视前区局部灌流纳洛酮对该区去甲肾上腺素释放的影响

我们曾观察到在家兔视前区微量注入纳洛酮可部分翻转电针镇痛,而微量注入酚妥拉明可加强电针镇痛,提示该部位内阿片肽和去甲肾上腺素(NE)都参与电针镇痛过程。但在电针镇痛过程中该部位内阿片肽对NE释放的影响,未见报道。我们用含纳洛酮的人工脑脊液推挽灌流清醒家兔视前区,观察纳洛酮对电针引起痛阈变化和视前区NE释放变化的影响,探讨该部位内阿片肽对NE释放的调制。     

中脑中缝背核及其邻近周围灰质区在针刺镇痛作用中的进一步分析

中缝背核及导水管周围灰质区,已有不少资料证明在针刺镇痛中有重要作用。该处是5-羟色胺(5-HT)神经元及阿片受体分布密集区。是处理痛觉信息的重要“驿站”,研究其中5-HT 和内啡肽对针刺镇痛的作用当有一定的意义。应用5-HT 能神经元化学切除剂5.6-两羟色胺(5.6-DHT)及阿片受体拮抗剂纳洛酮(naloxone)分别注入中缝背核及邻近灰质区,都有明显对抗或减弱电针镇痛效应,说明电针过程中受两者的双重支配,该处注射微量吗啡并可与电针镇痛有显著协同效应,更说明两者的参与。在实验中看到5.6-DHT 对抗电针镇痛的作用强于纳洛酮的作用,当应用5.6-DHT 明显减弱针效时,再注纳洛酮仍可进一步翻转剩余的部分针效。但其翻转率明显变小。似乎说明肽能神经元在针刺镇痛中有赖于5-HT 能神经元的完整。该处注射亮氨酸脑啡肽(150μg)可产生较弱的镇痛作用,也不与电针镇痛协同,因例数太少,有待进一步研究。     

电针“百会”“神门”“太冲”穴对慢性应激抑郁模型大鼠血清ACTH、CORT的影响

目的观察电针"百会""神门""太冲"穴对慢性应激抑郁模型大鼠血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)水平的影响,探讨针灸治疗抑郁症的作用机制。方法 SD雄性大鼠30只随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只。采用长期慢性不可预知应激刺激结合孤养的方法造模,大鼠共接受21 d不同的刺激,造模的同时电针组给予干预治疗,测定各组大鼠Open-field行为学评分,治疗结束后应用ELISA法检测大鼠血清ACTH、CORT含量的变化。结果与空白组相比,模型组血清ACTH、CORT含量显著升高(P0.01);与模型组相比,电针组血清ACTH、CORT含量显著下降(P0.01)。结论电针"百会""神门""太冲"穴可下调血清CORT和ACTH含量,其作用机制可能与针刺调节下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴的功能有关。     

不同针刺方法对慢性应激抑郁大鼠下丘脑CRH基因表达及血清ACTH、CORT的影响

目的对比观察手针与电针对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)影响的差异,探讨手针与电针干预治疗抑郁症的机制。方法将SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、手针组、电针组,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测下丘脑CRH mRNA含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清ACTH、CORT含量。结果与空白组相比,模型组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量显著升高(P<0.01),血清CORT和ACTH含量显著升高(P<0.01)。与模型组相比,手针组与电针组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量均明显降低(P<0.05、P<0.01);手针组与电针组大鼠血清CORT表达有所下降,但无统计学差异(P>0.05);手针组与电针组大鼠血清ACTH表达显著降低(P<0.05、P<0.01)。结论慢性应激抑郁模型大鼠表现出HPA轴功能亢进,手针和电针均可以下调HPA轴功能,拮抗HPA轴功能亢进可能是手针和电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。     

纳洛酮对大鼠促肾上腺皮质激素和催乳素静息分泌及应激释放的影响

在预置颈静脉导管、清醒自由活动的雄性大鼠中,观察经静脉注射不同剂量纳洛酮(NAL),对促肾上腺皮质激素(ACTH)和催乳素(PRL)静息分泌和应激释放的影响.结果表明一定剂量的阿片受体μ相对特异的拮抗剂NAL,不但明显抑制静息PRL的分泌,也完全阻断限制性应激时PRL的释放。对ACTH的调节不同,只有当NAL达到相对高剂量时,一方面兴奋ACTH的静息分泌;另一方面部分抑制应激时的ACTH大量释放。提示某些内源阿片肽可能参予这些激素分泌的调控,对PRL的释放是单一的兴奋性调节;而对ACTH的释放则既有兴奋也有抑制性影响.     

