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32.
脑创伤后脑微血管扫描电镜观察及临床意义 总被引:7,自引:1,他引:6
目的:探讨急性颅脑损伤后扫描电镜下脑微血管形态学改变,为脑损伤后继发性损害提供微循环基础。方法:制作大鼠液压冲击脑损伤模型,复合甲基丙烯酸甲酯脑微血管铸型,50%盐酸腐蚀脑组织,制作脑微血管标本,扫描电镜观察正常大鼠正常大鼠脑微血管和急性脑损伤后3、12、48、72h脑微血管形态学的改变。结果:对照组脑内有较稠密的微血管,分布均匀,外形规则、平滑,粗细均匀,行走弯曲自然。脑损伤后3h观察到小动脉行走僵硬,毛细血管充盈差,吻合减少,行走过度弯曲或形成盲端。24h和48h的血管有较多的渗出,铸型剂聚集或囊性扩张。结论:急性颅脑损伤后脑微血管功能失调是导致加重继发性脑缺血缺氧的重要原因。 相似文献
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用酶联免疫吸附检测法测定112例急性闭合性颅脑损伤患者入院时血清中髓鞘碱性蛋白(MBP).结果:血清MBP含量在脑震荡组与对照组基本一致(P>0.05)。脑挫裂伤组、硬膜外血肿组、脑内血肿组分别与脑震荡组比,差别均有显著性(P<0.05);脑挫裂伤组和脑内血肿组升高比硬膜外血肿更明显(P<0.05);脑挫裂伤组与脑内血肿组比较差别无显著性(P>0.05).血清MBP含量与颅内血肿的血肿量和脑挫裂伤的范围呈一致关系。以上结果表明:检测血清MBP含量,对判断颅脑损伤的程度有重要价值。 相似文献
34.
目的探讨脑膜瘤组织中表皮生长因子受体(EGFR)和人10号染色体上缺失的磷酸酶和张力蛋白类似物(PTEN)表达的相互关系及意义。方法应用免疫组织化学SP法对60例脑膜瘤标本的EGFR和PTEN表达进行检测与分析。结果在90%(54/60)的脑膜瘤中EGFR过表达,非典型脑膜瘤及间变性脑膜瘤中EGFR的染色强度明显高于典型脑膜瘤(P〈0.05);PTEN在各病理级别脑膜瘤中的阳性率为100%,而且各病理级别脑膜瘤中PTEN的染色强度无统计学差别(P〉0.05)。结论EGFR的表达强度与脑膜瘤的恶性程度有关,抑癌基因PTEN在脑膜瘤中未见缺失,可能与脑膜瘤的发生、发展无关。 相似文献
35.
目的探讨IL-17及IL-17R在人正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤中的表达,及其与胶质瘤级别的关系。方法正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤标本分别20、23、22例,采用PCR法检测IL-17mRNA,PCR法及原位杂交法检测IL-17RmRNA,免疫组化法检测IL-17蛋白在各组中的表达。结果 IL-17mRNA在各组中仅见微量表达;IL-17RmRNA在各组中的表达无明显差异(P0.05);蛋白IL-17的表达在正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤中依次增高,各组间差异均具有统计学意义(P0.05)。结论蛋白IL-17可能在胶质瘤的发生、发展中起重要作用。 相似文献
36.
37.
恶性脑膜瘤的诊断与治疗 总被引:2,自引:1,他引:1
颅内恶性脑膜瘤具有某些良性肿瘤的特点,逐渐发生恶性变化,术前初步诊断有助于最佳治疗方案的确定.我院2000年1月至2008年6月收治46例恶性脑膜瘤患者,现就其诊断与治疗问题进行相关探讨,以便在术前制定最佳的手术方案. 相似文献
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39.
1病例资料女,50天。因精神差、活动及哭泣减少、吸吮无力、呕吐2天入院。为足月顺产,出生体重3 100 g,阿氏评分正常,从出生到入院前2天无外伤史,亦未见明显异常。在当地医院行头颅CT扫描示右颞叶肿瘤伴出血,予甘露醇脱水治疗后转入我院。查体:头围36·6 cm,体重3 400 g。嗜睡,前囟饱满,活动及哭泣少,吸吮无力,左侧肢体肌力下降。查血小板249×109/L,凝血酶原时间11.7 s,国际标准化比值0.89,活化部分凝血活酶时间37.5s,活化部分凝血活酶时间比率1.02,凝血酶时间16.1s,凝血酶时间比率1.01,纤维蛋白原3.24 g/L。复查CT示右颞叶有直径约5.0 c… 相似文献
40.
目的 深入认识脑室系统的动静脉畸形,以期提高诊疗水平.方法 结合国外文献回顾性总结10例脑室系统的动静脉畸形的临床表现、影像学检查、诊断及治疗.结果 头痛是最常见的临床表现,3例在CT及MRl上小具有典型的动静脉畸形表现,DSA的阳性率为66.7%,10例均接受手术,8例全切,2例部分切除,均经病理证实为动静脉畸形.1例术后死亡,1例术后加γ-刀治疗,1例因仍有脑积水而行V-P分流术,随访1-1.5年,9例均无明显神经功能废损.结论 脑室系统动静脉畸形发病率低,出血及脑积水多见,手术切除是脑室系统动静脉畸形的最佳选择,而对于无法切除者,手术的目的 是解决脑积水. 相似文献