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71.
目的:建立醋酸地塞米松静注乳剂的含量测定方法.方法:采用C18色谱柱(4.60cm×25cm,10μm),流动相为水(含0.164mol/L磷酸,用三乙胺调pH值至3.5)-乙腈(43:57),以甲磺酸酚妥拉明为内标.结果:醋酸地塞米松量在1.84μg/mL~46.0μg/mL时,与峰面积比值呈良好线性,回归方程为A e=0.0868C 0.00885(r=0.9999,n=6),方法的日内与日间精密度RSD均小于2%,回收率分别为100.1%,98.7%和99.8%.结论:该方法快速准确、精密,可以用于该制剂的含量测定及稳定性分析. 相似文献
72.
生长抑素增强胆囊癌细胞化疗敏感性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨在生长抑素预先作用下 ,胆囊癌细胞化疗敏感性的变化。方法 :运用生长抑素预先作用于体外培养的人胆囊癌细胞株 ,2 4h后加入梯度浓度的化疗药物阿霉素 ,观察癌细胞的生长曲线 ,并与单独使用化疗药物的癌细胞生长曲线相比较。结果 :阿霉素能够明显抑制胆囊癌细胞的生长 ,其作用呈现效应 -浓度依赖性 (P <0 .0 5)。生长抑素能够诱导离体胆囊癌细胞生长停滞于DNA合成期 (S期)。经生长抑素预处理后 ,阿霉素对癌细胞生长的抑制效果较单独用药为佳 (P <0 .0 1 )。结论 :生长抑素可增强胆囊癌细胞对化疗药物阿霉素的敏感性。 相似文献
73.
目的 探讨六味地黄丸通过丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶1(MAPKKK1)、锌指转录因子4(KLF4)抑制三阴乳腺癌的作用机制。方法 400只SPF级11.5月龄昆明种雌性种鼠,每3 d触诊乳腺部位1次,自发瘤小鼠随机分为模型组(给予生理盐水)、紫杉醇组(0.025 g·kg-1·d-1腹腔注射21 d)、六味地黄丸高、中、低剂量组(7.2、3.6、1.8 g·kg-1·d-1灌胃),饲养至濒死期剥离瘤组织,测瘤体积、质量、计算抑瘤率及发瘤小鼠生存期(6个月后未发瘤小鼠设为正常组);选用SPF级SD大鼠制备不同浓度六味地黄丸含药血清用于培养细胞,沉默MDA-MB-231细胞中MAPKKK1,免疫荧光及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MAPKKK1和KLF4蛋白表达。结果 体内实验表明,与正常组比较,模型组肿瘤组织MAPKKK1、KLF4蛋白表达显著下降(P<0.01);与模型组比较,各用药组肿瘤组织体积明显减小、质量明显降低(P<0.05,P<0.01),抑瘤率升高,发瘤小鼠生存期明显延长(P<0.05),MAPKKK1蛋白表达显著升高(P<0.01),紫杉醇组及六味地黄丸高剂量组KLF4蛋白表达显著升高(P<0.01)。体外实验表明,与正常大鼠血清比较,各用药组MDA-MB-231细胞中MAPKKK1、KLF4荧光强度明显增强,紫杉醇组及六味地黄丸高、中剂量组MAPKKK1蛋白表达明显升高,紫杉醇组及六味地黄丸高剂量组KLF4蛋白表达显著升高(P<0.01)。沉默MAPKKK1后,与阴性质粒组(未沉默MAPKKK1)比较,阳性质粒组(沉默MAPKKK1)中MAPKKK1及KLF4荧光强度明显减弱(P<0.05),蛋白表达显著降低(P<0.01);与阳性质粒组比较,各用药组MAPKKK1及KLF4荧光强度均有明显增强,蛋白表达均有明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 六味地黄丸抑制三阴性乳腺癌的生长,其可能的分子机制是通过上调MAPKKK1的表达,从而激活KLF4的表达。 相似文献
74.
TRIB1属于人类TRIB家族,是促分裂原活化蛋白激酶(mitogen·activatedproteinkinase,MAPK)途径级联控制的调节蛋白,在多种组织中表达,与骨髓恶性肿瘤、卵巢癌、动脉粥样硬化及组织移植密切相关。此文就TRIB1的起源、家族、结构、功能、参与的信号途径及相关疾病作一综述。 相似文献
75.
