首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   139篇
  免费   9篇
  国内免费   8篇
耳鼻咽喉   1篇
基础医学   7篇
临床医学   35篇
内科学   3篇
皮肤病学   1篇
特种医学   6篇
外科学   14篇
综合类   39篇
预防医学   15篇
药学   18篇
中国医学   10篇
肿瘤学   7篇
  2024年   2篇
  2023年   2篇
  2022年   1篇
  2020年   1篇
  2019年   3篇
  2018年   1篇
  2017年   1篇
  2016年   2篇
  2015年   5篇
  2014年   9篇
  2013年   6篇
  2012年   7篇
  2011年   11篇
  2010年   13篇
  2009年   12篇
  2008年   13篇
  2007年   16篇
  2006年   17篇
  2005年   10篇
  2004年   4篇
  2003年   7篇
  2001年   3篇
  2000年   5篇
  1999年   1篇
  1998年   1篇
  1996年   1篇
  1987年   1篇
  1986年   1篇
排序方式: 共有156条查询结果,搜索用时 171 毫秒
81.
创建“绿色医院”的思考与实践   总被引:16,自引:6,他引:10  
面对新世纪的挑战与机遇,经过五次大的理性思考,提出了“高新科技 人文关怀=绿色医院”的崭新模式,精心构筑“一个思路”、“两大基石”、“三大目标”的整体框架;扎实组织全院同志实施“六大行动”,使院容院貌发生了巨大变化,医院建设迈上了新的台阶。实践证明,“绿色医院”是符合时代发展趋势的成功模式。  相似文献   
82.
目的 研究拓扑异构酶I抑制剂 (topotecan ;TPT)对白血病耐药细胞HL6 0 /VCR诱导凋亡的作用。方法 瑞氏 吉姆萨染色和吖啶橙 /溴化乙啶 (AO/EB)染色进行形态观察 ,采用TUNNEL、流式细胞仪检测细胞周期和AnnexinV观察TPT对HL6 0 /VCR细胞的抑制效应和促凋亡作用。WesternBlot检测bcl 2、活化的caspase 3和P糖蛋白 (Pgp)的表达变化。 结果 经TPT处理后的HL6 0 /VCR细胞 ,在光镜和AO/EB染色中均可见到典型的凋亡细胞形态学改变 ,并具有时间和剂量依赖性 ;AnnexinV染色后能检测到早期凋亡细胞 (2 6 .8% ) ,细胞周期显示 :G1期细胞比例增高 ,S期减低 ,并有 2 1.8%凋亡峰 ;TUNNEL能检测到 (6 2 .2± 3.5 ) %的阳性细胞 ;伴有活化的caspase 3的表达和bcl 2的下调 ,而Pgp的表达在细胞凋亡前后无变化。结论 TPT能诱导白血病耐药细胞凋亡 ,该过程伴有caspase 3的活化和bcl 2的表达下调。  相似文献   
83.
医患关系紧张已是尽人皆知的事,医患关系受到医院及医务人员的逐利性、医疗市场结构性矛盾、价值观的多元化、政府监管缺位等因素影响。因此,医院在化解医患矛盾要从以病人为中心、明确医院功能定位、医务人员尽职尽责和遵纪守法等方面着手。[编者按]  相似文献   
84.
输尿管镜气压弹道碎石治疗输尿管上段结石50例   总被引:1,自引:0,他引:1  
2005年1月至2008年6月,我院泌尿外科共完成输尿管镜下气压弹道碎石240例,其中用输尿管镜结合肾盂置双J管治疗输尿管上段结石50例.  相似文献   
85.
目的观察中低温体外循环中瓣膜置换患者的脑氧代谢及脑糖、脑乳酸的变化. 方法择期行瓣膜置换25例,ASA Ⅱ~Ⅲ级,行颈内静脉逆行置管至颈内静脉球部,分别于CPB前(T1)、转流后鼻咽温降至35℃(T2)、32℃稳定10min(T3)、复测温至35℃(T4)、停机后30min(T5)采取颈内静脉球部血及桡动脉血进行血气分析,测定血糖及乳酸,并计算脑氧摄取率(O2 Ext)、脑动静脉血糖差(Ga-j)以及乳酸差(AVDL). 结果 CPB开始后,患者动脉血氧含量、动-颈内静脉血氧含量差和脑氧摄取率迅速下降(P<0.05),随着复温又迅速升高.动脉和颈内静脉乳酸含量呈进行性增高,但各时间点的动-颈内静脉血的乳酸浓度差无明显变化(P>0.05).停CPB时,患者动-颈内静脉血氧含量差仍明显低于转流前水平(P<0.01). 结论中低温麻醉下的体外循环,可满足CPB过程中的脑氧供需平衡.CPB结束后,脑氧代谢可能会继续升高,是否发生脑氧供需失衡值得进一步研究.  相似文献   
86.
