甲亢患者血清瘦素水平的测定及意义

目的 :研究甲亢患者和正常人血清瘦素水平以及与FT3、FT4、性别的关系。方法 :用放射免疫分析法测定 32例甲亢患者 ,2 0例正常对照组的血清瘦素水平。结果 :甲亢患者血清瘦素为 9.31± 0 .2 4 μg/L ,正常对照组为 8.82± 0 .31 μg/L。甲亢患者血清瘦素 ,男性为 4 .81± 0 .1 7μg/L ,女性为 1 1 .52± 0 .2 8μg/L ;正常对照男性为 3 .87±0 .2 1 μg/L ,女性为 1 0 .37± 0 .32 μg/L。甲亢和正常对照组相比 ,血清瘦素无明显差异 (P >0 .5) ;两组中瘦素水平女性均明显高于男性 (P <0 .0 1 )。结论 :甲亢患者血清瘦素与正常人无明显差异。血清瘦素水平与性别明显相关     

小导管治疗自发性气胸的评价

小导管治疗自发性气胸的评价四川泸州医学院附属医院呼吸内科（６４６０００）彭启灿彭波万沁熊瑛王宋平郑毅平１）李政宣我院自１９８８年开始采用小儿导尿管和自制的Ｌ９０型胸穿针（简称Ｌ９０针）两种小导管治疗自发性气胸，并与传统的大导管加以比较，效果较好，报道...     

游离脂肪酸及高糖对内皮细胞功能的影响研究

目的 探讨游离脂肪酸及高糖对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的功能的影响及可能机制.方法 研究游离脂肪酸及高糖对血管内皮细胞功能指标一氧化氮(NO)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响;用激光共聚焦显微镜观察游离脂肪酸及高糖对PKCα、PKCδ的影响.结果 不同浓度游离脂肪酸及高糖均可诱导内皮细胞功能紊乱及PKCα及PKCδ表达位置转移及表达增强,高糖中加入游离脂肪酸可使变化更显著.结论 游离脂肪酸及高糖均可导致内皮细胞功能紊乱,可能部分是通过PKCα及PKCδ途径来实现的.     

Ⅱ型糖尿病患者血清瘦素水平及与血清胰岛素浓度的关系

目的：测定Ⅱ型糖尿病患者血清瘦素的水平,探讨血清瘦素与胰岛素浓度等的关系。方法：用放射免疫法测定43例Ⅱ型糖尿病患者,20例正常对照的血清瘦素和胰岛素的水平,分析其相关性,同时分析瘦素与肥胖,性别等的关系。结果：血清瘦素与餐后2h胰岛素相关（R＝0．31,P＜0．05）,肥胖者瘦素明显升高（P＜0．01）,女性瘦素明显高于男性（P＜0．01）,而糖尿病组与正常对照组血清瘦素无差异（P＞0．05）,结论：血清瘦素水平与餐后2h胰岛素相关,与性别,肥胖度相关。     

糖尿病高渗性非酮症昏迷20例救治体会

糖尿病高渗性非酮症昏迷 (ＮＫＨ)是糖尿病急性代谢紊乱的一种临床类型 ,多见于老年 2型糖尿病患者 ,好发年龄为 5 0 - 70岁。文献〔1〕报告病死率早期报告高达 4 0 %～ 70 % ,目前仍高达 15～2 0 %。对其早期采用合理的治疗措施及严密的监测是抢救成功、降低病死率的关键。笔者于 2 0 0 0年在泸医附院内分泌科进修期间及以后的临床工作中共收治ＮＫＨ2 0例 ,现将救治体会报告如下。1　临床资料1 1　一般资料2 0例ＮＫＨ均符合ＷＨＯ1999年推荐的糖尿病诊断及分型标准。实验室诊断标准 :(1)血糖 >33 3ｍｍｏｌ/Ｌ ;(2 )血钠 >14 5ｍｍｏｌ/…     

高糖对肾小球系膜细胞p38MAPK表达的影响

糖尿病肾病（DN）是糖尿病患者的主要死因之一。肾小球系膜细胞（GMC）是肾脏合成分泌细胞外基质蛋白如纤连蛋白、胶原等的主要细胞，也是免疫性和非免疫性病因（包括糖尿病）损伤的靶目标。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路是细胞内重要的信号级联反应系统，细胞运用这一系统将细胞外的刺激反应到胞核，介导细胞的反应，参与多种细胞生理功能的调节。在糖尿病患者的体内存在的多种代谢紊乱可活化p38MAPK信号通路，从而导致了DN的发生和发展。[第一段]     