介绍了笔者所在医院实际工作中创新提出的一种结构简单、安装容易、可实现多视角放射治疗情况视频实时监控与同步记录的优点的直线加速器(LA)放射治疗全息视频监控与记录装置。该装置同时实现多叶光栅控制界面视频及包括LA机架角度、射野大小、治疗照射剂量跳数等LA治疗参数控制界面视频实时监控与同步记录,具有治疗计划与治疗执行两个界面同步对比、同步记录的优点。这也是放射治疗管理与持续改进的必要的质量控制与质量保证措施。 相似文献
76.
自杀是一个世界范围内严重的公共卫生问题和社会问题。WHO估计世界自杀死亡率为14.5/10 万, 相当于每40 s就有1人自杀[1]。Phillips 等[2]曾估计中国的自杀率为23/10万, 自杀是15~34 岁人群的首位死亡原因。 相似文献
77.
目的 利用文献计量分析方法探究国内核心期刊药品不良反应(adverse drug reaction,ADR)文献的研究热点、关键点、薄弱点、特殊点以及整体结构等,以期为ADR监测者和研究者把握本领域的研究热点与发展态势提供参考和依据。方法 收集国内核心期刊ADR文献,对关键词进行抽取和统计,利用聚类分析、社会网络分析等方法对高频关键词进行可视化表达。结果 经检索和筛选确定12 527篇文献作为样本,包括关键词50 576个。45个高频关键词被划分为7类,关键词网络密度为0.59。结论 中国核心期刊ADR文献形成了以“合理用药”“不良反应监测”等为核心的研究热点,“儿童”成为新兴的研究热点。“合理用药”是本领域的关键点,其在网络沟通中的“桥梁作用”最为明显。“过敏性休克”“儿童”“肝损害”等是本领域的特殊点。从整体来看,中国核心期刊ADR文献研究已基本成型,但核心主题内容过多且繁杂,尚未形成有一定深度且界限清晰的核心主题。 相似文献
78.
目的探究芒针深刺秩边穴对大鼠脊髓损伤后运动功能的影响及可能作用机制。方法选择健康雄性Wister大鼠81只,随机分为正常组、模型组和芒针组(正常组9只,其余两组各36只),采用改良Allen's造模法制备大鼠脊髓中度损伤模型,模型组不做特殊处理,芒针组采用芒针深刺秩边穴,每日1次,每次30 min。分别于术后1 d、3 d、5 d、7 d行BBB(Basso-Beattie-Bresnahan)运动功能评分;术后1 d、3 d、5 d、7 d取受损段脊髓组织行酶联免疫吸附测定(ELISA)、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和苏木素-伊红染色(HE染色)。结果术后5 d和7 d,芒针组大鼠BBB评分高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01);脊髓损伤后,模型组和芒针组大鼠脊髓组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核转录因子kB(NF-kB)、白介素-6(IL-6)含量及HMGB1mRNA、NF-kBmRNA、IL-6mRNA水平显著升高(P<0.05);受损的脊髓组织松散,灰质中有许多空洞形成,伴有炎性细胞浸润。芒针治疗后,芒针组大鼠脊髓组织中HMGB1、NF-kB、IL-6含量及HMGB1mRNA、NF-kBmRNA、IL-6mRNA水平较模型组降低,且在3 d、5 d、7 d差异有统计学意义(P<0.05);受损部位的空洞及炎性细胞逐渐减少。结论脊髓损伤后,炎症因子的大量聚集引起级联性炎症反应,影响大鼠运动功能的恢复。芒针的抗炎机制可能包括抑制HMGB1的表达,降低NF-kB信号通路的传导,下调促炎因子IL-6的分泌。 相似文献
79.
目的探讨针刺结合高压氧治疗低频下降型突发性聋的临床疗效,为临床运用提供证据。方法将105例突发性聋的患者随机分为A组(高压氧组)、B组(针刺组)、C组(针刺结合高压氧组),每组35例,3组患者均进行基础药物治疗,连续治疗4周,治疗前后采用测听仪对其临床疗效进行评价。结果高压氧、针刺及针刺结合高压氧治疗低频下降型突发性聋,总有效率分别为68.6%、62.9%和82.9%。针刺结合高压氧治疗低频下降型突发性聋的疗效在全部受损听阈(低频段)、500Hz听阈和250Hz听阈不但优于针刺疗法(P=0.010、P=0.007、P=0.030),还优于高压氧疗法(P=0.016、P=0.002、P=0.010)。而高压氧和针刺疗法在治疗突发性聋的疗效上无统计学差异(P=0.843、P=0.661、P=0.701)。结论针刺结合高压氧治疗低频下降型突发性聋具有一定临床优势。 相似文献
80.