Influences of different acupuncture methods on hypothalamic CRH mRNA expression and serum ACTH and CORT in rats with chronic stress depression

目的 对比观察手针与电针对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)影响的差异,探讨手针与电针干预治疗抑郁症的机制.方法 将SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、手针组、电针组,采用实时荧光定量PCR (RT-PCR)方法检测下丘脑CRH mRNA含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清ACTH、CORT含量.结果 与空白组相比,模型组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量显著升高(P＜0.01),血清CORT和ACTH含量显著升高(P＜0.01).与模型组相比,手针组与电针组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量均明显降低(P＜0.05、P＜0.01);手针组与电针组大鼠血清CORT表达有所下降,但无统计学差异(P＞0.05);手针组与电针组大鼠血清ACTH表达显著降低(P＜0.05、P＜0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠表现出HPA轴功能亢进,手针和电针均可以下调HPA轴功能,拮抗HPA轴功能亢进可能是手针和电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一.     

小鼠电针镇痛模型的建立与实验观察

目的：建立小鼠电针镇痛模型,在不同品系小鼠上观察各种电针参数引起的电针镇痛效果。方法：应用ＬＨ型ＨＡＮＳ刺激仪,采用辐射热甩尾测痛法,比较了６种品系小鼠的电针镇痛效应。结果：（１）品系的差异：１００Ｈｚ电针时ＤＢＡ／２品系的镇痛效果显著优于其它品系,２Ｈｚ电针时ＤＢＡ／２品系和ＢＡＬＢ／ｃ品系显著优于ＩＣＲ品系;（２）性别差异：２Ｈｚ电针ＤＢＡ／２、Ｃ５７、ＢＡＬＢ／ｃ３种品系的雌鼠优于雄鼠,１００Ｈｚ电针仅ＢＡＬＢ／ｃ品系的雌鼠优于雄鼠;（３）刺激强度方面：１２２ｍＡ组针效显著优于０．５１．５２．５ｍＡ组或１１．５２ｍＡ组;（４）ＤＢＡ／２和Ｃ５７品系小鼠的电针镇痛与吗啡镇痛呈正相关性;（５）纳洛酮翻转：剂量为１ｍｇ·ｋｇ－１的纳络酮能翻转２Ｈｚ电针效果;而翻转１００Ｈｚ电针效果,则需剂量为２５ｍｇ·ｋｇ－１的纳络酮。结论：小鼠电针镇痛存在品系（遗传背景）和性别差异。阿片受体参与了小鼠电针镇痛,低频和高频电针镇痛分别由不同亚型的阿片受体介导。     

电刺激大白鼠下丘脑外侧区对痛阈的影响

本文采用辐射热甩尾反应为痛指标,观察了电刺激大鼠下丘脑外侧区(LHA)对痛阈的影响和腹腔注射纳洛酮对LHA镇痛效应的影响。结果表阴,电刺激LHA后,动物的痛阈平均提高了52.2%。注射纳洛酮后,LHA的镇痛效应显著下降。LNA的镇痛效应远不及电针镇痛效应强。     

兴奋黑质对中缝大核神经元的抑制作用及其机制

国内针刺镇痛研究证明,黑质具有对抗电针镇痛的效应,但其机制不详。本工作观察到:清醒、箭毒化、人工呼吸的雄性大鼠,电刺激黑质致密部(SN_C)或网状部(SN_R)均明显抑制重要镇痛核团中缝大核(NRM)神经元的自发放电,电刺激SN_C或SN_R的同时给于电针(刺激双侧“足三里一三阴交”),可完全翻转电针的兴奋效应,NRM神经元放电受抑制。将     

针刺镇痛与中枢神经系统化学递质的关系——电针对兰斑核神经元单位放电影响的初步观察

前文已报告损毁大鼠兰斑核后电针镇痛效应显著增强说明作为中枢去甲肾上腺素能纤维(NA)上行背束起源点的兰斑核(LC)在针刺镇痛中有重要的调节作用,并提示中枢NA递质在针刺镇痛中可能是一种拮抗因素。为了进一步研究兰斑核在针刺镇痛中的作用,     

促肾上腺皮质激素和5=羟色胺在疼痛与针刺镇痛中的作用

早有报道:应激有一定消除疼痛的作用,给动物注射促肾上腺皮质激素(ACTH)能加强针刺镇痛的效果。ACTH、β-内啡肽(β-EP)与5-羟色胺(5-HT)等在针刺镇痛中都有重要作用。本文先用连续     

