修复基因,并应用于遗传性非息肉性结直肠癌患者的筛选.在此分别就MSH2、MLH1、MSH6、PMS1、PMS2、MLH3和EX01等错配修复基因与遗传性非息肉性结直肠癌相关性研究进展进行综述.     

肝癌基因治疗的现状与展望

肝癌基因治疗的现状与展望何兴祥王家马龙Ｓｕｂｊｅｃｔｈｅａｄｉｎｇｓｌｉｖｅｒｎｅｏｐｌａｓｍｓ／ｔｈｅｒａｐｙ；ｇｅｎｅｔｈｅｒａｐｙ；ｍｏｌｅｃｕｌａｒｂｉｏｌｏｇｙ主题词肝肿瘤／治疗；基因疗法；分子生物学中国图书资料分类号Ｒ７３５７１肿瘤基...     

医学双语教学探析

近年来我们开展了诊断学的双语教学,本文结合相关的文献与我们教学过程中的体会,讨论了医学双语教学的目标,医学双语教学的模式,医学双语教学成功的关键因素以及医学双语教学的评价体系.     

Dukes A、B期大肠癌术后复发及转移的危险因素分析

目的探讨Dukes A期及B期大肠癌术后局部复发或者远处转移的危险因素。方法对2000年2月-2003年2月间首次实施根治性手术的Dukes A期及B期者65例,随访至2008年2月。局部复发的诊断应用肠镜及病理检查,远处转移的诊断应用B超或CT检查。结果全组患者术后5年共3例局部复发,复发率4.8%(3/65)。6例发生肿瘤远处转移,转移率9.6%(9/65)。肿瘤部位(R=-0.257,P=0.039)及局部浸润深度(R=-0.339,P=0.006)与复发相关。肿瘤局部浸润深度(R=-0.255,P=0.04)、神经受累(R=0.251,P=0.044)、术后放疗(R=0.307,P=0.013)、术后化疗(R=-0.431,P=0.007)与肿瘤远处转移相关。结论较早期的大肠癌患者根治术后仍有复发或者转移的可能性,术后化疗可减小Duke B期大肠癌患者术后转移的发生。     

非酒精性脂肪肝162例临床分析

目的：探讨非酒精性脂肪肝的临床特点、危险因素。方法：对2006-01~2009-12我院162例脂肪肝患者的病历资料进行回顾,并行统计学分析。结果：非酒精性脂肪肝患者出现临床症状的比例少,肝酶学改变不明显,其发病与肥胖症、糖尿病、高脂血症密切相关。结论：非酒精性脂肪肝与机体代谢紊乱相关,属于代谢综合征的组成部分。     

替度鲁肽对大鼠非酒精性脂肪性肝病的治疗作用

目的:探讨GLP-2类似物替度鲁肽治疗大鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用.方法:30只SD大鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,至第12周末时两组分别取6只大鼠判断NAFLD造模成功与否.第13周起,以剩余正常饮食组大鼠为对照(n=6),高脂饮食组随机分为NAFLD组(n=6)和GLP-2组(n=6),其中GLP-2组注射替度鲁肽液,对照组和NAFLD组注射生理盐水,7 d后眼眶取血并处死取材,检测NAFLD相关生化指标和病理观察.结果:NAFLD模型成功构建,高脂饮食组肝脏匀浆的总甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)及肝脏活动度积分(NAFLD activity score,NAS)均高于正常饮食组(P0.05);且高脂饮食组十二指肠肠道黏膜上皮细胞排列疏松、间隙变大,黏膜Claudin-2蛋白表达增多(P0.05).给药G L P-2后,肝脏匀浆的T G、T C及肝脏N A S均低于NAFLD组(P0.05);且改善了肠道黏膜上皮细胞的排列,减小了细胞间隙和黏膜Claudin-2蛋白的表达(P0.05).结论:NAFLD发病可导致肠道黏膜细胞间隙增大,Claudin-2蛋白表达升高,替度鲁肽可能通过降低NAFLD大鼠肠道黏膜Claudin-2蛋白的表达,从而改善NAFLD的肝脏病变.