腹泻的种类

由于腹泻的发病机理复杂,引起腹泻的疾病又很多,故医生在实践中有以下几种不同的分类方法: 1.按病程分为急性腹泻与慢性腹泻两种。 2.从病理生理的角度可分为:①渗出性腹泻;②分泌性腹泻;③高渗性(渗透性)腹泻;④吸收不良性腹泻;⑤运动性(胃肠蠕动加速性)腹泻。     

慢性进行性舞蹈病的临床特点及治疗进展

慢性进行性舞蹈病又称亨廷顿舞蹈病或亨廷顿病（Huntington disease，HD），是一种呈进行性发展的常染色体显性遗传性神经变性疾病，临床上较为少见。早在1872年George Huntington即对其进行了较为全面的描述，并阐述了它的遗传形式。该病以慢性进行性舞蹈样异常运动、精神异常、认知障碍三联征为主要临床特征。1983年亨廷顿病的致病基因首次通过连锁分析定位于第4号染色体，近十年来随着分子克隆定位技术的发展，[第一段]     

神经营养因子受体Trk小分子激动剂研究进展

神经营养因子作用于Trk受体酪氨酸激酶后能激活细胞内磷酸肌醇3-激酶、细胞外信号调节激酶等信号通路,促进神经元的存活和分化。开发非肽类小分子Trk激动剂以及神经营养因子模拟物,能够在激动Trk受体信号转导的同时避免神经营养因子的诸多缺点,为治疗神经系统疾病提供了新的治疗思路。     

舞蹈-棘红细胞增多症1例并文献回顾

舞蹈-棘红细胞增多症(chorea-acanthocytosis,CHAC)是一种十分罕见的神经变性疾病,1960年由Levine和Critehley等率先报道,主要以渐进性运动增多和红细胞形态异常改变为临床特点.遗传形式以常染色体隐性遗传多见[1].目前世界各地报道已累积达100余例,国内此病报道罕见,现将我们收治的病例结合近年文献复习报道如下.     

发作性运动诱发性运动障碍33例分析

目的探讨发作性运动诱发性运动障碍(PKD)的临床特点及其诊断治疗。方法对2000年10月至2004年8月上海交通大学附属新华医院门诊的33例PKD患者进行临床分析并随诊。结果PKD患者在发作前均有明显的诱发因素,大多为突然运动、紧张、过度换气或惊吓。临床表现为发作性肌张力障碍、投掷运动、舞蹈样动作或手足徐动等,多为一侧性,持续时间1s至5min,发作频率为每周数次或每天10余次。发作时意识清楚,发作间歇期完全正常。发病年龄4~18岁。8例脑电图异常,其余病例其电生理和神经影像学检查无明确异常。卡马西平类药物治疗有满意的疗效。结论发作性运动诱发性运动障碍病是一种由运动诱发的、短暂的、发作性局部或全身不随意运动,属于离子通路疾病,用抗癫药疗效好。发作性运动障碍的准确分类对确定治疗方案非常重要。     

颈动脉粥样硬化斑块及其相关因素与脑梗死的关系

目的 探讨颈动脉粥样硬化(CAS)斑块及血脂、血糖(BG)、纤维蛋白原(Fbg)水平与脑梗死的关系.方法 对91例脑梗死患者应用彩色多普勒检测其颈动脉内-中膜厚度(IMT)、斑块数和性状,同时检测血脂、BG、Fbg 水平,并与正常对照组比较.结果 (1)与正常对照组比较,脑梗死组IMT明显增厚、CAS斑块检出率、软斑百分比明显增高(均P＜0.05).(2)血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、BG及Fbg水平脑梗死组明显高于正常对照组(均 P＜0.05～0.01);脑梗死有斑块亚组明显高于无斑块亚组(均 P＜0.05～0.01).(3)脑梗死组IMT与TC、LDL、BG、Fbg水平呈正相关(r分别为0.32、0.34、0.30、0.36,P＜0.05～0.01).结论 脑梗死患者IMT增厚,CAS斑块及软斑发生率高.BG、TC、LDL及Fbg水平增高是脑梗死及CAS斑块发生的危险因素.     

阴茎癌37例临床分析

本文总结了阴茎癌37例的临床治疗和随访结果,提出了阴茎癌的发病和包茎及包皮过长直接有关。其中有2例成年病人虽经包皮环切,2年后仍发生阴茎癌。主张积极开展卫生宣传,如果发现有包茎或包皮过长,应在学令前手术。     

多塞平联合逍遥丸与氟西汀治疗老年抑郁症的疗效

中成药逍遥丸合并三环类抗抑郁剂能有效安全的治疗抑郁症[1],为此我们用多塞平联合逍遥丸治疗老年抑郁症,并与氟西汀作临床对照研究,现将结果报告如下.     

糖尿病对脑缺血大鼠细胞间黏附分子-1表达及脑组织和血-脑屏障损害的影响

目的:探讨糖尿病对脑缺血大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及脑组织和血-脑屏障(BBB)损害的影响.方法:120只雄性SD大鼠,随机分为糖尿病组、正常对照组、糖尿病伴脑缺血组和脑缺血组,每组30只大鼠.后两组又分为脑缺血1h、3h、6h、12h、24h亚组,每亚组6只大鼠.用链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,用线栓法制作局灶性脑缺血模型.ICAM-1mRNA的表达水平用逆转录PCR检测,分别用TTC染色法和伊文思蓝注射法检测大鼠脑梗死体积及BBB破坏的程度.结果:脑缺血组各时间点亚组缺血侧脑组织ICAM-1mRNA表达均显著高于正常对照组(均P<0.05);糖尿病伴脑缺血组各时间点亚组ICAM-1mRNA表达均明显高于脑缺血组(均P<0.05).糖尿病伴脑缺血组大鼠脑梗死体积及BBB开放程度均明显大于脑缺血组(均P<0.05).结论:糖尿病使脑缺血大鼠ICAM-1表达上调,并可加重脑组织及BBB损害,提示ICAM-1表达上调可能是糖尿病加重脑缺血损伤的机制之一.