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61.
纳米血管生成素-2小干扰RNA质粒制备及功能研究 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]制备血管生成素-2小干扰RNA(Ang-2siRNA)质粒纳米微粒,并观察其基因转染能力和基因沉默效果.[方法]应用分子克隆的方法构建Ang-2siRNA质粒,将其与聚乳酸、O羧甲基壳聚糖用水/油/水(W/O/W)双乳化溶剂蒸发法制备纳米微球,扫描电镜观察其形态和粒径.然后转染原代人脐带静脉内皮细胞,观察纳米Ang-2siRNA微粒干扰Ang-2基因表达的效果及其细胞保护功能.[结果]扫描电镜观察到Ang2siRNA纳米微球呈球形和椭球形,粒径150~200 nm,大小分布均匀,包封完整,分散性良好.有较强转基因能力,良好的RNA干扰效果和血管内皮细胞保护功能.[结论]成功制备纳米Ang-2siRNA微粒,并证实其载基因能力和RNA干扰效果,对血管内皮细胞损伤因素有良好保护作用,为进一步研究心肌梗死的血管修复机制奠定了坚实的基础. 相似文献
62.
目的:探讨清炎颗粒治疗肾盂肾炎的免疫学机制。方法:采用孙氏方法改进造模,治疗组分别按剂量3.12、6.24、12.48g·kg^-1·d^-1予清炎颗粒,模型组予生理盐水,对照组予至灵胶囊灌胃,喂养至3d、7d、15d、30d、60d取血清,用ELISA法检测其IL-8、IL-10的水平。结果:清炎颗粒能显著降低不同时段血清IL-8的水平、提高不同时段血清IL-10的水平。结论:免疫调控可能是清炎颗粒治疗肾盂肾炎的作用机制之一。 相似文献
63.
64.
65.
黄芩中四种主要黄酮成分与环氧酶-2的分子对接研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:黄芩中四种主要黄酮与COX-2进行分子对接。方法:采用软件Molegro Virtual Docker(MVD),以选择性COX-2抑制剂SC-558和6COX共结晶复合物作为受体模板,建立COX-2的活性位点,并对黄芩苷等四种黄酮进行分子对接。结果:黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素与6COX发生分子对接的MVD分值分别为-121.64KJ/moL、-124.76KJ/moL、-96.11KJ/moL和-96.68KJ/moL。黄芩苷、汉黄芩苷以及SC-558均能作用于以Leu352,Phe518,Gly526,Val523,Ala527和Ser353等氨基酸残基组成的活性位点。结论:黄芩苷等四种黄酮与COX-2能够成功进行分子对接,其对接位点信息有助于该类化合物抑制COX-2的活性机制的阐释。 相似文献
66.
目的:探讨大粒车前子中苯乙醇苷类化合物对小鼠骨髓来源树突状细胞(DCs)功能调节的影响,为进一步阐明大粒车前子的免疫调节活性提供依据.方法:采用细胞因子诱导法,从Balb/cj小鼠骨髓细胞贴壁分离获得单核细胞,加入含10%胎牛血清、10μg·L~(-1)重组小鼠粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)及重组小鼠白细胞介素_4(rmIL-4)的RPMI1640完全培养基培养,在培养第6天,实验组加入车前子苯乙醇苷类化合物(10,50,100 mg·L(-1)),对照组加入RPMI 1640或LPS(1mg·L~(-1)),流式细胞仪检测DCs表面分子CD11c,CD86,MHC Ⅱ和CD80的表达以及各组DCs吞噬功能的变化.结果:车前子毛蕊花苷和异毛蕊花苷能够提高DCs表面分子CD11c,CD86,MHC Ⅱ和CD80的表达;空白组DCs的吞噬功能很强(45.39%),车前子毛蕊花苷和异毛蕊花苷组DCs吞噬功能都明显下降(分别为37.27%,30.40%,33.45%和40.15%,37.59%,31.07%).结论:车前子苯乙醇苷类化合物能促进小鼠骨髓来源的DCs表型及功能的成熟. 相似文献
67.
