柴胡疏肝汤对慢性颞叶癫痫大鼠海马Kv4.2及KChIP1通道蛋白表达的影响

目的:观察柴胡疏肝汤对匹罗卡品导致的慢性颞叶癫痫大鼠海马A型钾离子通道电压门控型钾通道4.2(Kv4.2)及钾离子通道相互作用蛋白1(KCh IP1)表达的影响。方法:SPF级Wistar大鼠80只,ip匹罗卡品,经过潜伏期后有自发发作即为成功模型,将成功模型随机分为模型组、钾通道开放剂瑞替加滨组、柴胡疏肝汤低、中、高剂量组,每组10只,另设正常组10只,分别给予瑞替加滨12.5 mg·kg~(~(-1))·d~(~(-1)),柴胡疏肝汤低、中、高剂量2.5,5,10 g·kg~(~(-1))·d~(~(-1)),正常组与模型组对应给予等体积生理盐水,连续干预8周,2次/d。通过视频录像监测系统观察各组癫痫发作次数的变化;通过免疫组化法、蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠海马Kv4.2通道蛋白和KCh IP1蛋白表达。结果:连续干预8周后,与模型组比较,瑞替加滨、柴胡疏肝汤低中、高剂量组大鼠癫痫发作次数均有不同程度的减少(P0.05,P0.01),而F组发作次数最少(P0.01);与正常组比较,模型组海马区两蛋白的表达均明显降低(P0.05),瑞替加滨、柴胡疏肝汤低中、高剂量组Kv4.2表达较模型组升高(P0.05),其中瑞替加滨组与柴胡疏肝汤低高剂量组表达量相近。瑞替加滨、柴胡疏肝汤低高剂量组海马KCh IP1的表达也较模型组升高(P0.05)。结论:柴胡疏肝汤中、高剂量能减少癫痫发作次数,其可能的机制是上调Kv4.2通道蛋白和KCh IP1蛋白表达。     

侧脑室注射IL-6对大鼠脑电活动的影响及柴胡皂苷a的干预作用

目的:研究IL-6对大鼠脑电活动的影响,以及柴胡皂苷a(saikosaponin a,SSa)的干预作用。方法:采用侧脑室注射IL-6观察24 h内对大鼠脑电活动的影响,通过对脑电图描记,计算尖波个数以及高频(100 Hz)脑电的功率和波幅的变化,并研究SSa的干预作用。结果:IL-6可诱发大鼠脑电痫性活动,使大鼠高频(100 Hz)脑电波的功率和波幅的增大(P<0.05);SSa高剂量组2,4,8,12 h时能显著抑制大鼠脑电中尖波个数(P<0.05),抑制脑电的功率(4,8,12 h时)和波幅(1,4,8,12 h时)的增大(P<0.05)。结论:SSa高剂量可以抑制IL-6诱发大鼠脑电的痫性放电。     

经皮椎体强化术后新发椎体压缩骨折的发生率及相关危险因素分析

目的:探讨经皮椎体强化术后新发椎体压缩骨折的发生率及其相关因素。方法:2007年7月1日～2009年6月30日因骨质疏松性椎体压缩性骨折行椎体强化术治疗150例患者。其中128例患者未出现新发骨折,为A组;另外22例患者出现新发骨折,为B组。观察指标包括患者年龄、性别、骨密度、术前已存在的骨折椎体个数、椎体强化术治疗的椎体个数、已有骨折的部位、骨折椎体的严重程度、平均骨水泥注入量、椎体强化术的方式(PVP或PKP)、骨水泥渗漏、新发骨折的部位、新发骨折间期。结果:全部150例患者经至少12个月的随访,出现新发骨折的患者其术前存在的平均骨折椎体个数及平均强化的椎体个数较多(P<0.05)。而年龄、性别、骨密度、骨折椎体的严重程度、骨水泥注入量、骨水泥渗漏在A组和B组患者间差异无显著性(P>0.05)。行PVP治疗的患者新发骨折的发生率高于行PKP治疗的患者(P<0.05)。结论:术前存在的椎体骨折个数及平均强化椎体个数是术后新发骨折的危险因素。与PVP相比,PKP术后新发骨折的发生率较低。     