目的观察小剂量尼卡地平和艾司洛尔联合应用对颅脑术后气管拔管者心血管的影响。方法40例行开颅手术,随机分为A、B两组,每组20例。B组为生理盐水对照组,A组患者在术毕呼吸开始恢复时给予尼卡地平10~20μg/kg和艾司洛尔0.5~1mg/kg,静脉注射。所有患者均给药后15min予以拔管,分别观察手术结束给药前,给药后1,3,5,10,20min及拔管时收缩压、舒张压、心率的变化。结果A组患者静脉注射尼卡地平与艾司洛尔后约3,5,10,20min和拔管时收缩压、舒张压、心率均呈显著下降(P<0.01)。B组各项观察指标除给药后20min(拔管后)外无显著变化(P>0.05)。结论小剂量尼卡地平与艾司洛尔联合应用可预防围拔管期血压升高,并能弥补拔管时单独应用尼卡地平不能有效控制心率的不足,预防颅脑手术全麻后气管拔管时心血管反应。  相似文献   
87.
人成纤维样基质细胞系对HL-60细胞增殖和VEGF表达的影响   总被引:5,自引:2,他引:5  
为了观察正常人骨髓成纤雏样细胞系(HFCL)对白血病细胞系HL-60细胞增殖和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,用免疫组织化学对HFCL细胞进行组织学鉴定;建立HL-60细胞和HFCL细胞共培养体系,台盼蓝柜柒法测定生长曲线;既染色和瑞-姬姆萨染色后进行分裂指数(MI)测定;流式细胞术检测细胞周期的变化;Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达;ELISA双抗体夹心法检测HL-60细胞表达VEGF水平。结果发现。与HFCL细胞共培养后HL—60细胞生长受抑,且与HFCL细胞直接接触组的抑制作用大于用跨室共培养组,其分裂指数表现为单独HL-60细胞组大于用跨室共培养组,更大于与HFCL细胞直接接触组。同时发现HL-60细胞与HFCL细胞共培养后G1期细胞增多,S期细胞减少,且PCNA表达下调,以直接接触组为甚。HL-60细胞与HFCL细胞共培养后,培养上清的VEGF水平减低,直接接触组和跨室共培养组下降程度一样,而与HL-60细胞共培养,HFCL细胞增殖无明显变化。结论:正常人骨髓成纤维样细胞能抑制白血病细胞系HL-60的增殖,抑制细胞周期,降低VEGF因子的表达。  相似文献   
88.
目的观察高原高寒环境对大鼠胃黏膜及大鼠血清和胃黏膜组织中NO表达的影响。方法 SD雄性大鼠43只,随机分成高原环境组、高原高寒环境组与对照组,观察胃黏膜变化并测定大鼠血清和胃黏膜组织中NO表达水平。结果高原环境组与高原高寒环境组大鼠胃黏膜产生不同程度的损伤,与对照组比大鼠血清胃黏膜组织中NO表达水平比较均有显著差异(P0.01),高原高寒环境组与高原环境组大鼠血清和胃黏膜组织中NO表达水平比较也有显著差异(P0.01)。结论高原高寒环境对大鼠血清和胃黏膜组织中NO含量有显著影响。  相似文献   
89.
醋酸棉酚对白血病HL-60细胞凋亡及分化的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:通过醋酸棉酚(GAA)对经典白血病细胞系HL-60的研究,探索GAA治疗白血病的可能性. 方法: 用细胞培养、四唑盐比色试验(MTT)、细胞形态学、DNA电泳及NBT还原试验等方法观察不同浓度GAA促进HL-60细胞凋亡及诱导分化的作用. 结果: GAA在浓度》6 μmol/L时可显著抑制HL-60细胞的增殖,促进其凋亡,并表现出剂量效应;在诱导分化浓度下(1, 4 μmol/L),GAA可促进HL-60细胞向成熟粒细胞分化(P《0.05). 结论: GAA对白血病细胞HL-60的选择性促凋亡作用表明其可能是一种理想的高效低毒抗白血病药物.  相似文献   
90.
目的:探讨自拟下乳方联合穴位治疗在气血两虚型自然分娩产妇中的应用效果。方法:选择2021年6月-2023年3月在本院分娩的132例气血两虚型自然分娩产妇为研究对象,按随机数字表法分为3组,每组44例。其中对采用自拟下乳方治疗为下乳方组,给予穴位治疗为穴位组,采用自拟下乳方联合穴位治疗为联合组,比较3组治疗效果。结果:联合组总有效率(97.7%)显著高于下乳方组和穴位组(86.4%、79.5%,P<0.05)。治疗后,3组神疲乏力、面色少华、食欲不振、心悸气短积分均较治疗前降低(P<0.05),联合组低于下乳方组和穴位组(P<0.05)。3组产后1、3 d血清PRL水平均显著高于同组产前(P<0.05),联合组高于下乳方组和穴位组(P<0.05)。联合组泌乳始动时间显著短于下乳方组和穴位组(P<0.05),产后3d泌乳量显著多于下乳方组和穴位组(P<0.05)。联合组产后42d纯母乳喂养率为81.8%,显著高于下乳方组和穴位组(61.4%、52.3%,P<0.05)。3组产后42 d新生儿体质量均显著高于出生时(P<0.05),但3组...  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号