脑缺血后抑郁大鼠皮层及海马IP3表达及中药的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:从磷脂酰肌醇(PI)信号传导通路上重要调节因子IP3的角度,探讨脑缺血后抑郁模型磷脂酰肌醇(PI)信号传导通路的变化及中药颐脑解郁方的干预作用。方法:在脑缺血后抑郁模型上,采用AlphaScreen受体竞争机制,观察脑缺血后抑郁大鼠前额叶皮层、海马IP3含量的变化及中药颐脑解郁方的干预作用。结果:脑缺血后抑郁模型大鼠皮层及海马IP3含量明显高于正常组,模型组IP3的含量明显高于治疗组。结论:脑缺血后抑郁模型大鼠脑皮层及海马IR含量增加,中药颐脑解郁方能使之明显下调,提示脑缺血后抑郁IPl含量增加,颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与调节受体后PI信号通路有关。 相似文献
68.
目的:研究芩连四物汤的化学物质基础及其抗凝血生物效应。方法:采用水煎醇沉,醇溶液减压回收乙醇,用适量水溶解后,上D101大孔树脂采用不同浓度的乙醇梯度洗脱,各不同洗脱部位采用硅胶柱层析的方法分离,所得单体通过UV,IR,NMR及MS等方法确定其化学结构;将所得成分配成水溶液(100μmol·L-1),采用体外法测定对血浆凝血酶时间(TT)的影响。结果:从芩连四物汤中分离并鉴定了5个黄酮类成分、1个生物碱、3个芳香酸、1个倍半萜类成分及2个其它类化合物。黄酮苷元、芳香酸、生物碱及倍半萜类化合物均能显著延长血浆凝血酶时间(TT)。结论:首次对芩连四物汤整方进行化学物质分离和结构分析研究,其中9个化合物,包括千层纸素A、汉黄芩素、6-甲氧基汉黄芩素、小檗碱、黄芩素、阿魏酸、香草酸、咖啡酸、地黄苦苷元显示了一定的体外抗凝血活性。 相似文献
69.
唐中华 《中国现代普通外科进展》2007,10(6):461-464
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。近年来,我国乳腺癌的发病率呈现不断上升的趋势。据报道,2000年上海市女性的乳腺癌的发病率已达到了52.98/10万,跃居女性各种肿瘤发病率的首位。乳腺癌治疗学的研究是癌症治疗的典范。手术、化疗、放疗、内分泌治疗及生物治疗等在乳腺癌 相似文献
70.
目的:探讨survivin反义寡核苷酸(ASODN)对人肝癌细胞HepG2的抑制作用。方法:采用免疫组织化学法检测肝细胞癌(HCC)组织中survivin的表达。采用脂质体介导survivin ASODN体外转染人肝癌细胞株HepG2,Western blot检测细胞survivin蛋白的表达,FCM检测细胞的凋亡率,观察细胞在软琼脂中的集落形成能力。建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,观察survivin ASODN的体内抑癌作用。 结果:(1)肝癌组织中survivin表达阳性率为75.8%(25/33),明显高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.01);(2)survivin ASODN体外转染可明显下调HepG2细胞survivin蛋白表达,ASODN组HepG2细胞凋亡率明显高于空白对照组和SODN组(P<0.01),ASODN组HepG2细胞在软琼脂中形成的集落数目明显少于空白对照组和SODN组(P<0.01);(3)ASODN组瘤体生长速度较空白对照组和SODN组明显减慢(P<0.01),ASODN组瘤体重量较空白对照组和SODN组明显减轻(P<0.05)。结论:Survivin在HCC组织中高表达;survivin ASODN可以诱导HepG2细胞凋亡,在体外实验和动物实验中对HepG2细胞生长都有抑制作用。 相似文献