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心房颤动是甲亢性心脏病(甲心病)中最常见的心律失常,其主要并发症为动脉栓塞,并发脑栓塞较多,发生肠系膜动脉栓塞者少见,现报道一例,并结合文献进行分析讨论。 相似文献
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胰岛素改善高糖诱导的内皮细胞功能紊乱的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究胰岛素对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)功能的影响及可能机制。方法体外培养HUVECs作为靶细胞,进行以下研究:(1)对血管EC功能指标一氧化氮(NO)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响;(2)用激光共聚焦显微镜观察高糖及胰岛素对PKCα、PKCδ的位置变化及荧光表达的影响。实验分组:(1)对照组:浓度为5.5mmol/L;(2)高糖组:浓度为30mmol/L;(3)胰岛素(10、100、1 000mU/L) 高糖组。结果(1)高糖可诱导EC功能紊乱:NO浓度降低,sI-CAM-1水平增加,不同浓度的胰岛素可抑制高糖诱导的上述变化。(2)高糖可诱导HUVECs的PKCα及PKCδ表达位置转移;PKCδ表达增强,但对PKCα表达影响不明显,不同浓度的胰岛素可抑制高糖诱导的上述变化。结论不同浓度的胰岛素可以纠正高糖所致内皮细胞功能紊乱,可能部分是通过PKCα及PKCδ途径来实现的。 相似文献
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内分泌学是医学院校留学生教育中一门重要的临床课程,对留学生内分泌临床教学中遇到的各种突出问题进行分析,并提出相应的对策。根据临床内分泌学教学的需要,在教学中采用临床实际问题为中心的PBL教学模式,培养和提高了学生分析问题、解决问题的临床思维能力,提高了内分泌学教学质量。 相似文献
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探讨高糖对肾系膜细胞IκB-α mRNA和IKB-α、NF-κB p65蛋白表达和NF-κB p65核转位的影响及作用途径.结果发现高糖促进IκB-α蛋白降解和NF-κB p65核转位,特异性泛素-蛋白酶体阻断剂MG132可明显逆转高糖导致的IκB-α蛋白降解和NF-κB p65核转位,提示高糖可通过泛素-蛋白酶体途径导致NF-κB信号通路的活化. 相似文献
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维生素D缺乏与Graves病及其并发症关系的临床研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究弥漫性甲状腺肿伴甲亢(Graves disease,GD)、甲亢性眼病(Graves’ ophthalmopathy,GO)、甲亢性心脏病(hyperthyroid heart disease,HHD)患者血清25-(OH)D3水平与甲状腺功能、病程、甲状腺大小等的相关性。方法:选取符合试验标准的对象150例,分为:GD组(n=50),GO组(n=50),HHD组(n=50),同期与实验组匹配的50例体检正常者为正常对照组(n=50),检测所有对象的free triiodothyronine(FT3)、free thyroxine(FT4 )、thyroid stimulating hormone(TSH)、thyroid peroxidase antibody(TPOAb)、thyrotrophin receptor antibody(TRAb)及25-(OH)D3水平。血清25-(OH)D3水平参照国际标准:<20 ng/mL视为缺乏,20~30 ng/mL视为不足,≥30 ng/mL视为充足。结果使用SPSS 17.0统计软件进行分析。结果:①与正常组相比,GD组、GO组和HHD组血清 FT3、FT4、TPOAb、TRAb均明显升高(P=0.000),TSH、25-(OH)D3均明显降低(P=0.000);GD组、GO组和HHD组血清 FT3、FT4、TPOAb、TRAb和TSH差异均无统计学意义(P>0.05);血清25-(OH)D3水平GO组和HHD组均明显低于GD组(P=0.000),而GO组和HHD组间差异(P=0.320)无统计学意义。②GO组25-(OH)D3水平与FT4(r=0.40,P=0.004)、FT3(r=0.39,P=0.006)呈显著正相关,与TSH未见统计学相关性(P>0.05);其余组未见统计学相关性(P>0.05)。结论:低25-(OH)D3血症可能与GD及相关并发症的出现密切相关,25-(OH)D3水平缺乏还可能参与了GO和HHD的发生和进展。 相似文献
