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101.
102.
目的:初步探讨核因子-KB(nuclear factorKB,NF—KB)与细胞间黏附分子-1(intercellular adhension molecule—1,ICAM-1)在实验性高血压脑出血阳类证的病证结合模型鼠脑损伤中的作用及其可能的参与途径,推测益脑脉胶囊对出血中风阳类证可能的神经保护机制。方法:采用双肾双夹、脑内注入胶原酶、灌服热性药物煎剂以及复方地芬诺酯(Compound Diphennoxylate,CD)法复制高血压脑出血阳类证病证结合模型鼠。采用免疫组化、原位杂交法分别检测各组大鼠造模后6、12、24、48h,3天5个时间点右侧尾状核区(血肿周围脑组织)NF—KB的活性以及ICAM-1mRNA的表达变化,并观察益脑脉胶囊对上述指标的影响。结果:脑出血术后,右侧尾状核区NF—KB和ICAM-1mRNA的表达分别在6,12h即明显升高,分别在12,48h达到高峰,3天仍高于正常对照组(P均〈0.01)。在各对应时间点,益脑脉胶囊治疗可降低NF—KB和ICAM-1mRNA的活性(P〈0.05或P〈0.01)。结论:NF—KB、ICAM-1可能参与了脑出血后血肿周围的损害过程;益脑脉胶囊可能通过抑制NF—KB的活性,下调ICAM-1mRNA的表达,从而发挥脑保护作用。 相似文献
103.
目的:初步探讨核因子-κB(nuclear factor κB,NF-κB)与细胞间黏附分子-1(intercellular adhension molecule-1,ICAM-1)在实验性高血压脑出血阳类证的病证结合模型鼠脑损伤中的作用及其可能的参与途径,推测益脑脉胶囊对出血中风阳类证可能的神经保护机制。方法:采用双肾双夹、脑内注入胶原酶、灌服热性药物煎剂以及复方地芬诺酯(Compound Diphennoxylate,CD)法复制高血压脑出血阳类证病证结合模型鼠。采用免疫组化、原位杂交法分别检测各组大鼠造模后6、12、24、48h,3天5个时间点右侧尾状核区(血肿周围脑组织)NF-κB的活性以及ICAM-1mRNA的表达变化,并观察益脑脉胶囊对上述指标的影响。结果:脑出血术后,右侧尾状核区NF-κB和ICAM-1mRNA的表达分别在6,12h即明显升高,分别在12,48h达到高峰,3天仍高于正常对照组(P均<0.01)。在各对应时间点,益脑脉胶囊治疗可降低NF-κB和ICAM-1mRNA的活性(P<0.05或P<0.01)。结论:NF-κB、ICAM-1可能参与了脑出血后血肿周围的损害过程;益脑脉胶囊可能通过抑制NF-κB的活性,下调ICAM-1mRNA的表达,从而发挥脑保护作用。 相似文献
104.
在岭南运用温病学理论治疗外感热病,每获良效。在岭南外感热病初起,"透邪"是整个治法的灵魂。如风温初起,辛凉透表,不避辛温;风温挟湿,清透表邪,疏表除湿;暑湿初起,透邪达表,涤暑化湿;燥热袭表,辛凉甘润,清透肺卫。与叶天士"温邪入气,邪未伤津,犹可透表"的原则一致。 相似文献
105.
目的 分析山东省临沂市汉族女性亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)677C/T、1298A/C及甲硫氨酸合成酶还原酶(methionine synthase reductase,MTRR)66A/G基因多态性的分布特征,及其与同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平的相关性.方法 采用横断面调查研究方法,以临沂市825名汉族女性为研究对象,采集口腔黏膜上皮细胞,提取基因组DNA,采用Taqman-MGB技术进行MTHFR和MTRR基因多态性检测.统计分析基因多态性的分布特征,并与其他地区(山东省潍坊市、河南省郑州市、四川省德阳市及海南省)的数据进行比较.采用酶转换法检测281名研究对象的血浆Hcy浓度,根据MTHFR基因多态性将其分为MTHFR酶活性基本正常组和显著降低组,分析Hcy水平与MTHFR酶活性的相关性.结果 (1)临沂市汉族女性的MTHFR677CC、CT、TT的基因型频率分别为16.7%、48.3%和35.0%,TT纯合突变高于四川德阳和海南地区(P<0.01).MTHFR 1298AA、AC、CC的基因型频率分别为76.0%、21.6%和2.4%,CC纯合突变基因型频率低于四川德阳和海南地区(P<0.01).MTRR 66AA、AG、GG的基因型频率分别为54.7%、39.4%和5.9%,GG纯合突变基因型频率低于海南地区(P<0.01).(2)MTHFR酶活性显著降低组的Hcy水平高于酶活性基本正常组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 (1)临沂市汉族女性有不同于其他地区的MTHFR和M7RR基因多态性分布特征.(2)MTHFR基因多态性导致的酶活性降低是Hcy水平升高的风险因素. 相似文献
106.
目的:以MHV-A59和大肠杆菌作为生物致病因子,建立两种小鼠温病湿热证动物模型,从Th1/Th2探讨温病湿热证的部分致病机制。方法:①温病湿热证的致病机制:动物随机分为3组:正常组、模型组、肠菌组,ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ水平;②造模因素在MHV-A59温病湿热证致病机制形成中的地位:动物随机分为4组:正常组、模型组、湿热组(肥甘饮食+湿热外环境造模)、病毒组(单纯MHV-A59造模),ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ水平;③清热祛湿类方药的对温病湿热证机制的反证:动物随机分为5组:正常组、模型组、A药组(模型组用蒿芩清胆汤治疗)、B药组(模型组用黄连解毒汤治疗)、C药组(模型组用三仁汤治疗),ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ水平。结果:①模型组、肠菌组血清Th1/Th2(IFN-γ/IL-4)比值较正常组明显升高(P<0.05或P<0.01)。②病毒因素主要影响到IFN-γ水平,致使模型组Th1/Th2比值较正常组明显升高(P<0.05)。③与模型组比较,A药组Th1/Th2比值明显趋于平衡(P<0.05)。结论:Th1/Th2失衡是温病湿热证共同的致病机制之一,在MHV-A59温病湿热证形成中,MHV-A59因素主导T细胞免疫紊乱,清热祛湿类方药具有不同程度改善Th1/Th2失衡的作用,反证了温病湿热证的上述致病机制。 相似文献
107.
108.
标准化的动物模型的复制是保证中医药现代化研究结果的真实性、可靠性、重现性、创新性、先进性及科学性的基本前提.温病湿热证是湿热类温病的基本证型,因此建立温病湿热证动物模型对于研究湿热类温病十分重要.笔者将温病湿热证的模型进行了归纳,关于未来进一步研究温病湿热证模型提出了几点思路现介绍如下. 相似文献
109.
<正> 为了比较准确的掌握我区小儿麻痹糖丸,麻疹疫苗,浓吸百白破三联混合制剂,卡介苗(下简称“四苗”)等几种主要生物制品的接种情况,科学地估计相应传染病的 相似文献
110.