Opiorphin在肛肠手术模型大鼠针刺镇痛调节效应中的作用

[目的]在肛肠手术切口痛模型大鼠中,通过观察各组大鼠的热痛反应时间、血清阿片类物质(opiorphin,OPI)及脑啡肽的表达水平,探索OPI蛋白的镇痛效应机制及其在穴位电针镇痛效应中的调节作用。[方法]将大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针组、OPI组、纳洛酮组、纳洛酮+电针组,除空白对照组外,其余5组均建立手术切口痛模型,实施相关干预,于1h后观察各模型大鼠的热痛反应时间,观察结束后将空白对照组、模型组、电针组及OPI组大鼠麻醉猝死后取血清,并用ELISA检测大鼠血清OPI蛋白及脑啡肽的表达水平。[结果]各组大鼠的热痛反应时间在组间比较中差异具有统计学意义(P0.05);模型组大鼠的热痛反应时间明显短于空白对照组大鼠,差异有统计学意义(P0.001)。模型组、纳洛酮组和纳洛酮+电针组的热痛反应时间明显短于电针组和OPI组大鼠,差异有统计学意义(P0.05,P0.01,P0.001);模型组大鼠的血清脑啡肽表达较空白对照组显著增加,差异具有统计学意义(P0.05),电针组血清OPI蛋白较模型组显著增加,差异具有统计学意义(P0.05)。[结论]电针组及OPI组大鼠的热痛反应时间明显延长,但其镇痛效应可被纳洛酮所阻断,电针干预可能通过促进血清OPI蛋白释放,进而通过阿片受体参与及介导电针对手术切口痛大鼠的镇痛效应,血清脑啡肽在其中的作用有待更进一步的研究确认。     

下丘脑弓状核在应激镇痛中的作用与血浆皮质酮的关系

各种紧张性刺激(应激)均可产生镇痛,并伴有ACTH和糖皮质激素大量分泌。本文用谷氨酸一钠(monosdium glutamate,MSG)破坏弓状核神经元,测定血浆皮质酮含量,借以探讨下丘脑弓状核在应激镇痛中     

兔视前区内微量注入纳洛酮对电针镇痛的影响

本实验采用脑内微量注射的方法,观察在家兔视前区内注入阿片受体阻断剂纳洛酮对电针镇痛的影响。实验分为双侧视前内侧区(MPO)组、单侧视前内侧区组及单侧视前外侧区(LPO)组。三组在电针时痛阈显著升高,注入纳洛酮后各组已升高的痛阈明显下降(P<0.01);双侧注射的作用维持时间比单侧注射长;纳洛酮在视前外侧区的作用比在视前内侧区更为明显。实验结果提示,视前区的内阿片肽可能参与针刺镇痛机理。     

电针上调食源性肥胖大鼠下丘脑弓状核内CART的表达

目的:观察电针对食源性肥胖大鼠的中枢性作用中,能否上调其弓状核内CART的表达。方法:对DIO大鼠进行电针刺激,3次/周,共4周。用免疫组化法检测弓状核内CART的表达,ELISA法检测血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)的水平。结果:电针能减少DIO大鼠的体重和能量摄入,增加弓状核内CART的表达。束缚应激导致血浆ACTH水平升高,但是电针不会导致ACTH进一步增高。结论:电针能上调DIO大鼠CART的表达,进而引起摄食减少和体重减轻。这可能是电针治疗肥胖症的机制之一。     

电针对慢性应激模型大鼠行为学及海马谷氨酸含量影响的研究

目的探讨电针对慢性应激模型大鼠行为学的影响及对海马谷氨酸含量的调节作用。方法采用应激刺激作用于SD大鼠制成慢性应激模型,电针“百会”“印堂”穴,每天1次,每次20min;百优解于每日刺激前1h灌胃给药,共21d。通过开野实验及游泳实验进行行为学检测,运用放免法(RIA)检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺及海马皮质酶(CORT)含量,比色法测定海马内谷氨酸(Glu)含量,与空白组、模型组、百优解组做比较。结果与空白组相比,模型组开野实验的水平运动次数和垂直运动次数明显减少,强迫游泳不动时间明显增加,下丘脑CRF、垂体ACTH、肾上腺及海马CORT、海马内Glu含量明显升高;电针组和百优解组开野实验的运动次数明显增加,强迫游泳不动时间明显减少,下丘脑CRF、垂体ACTH、肾上腺及海马CORT、海马Glu含量降低。结论慢性应激引起大鼠的活动性降低,探究行为减少,下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴亢进并引起大鼠海马内CORT、Glu含量升高,电针可能通过调整HPA轴相关激素水平纠正海马内CORT、Glu含量,从而改善慢性应激大鼠的行为表现。     