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目的研究丙酮酸脱氢酶激动剂二氯醋酸二异丙胺(DADA)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的功能的影响及可能机制。方法以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为靶细胞,进行了以下研究:1.DADA对高糖诱导的血管EC功能指标一氧化氮(NO)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响;2.用激光共聚焦显微镜及Westernblotting杂交分别观察高糖诱导的PKCα、PKCδ的位置变化及蛋白表达量的影响;实验分组:对照组:浓度为5.5mM;高糖组:浓度为30mM;DADA(1×10-5M,1×10-4Mor1×10-3M) 高糖组。结果1.30mM高糖可诱导EC功能紊乱:高糖可诱导EC功能紊乱:NO浓度降低,sICAM-1水平增加,DADA可抑制高糖诱导的上述变化;高糖可诱导HUVECs的PKCα及PKCδ表达位置转移;PKCδ表达增强,但对PKCα表达影响不明显。结论DADA可以纠正高糖所致内皮细胞功能紊乱,可能部分是通过PKCα及PKCδ途径来实现的。 相似文献
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目的 :探讨糖尿病合并无症状心肌缺血与自主神经功能失调的关系。方法 :用Holter监测了 30例糖尿病合并冠心病患者的心率变异性 (HRV) ,并与 30例单纯冠心病患者及 2 9例正常对照组进行对比分析。结果 :①糖尿病并冠心病患者HRV各项时域分析指标均较正常组降低 (p <0 .0 5 ) ,与单纯冠心病患者比较 ,糖尿病合并冠心病患者HRV参数中SDNN ,SDANN ,SDNN -Index明显降低。②糖尿病并冠心病患者心率变异性 (HRV)与无症状心肌缺血时间 (2 4小时ST段压低时间 )比较呈负相关。而单纯冠心病患者及正常对照组HRV与 2 4小时ST段压低时间无明确关系。结论 :提示糖尿病并冠心病患者无症状心肌缺血与心脏自主神经功能失调有关 ,有自主神经功能失调的糖尿病患者易发生无症状心肌缺血 相似文献
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目的以糖尿病诱导大鼠心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤模型为研究对象,探讨冬凌草甲素(oridonin,Ori)对心肌I/R模型大鼠心肌病理损伤、抗炎等方面的治疗作用及其可能机制。方法将大鼠随机分为Ctrl组、I/R组(模型组)、I/R+Ori(5 mg)组、I/R+Ori(10 mg)组和I/R+Ori (20 mg)组,前2组灌胃给予生理盐水,后3组灌胃给予冬凌草甲素溶液;检测大鼠平均动脉压(mean ventricular systolic pressure,MAP)、左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、心率(heart rate,HR);HE染色和TUNEL染色检测心肌损伤和细胞凋亡情况;ELISA检测大鼠血清中心损标记物肌红蛋白(myoglobin,Mb)、肌钙蛋白-Ⅰ(troponin-Ⅰ,cTnⅠ)和肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)表达水平,氧化应激因子谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(MDA)的含量,以及心肌炎标记分子白介素-1β(inerleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的含量;免疫组织化学检测心肌组织中白介素-6(inerleukin-6,IL-6)的表达水平;蛋白印迹检测心肌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化核转录因子p65(p-NF-κB p65)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)蛋白表达情况。结果冬凌草甲素能上调模型大鼠MAP、HR和LVSP(P0.01);减少心肌组织病理损伤(P0.01);抑制CK-MB、cTnⅠ和Mb表达(P0.01);上调SOD、GSH活性,下调MDA含量(P0.01);减少IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平(P0.01);且抑制TGF-β1、P-NF-κB和TNF-α蛋白表达(P0.01)。结论冬凌草甲素能改善糖尿病心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的心脏功能、减少心肌损伤和细胞凋亡、降低氧化应激和炎症分子表达,其机制可能与抑制NF-κB信号通路活化有关。 相似文献
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目的:通过对预防接种的儿童进行无缝隙护理管理,保证护理安全,提高服务质量。方法:选择515例2011年接受预防接种的儿童为对照组,实施常规护理流程;选择612例2012年进行预防接种的儿童为观察组,观察组在对照组的基础上给予产后访视中的计划免疫管理,接种前、中、后护理管理,电话随访管理。比较两组接种后不良反应发生率与家长满意度。结果 :观察组接种后的不良反应率低于对照组(P<0.01),家长满意度提高(P<0.01)。结论:加强预防接种过程中的无缝隙护理管理,可以降低儿童的不良反应发生率,提高护理满意度,使护理质量得到持续改进。 相似文献