侵犯脊柱的滤泡性淋巴瘤1例报道

滤泡性淋巴瘤侵犯脊柱在临床上非常少见。我院脊柱骨科于2010年1月收治1例侵犯脊柱的滤泡性淋巴瘤患者,报道如下。患者男,59岁。发现颈部肿物3个月,自觉颈部酸痛不适、双下肢行走不稳伴双上肢麻木、上腹部束带感3个月;入院前半个月上述症状逐渐加重,无发热和体重减轻     

CD40基因特异性沉默对脑胶质瘤细胞株U87增殖和迁移的影响

目的探讨CD40基因特异性沉默对脑胶质瘤细胞增殖和迁移等恶性生物学行为的影响。方法构建特异性沉默CD40基因的重组表达载体（pSilencer3.1/shRNA-CD40）和随机对照载体（pSilencer3.1/shRNA-control）,转染脑胶质瘤细胞株U87。采用RT-PCR和流式细胞术分别在mRNA和蛋白水平的检测CD40基因沉默效率,进而采用细胞计数法和Transwell法观察下调CD40分子表达后的U87细胞在sCD40L作用下增殖能力和迁移能力的改变。结果成功构建了特异性沉默CD40基因的稳定细胞株U87/shRNA-CD40,可显著下调U87细胞CD40 mRNA和蛋白质表达水平（P〈0.05）。采用sCD40L激发CD40信号,结果显示,与野生型U87和对照组U87/shRNA-control相比,U87/shRNA-CD40细胞株增殖速率和迁移能力明显下降（均P〈0.01）。结论特异性沉默脑胶质瘤细胞CD40分子表达,可以有效削弱肿瘤微环境中CD40信号导致的脑胶质瘤细胞增殖和迁移能力,这为临床治疗脑胶质瘤提供了新的线索。     

柴胡皂苷a对难治性癫痫大鼠痫性发作的影响

目的探讨柴胡皂苷a(SSa)对匹罗卡品致难治性癫痫模型大鼠痫性发作的影响。方法将制备成功的48只SD难治性癫痫大鼠模型随机分为模型组(B)、丙戊酸钠组(C)、柴胡皂苷a低剂量组(D)和高剂量组(E)4组,每组各12只,另有空白对照组(A)12只。A、B组给予等量生理盐水,C组用量为200mg/kg,D、E组用药浓度依次为1.09mg/kg、2.18mg/kg,A、B、C组灌胃给药,D、E组腹腔注射给药。分别观察给药4周、8周后痫性发作次数、平均发作时间及发作级别的变化。结果痫性发作方面,A组无痫性发作,B组大鼠痫性发作明显(P>0.05),C、D、E组大鼠痫性发作均有不同程度的减轻(P<0.05),E组大鼠痫性发作减轻最明显。结论柴胡皂苷a能减轻难治性癫痫大鼠的痫性发作,有明显的抗癫痫作用。     

甘露聚糖肽对恶性实体肿瘤支持治疗的临床循证研究

目的:系统评价甘露聚糖肽对恶性肿瘤支持治疗的有效性及安全性。方法:电子检索Cochrane图书馆、MEDLINE、EMBASE、CNKI、CBM,手工检索相关杂志、会议论文、学位论文,收集甘露聚糖肽治疗恶性肿瘤的随机对照试验(RCT)。由2名研究者独立选择试验、评价质量、提取数据,并交叉核对。使用RevMan5.0软件进行Meta分析。结果:纳入21个RCT,共纳1 496例患者,甘露聚糖肽组760例,对照组736例,结果显示甘露聚糖肽可显著提高化疗的总有效率[OR=2.32,95%Cl(1.79,3.01),P<0.01],亦显著提高T免疫功能及肿瘤患者体力状况[OR=2.56,95%Cl(1.35,4.87),P<0.01],同时能显著降低各种化疗引起的不良反应如白细胞下降[RR=0.50,95%Cl(0.39,0.62),P<0.01]等,然治疗过程中可引起轻微发热。结论:甘露聚糖肽联可提高实体肿瘤化疗的近期疗效,减轻不良反应,改善生活质量。但由于纳入研究的方法质量尚待提高,上述结论有待进一步开展大样本、高质量、多中心的随机双盲对照试验来证实。     