丙酮酸脱氢酶激动剂对糖诱导的内皮细胞功能紊乱的改善作用

目的研究丙酮酸脱氢酶激动剂二氯醋酸二异丙胺(DADA)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的功能的影响及可能机制。方法以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为靶细胞,进行了以下研究:1.DADA对高糖诱导的血管EC功能指标一氧化氮(NO)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响;2.用激光共聚焦显微镜及Westernblotting杂交分别观察高糖诱导的PKCα、PKCδ的位置变化及蛋白表达量的影响;实验分组:对照组:浓度为5.5mM;高糖组:浓度为30mM;DADA(1×10-5M,1×10-4Mor1×10-3M) 高糖组。结果1.30mM高糖可诱导EC功能紊乱:高糖可诱导EC功能紊乱:NO浓度降低,sICAM-1水平增加,DADA可抑制高糖诱导的上述变化;高糖可诱导HUVECs的PKCα及PKCδ表达位置转移;PKCδ表达增强,但对PKCα表达影响不明显。结论DADA可以纠正高糖所致内皮细胞功能紊乱,可能部分是通过PKCα及PKCδ途径来实现的。     

前列地尔对2型糖尿病患者心率变异性影响的临床观察

目的 观察前列地尔(凯时)对糖尿病患者心率变异性的影响.方法 将确诊为2型糖尿病合并周围神经病变的84例患者随机分为治疗组和对照组.治疗前均接受12导联常规心电图和24 h动态心电图检查.治疗组42例给予凯时治疗,10μg/d,连续14 d;对照组42例,不用凯时,其余治疗与治疗组相同,比较两组疗效.结果 治疗组患者治疗后较治疗前正常R-R间期标准差(SDNN)、每5 min R-R间期均值标准差(SDANN)、每5 min正常R-R间期均值标准差(SDNN-index)、相邻正常R-R间期差值的均方根值(rMSSD)、相邻正常R-R间期＞50ms的百分比(PNN50)增加,QT离散度(QT-d)下降,差异有统计学意义(P＜O.05).对照组患者治疗后较治疗前SDNN、SDANN、SDNN-index增加,QT-d下降,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗前心率变异性各项指标及QT-d之间比较差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后SDNN-index、rMSSD、PNN50之间差异有统计学意义(P＜O.05).结论 凯时治疗糖尿病心血管自主神经病变是有效且安全的.     

冬凌草甲素对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的以糖尿病诱导大鼠心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤模型为研究对象,探讨冬凌草甲素(oridonin,Ori)对心肌I/R模型大鼠心肌病理损伤、抗炎等方面的治疗作用及其可能机制。方法将大鼠随机分为Ctrl组、I/R组(模型组)、I/R+Ori(5 mg)组、I/R+Ori(10 mg)组和I/R+Ori (20 mg)组,前2组灌胃给予生理盐水,后3组灌胃给予冬凌草甲素溶液;检测大鼠平均动脉压(mean ventricular systolic pressure,MAP)、左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、心率(heart rate,HR);HE染色和TUNEL染色检测心肌损伤和细胞凋亡情况;ELISA检测大鼠血清中心损标记物肌红蛋白(myoglobin,Mb)、肌钙蛋白-Ⅰ(troponin-Ⅰ,cTnⅠ)和肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)表达水平,氧化应激因子谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(MDA)的含量,以及心肌炎标记分子白介素-1β(inerleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的含量;免疫组织化学检测心肌组织中白介素-6(inerleukin-6,IL-6)的表达水平;蛋白印迹检测心肌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化核转录因子p65(p-NF-κB p65)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)蛋白表达情况。结果冬凌草甲素能上调模型大鼠MAP、HR和LVSP(P0.01);减少心肌组织病理损伤(P0.01);抑制CK-MB、cTnⅠ和Mb表达(P0.01);上调SOD、GSH活性,下调MDA含量(P0.01);减少IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平(P0.01);且抑制TGF-β1、P-NF-κB和TNF-α蛋白表达(P0.01)。结论冬凌草甲素能改善糖尿病心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的心脏功能、减少心肌损伤和细胞凋亡、降低氧化应激和炎症分子表达,其机制可能与抑制NF-κB信号通路活化有关。     

限盐也能做出好味道

前不久的日本核泄漏事故让盐从最普通的每天开门七件事之一，顿时升级为高高在上的“盐王爷”，而且还让很多人都陷入了“无盐以对”的尴尬。虽然事后立即有专家站出来辟谣，但依然有很多人储存了不少盐。专家指出：糖尿病患者千万不要因为怕浪费而多吃盐，如果吃咸吃习惯了，其实也有很多办法可以让你清淡、美味两不误。