吗啡拮抗剂及吗啡耐受对家兔电针镇痛效应的影响

脑内阿片受体的发现对针刺镇痛原理研究提供了新的线索,体内可能受针刺激活的“抗痛机制”,是否与阿片受体及其递质系统有关?Mayer和上海市人体针刺镇痛实验协作组分别在人体用吗啡拮抗剂—纳洛酮阻断了针刺镇痛效应,说明针刺镇痛部分是通过阿片受体而实现。然而动物实验的结果却存在分歧,Pomeranz报告纳     

人电刺激穴位镇痛时脑脊液中内啡肽的增加(摘译)

9例慢性痛疒人,腰穿收集两次脑脊液,一次是在电刺激前12～18小时,疒人感痛而未采取镇痛措施时;另一次是在用表面电极刺激穴位45分钟后的30分钟以内收集,每次收集10ml,经离心、超过滤,再用分子筛Sephadex G-10柱层析,得组分Ⅰ和Ⅱ,冰冻干燥后用受体结合法测定其中内啡肽。用甲硫氨酸—脑啡肽经同法柱层析,作出标准曲线,脑脊液中内啡肽含量用甲硫氨酸—脑啡肽的pmoles/ml表示。根据作者1976年的工作:人脑脊液中,内啡肽的组分Ⅰ和Ⅱ占总内啡肽的75％以上;在无慢性痛的疒人,组分     

皮肤病医院院内突发事件应急管理模式探讨

依据皮肤病专科医院的特点,从突发事件的分类、预防、应急反应、善后处理等方面,探讨皮肤病专科医院院内突发事件的应急管理模式,认为强化法律意识、保障医疗质量与安全,是专科医院生存与发展的基本要求与条件,加强细节管理是立足防范的重要举措,构建和谐医患关系需要医患双方的共同努力。     

大鼠脑内羟自由基含量的动态检测法

羟自由基卜OH）在组织损伤中起着重要作用。由于羟自由基性质活泼、半衰期极短，所以对其进行直接的检则比较困难。水杨酸捕获法［’－31是近年来刚建立的检测·OH的一个较好方法，应用该方法可以动态地观察组织中·OH形成量的变化。本研究利用微灌流和高效液相色谱（HPLC）、电化学检测技术卜，5」，在脑缺血再灌注模型中动态地观察了缺血再灌时脑组织·OH形成量的变化。这为进一步了解·OH形成量与神经细胞功能变化的相关性提供了较好的研究手段。材料和方法试剂2，3一双羟苯甲酸（2，3一DHBA），2，5一双羟苯甲酸（2，5—DHBA）…     

Melatonin decreases production of hydroxyl radical during cerebral ischemia-reperfusion

目的：研究褪黑激素（ｍｅｌａｔｏｎｉｎ）对大鼠脑缺血再灌注中羟自由基生成的影响．方法：采用栓线法阻塞左侧ＭＣＡ３０ｍｉｎ再灌注模型．通过水杨酸捕获法与微透析技术结合来观察缺血再灌中羟自由基含量的变化．结果：ＤＨＢＡ水平在缺血１５ｍｉｎ后显著升高，持续到再灌注后３０ｍｉｎ仍维持较高水平．缺血前３０ｍｉｎ给予ｍｅｌａｔｏｎｉｎ（４ｍｇ·ｋｇ－１，ｓｃ）显著降低缺血１６－３０ｍｉｎ及再灌注１－３０ｍｉｎ时ＤＨＢＡ的含量．结论：Ｍｅｌａｔｏｎｉｎ对大鼠缺血再灌中羟自由基的产生有抑制作用．     

不同强度电针对血浆皮质醇和环腺苷酸的影响

以往实验发现,采用接近临床针麻病人的刺激强度(弱电针),则静脉注射纳洛酮能部分翻转针刺镇痛效应;如果采用超强刺激(强电针)纳洛酮就难翻转。从动物行为来看,强电针是带有应激因素,应激镇痛时垂体分泌大量促肾上腺皮质激素(ACTH),去甲肾上腺素(NA)也增多,周围血液中ACTH、NA和环腺苷酸(cAMP)含量必然升高。为了     

狂犬疫苗免疫后抗体测定实验室分析

<正> 对狂犬病预防的有效措施是注射人用狂犬病疫苗及抗狂犬病血清。我站1991年始用间接免疫荧光染色法(IFA)对抂犬疫苗免疫者进行了血清IgG抗体水平检测,现将结果报告如下。 材料与方法 (一)抗原片:由浙江省卫生防疫站提供,用lep狂犬病毒株感染Vero细胞制备,—30C保存。 (二)羊抗入IgG荧光抗体:浙江省卫生防疫站提供,批号91—6,有效期2年,染色单位1:64,工作浓     

脑缺血后PUNT的表达及其与DNA合成标记物的关系

目的 研究脑缺血后DNA的损伤及其与DNA合成的标记物——溴代尿嘧啶脱氧核苷(bromodeo-xyuridine，BrdU)掺入的关系。方法采用PUNT(in situ DNA polymerase I-mediated DIG-dUTP nick-translation)染色方法检测DNA的单链断裂(single strandb reaks，SSB)，用免疫荧光双标法观察BrdU的掺入与DNA损伤的关系。结果 (1)PUNT染色阳性细胞表达的时程变化显示，缺血缺氧(hypoxic-ischemia，H-I)后0．5h，缺血侧纹状体就可检测到PUNT染色阳性细胞的表达。除H-I后3h阳性细胞数出现一个小高峰外，H-I后1到12h，阳性细胞数处于较低水平。从H-I后24h起，阳性细胞数显著上升，到2d时达最高峰。H-I后4和6d，阳性细胞数仍然维持在较高的水平。(2)H-I后2到6d，BrdU与PUNT染色阳性细胞共表达。结论 H-I后早期出现DNA的损伤，BrdU的掺入与DNA的损伤有关。     

右美沙芬在脑缺血中的神经保护作用

本文采用大鼠大脑中动脉阻塞致局灶性脑缺血模型，结合利用形态学、电生理学及分子生物学等多种实验方法，研究了右美沙芬在急性脑缺血再灌注后病理发展过程中的神经保护作用，以及其作用机制。实验结果揭示右美沙芬显著减少脑缺血致神经元死亡量，并呈时间依赖地加速脑缺血时及再灌注后大脑皮层体感诱发电活动的恢复作用。右美沙芬的神经保护作用机制之一可能与抑制脑缺血诱导的ＮＯＳｍＲＮＡ的表达作用有关。