葛根素对椎间盘退变大鼠模型AQP1的影响

目的:探讨葛根素治疗颈椎病作用的机制。方法:以动静力失衡方法建立颈椎间盘退变模型,测定椎间盘含水量了解颈椎间盘退变情况,用免疫印迹法检测大鼠椎间盘中水通道蛋白1(AQP1)含量,观察模型大鼠给药8周后的变化。结果:葛根素高剂量组、中剂量组含水量高于西乐葆组,差异有显著性意义(P值分别为0.000、0.011)。葛根素高剂量组、中剂量组与低剂量组相比差异有显著性意义(P值分别为0.000、0.013)。葛根素低剂量组与西乐葆组差异无显著性意义(P=0.998)。葛根素高剂量组、中剂量组AQP1的含量高于西乐葆组,差异有显著性意义(P值分别为0.004、0.007)。葛根素高剂量组、中剂量组与低剂量组相比差异有显著性意义(P值分别为0.001、0.019)。葛根素低剂量组与西乐葆组差异无显著性意义(P=0.166)。讨论:葛根素具有改善颈椎间盘退变的作用,对AQP1的调节作用是其疗效机制之一。     

中药与西药对照治疗偏头痛的Meta分析

目的评价中药治疗偏头痛的临床疗效和安全性。方法计算机检索中国期刊全文数据库、维普中文期刊数据库、万方学术期刊全文数据库、中国生物医学文献服务系统（CBM）、中国生物医学期刊引文数据库（CMCI/CMCC整合版）、中医药在线数据库,检索2000年1月—2009年12月10年间的相关文献,收集中药治疗偏头痛的随机对照试验（RCTs）。按纳入排除标准筛选试验、评价研究质量、提取有效数据,并采用RevMan5.0进行统计分析。结果最终纳入20个RCT评价中药与西药在偏头痛疗效方面的差异,Meta分析显示：有效率[RR=1.22,95%CI（1.15,1.29）,P〈0.01],差异有统计学意义。敏感性分析表明评价结果稳定。漏斗图显示不对称,提示纳入评价的文献存在发表性偏倚。结论中药治疗偏头痛有效,但由于本系统评价纳入研究的方法学质量较低,尚需开展更多设计合理、执行严格的多中心大样本且随访时间足够长的随机对照试验验证其疗效及安全性。     

柴胡皂苷a对难治性癫痫大鼠多药耐药蛋白P-糖蛋白表达的影响

目的:研究柴胡皂苷a(SSa)对氯化锂-匹鲁卡品致难治性癫痫模型大鼠多药耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)表达的影响.方法:将制备成功的30只SD难治性癫痫大鼠随机分为5组,丙戊酸钠(VPA)组以VPA 200 mg·kg-1灌胃给药,SSa低、中、高剂量组分别ip SSa 0.54,1.09,2.18 mg·kg-1,空白对照组(A)和模型组(B)均等容积生理盐水ig,各组连续给药8周后用Western blotting检测各组大鼠海马、颞叶皮层P-gp的表达.结果:在大鼠海马、颞叶皮层,各组P-gp的表达,差异有统计学意义(P ＜0.001).与空白对照组相比,其余各组P-gp表达水平明显增强(P＜0.05);与模型组相比,VPA 200 mg·kg-组表达水平增加(P＜0.05),SSa 3个剂量组表达水平降低,以SSa高剂量组最明显(P＜0.05).结论:SSa低、中、高剂量均可降低大鼠颞叶皮层、海马区P-gp的表达,其效果成剂量依赖性,以高剂量组效果明显.