酒精对大鼠闪光视觉诱发电位影响及纳洛酮翻转作用的研究

目的:观察酒精对大鼠闪光视觉诱发电位(FVEP)的影响及纳洛酮的翻转作用。方法:38只SD大鼠随机分为对照组、酒精组、低剂量纳洛酮组和高剂量纳洛酮组。首先记录麻醉平稳后60min内正常大鼠FVEP正常值,然后观察酒精对大鼠FVEP的影响,最后分别观察两种剂量的纳洛酮对酒精致大鼠FVEP影响的翻转作用。结果:酒精使大鼠FVEP鄄P1潜时明显延长(P<0.01),低剂量纳洛酮不能翻转酒精致大鼠的FVEP鄄P1延长(P>0.05),高剂量纳洛酮能明显翻转酒精致大鼠FVEP鄄P1延长(P<0.01)。结论:酒精能使闪光视觉诱发电位潜时延长,表明其对视功能具有损害作用,低剂量纳洛酮不能翻转其损害作用,而高剂量纳洛酮则能翻转其损害作用。     

安定加强小鼠的促肾上腺皮质激素镇痛作用

将安定、印防己毒素和异烟肼注入小鼠腹腔内,采用痛阈测定和荧光分光光度法测定脑区5-HT含量的方法观察安定在ACTH镇痛中的作用。安定能显著加强ACTH镇痛作用,而印防己毒素或异烟肼可显著削弱ACTH的作用及安定对ACTH镇痛作用的影响。安定加强ACTH镇痛作用也可被纳洛酮或阿托品所取消。安定使海马、下丘脑和中-桥脑5-HT含量增加,而安定+ACTH可使三脑区5-HT含量进一步增加,印防己毒素或异烟肼则可对抗安定+ACTH使三脑区5-HT含量升高的作用。结果提示,安定加强ACTH镇痛作用,可能与加强脑内GABA系统的功能及激活脑内5-HT系统有关。阿片受体和胆硷能M-受体在此作用中起着重要作用。     

鞘内注射生长抑素对炎症痛大鼠痛阈和电针镇痛的影响

目的:观察鞘内注射生长抑素对炎症痛大鼠痛阈和电针镇痛效应的影响。方法:将Wister大鼠造模并分组,电针大鼠腰3、腰5华佗夹脊穴,鞘内注射生长抑素及其拮抗剂、纳洛酮和米胺色林,分别测定大鼠的痛阈。结果:鞘内注射生长抑素可提高大鼠的痛阈,并使电针镇痛的效应加强;生长抑素拮抗剂可使大鼠的痛阈降低,并减弱电针镇痛的效应。鞘内注射生长抑素的镇痛作用可被纳洛酮和米胺色林所抑制。结论:生长抑素、电针均有较好的镇痛效果,且有协同镇痛作用;生长抑素可激活阿片肽和5-HT系统的活动而起到镇痛作用,可以增强阿片肽对痛觉信号传导的抑制,起到提高电针镇痛的作用。     

电针预处理抗心肌缺血再灌注损伤及其对MAPK信号通路的影响

目的探讨电针(EA)预处理抗心肌缺血再灌注(I/R)损伤及其大鼠MAPK信号通路的影响。方法 SD大鼠随机分为6组:假手术组(SO)、电针内关穴+SO组(ES)、电针非经非穴+SO组(NS)、I/R组(I/R)、电针内关穴+I/R组(EA)、电针非经非穴+I/R组(NA),每组6只。ES、EA电针内关穴,NS、NA电针鼠尾,连续治疗12d后造模。I/R、EA、NA组均结扎左前降支建立心肌I/R模型,SO、ES、NS组均开胸不结扎。手术过程中监测心电图,测血清肌酸激酶同工酶(CK-Mb),用Western blot检测MAPK信号通路相关蛋白的表达水平。结果与SO组比较,I/R组大鼠血清CK-Mb水平、心律失常评分、蛋白PSAPK/JNK、P-P44/42和Ras表达均增加(P0.05),而P-P38水平减低(P0.05)。与I/R组比较,EA、NA组CK-Mb水平均降低,EA组心律失常评分明显减少(P0.05),EA、NA组P-P44/42和Ras表达均下调(P0.05),而P-P38水平增高(P0.05)。结论电针预处理能有效保护心肌抗I/R损伤,该效应可能与其调节受损心肌组织中MAPK信号通路密切相关。