椎基底动脉闭塞病(专题综评)——2 大脑后循环栓塞

传统认为,栓塞很少引起大脑后循环卒中,这种说法是毫无根据的。我们查阅了已证实的椎基底动脉各部位动脉闭塞病例的有关资料,试图查明潜在的栓塞易发部位及栓子的来源,并深入地研究了100余例脑干及小脑梗塞患者的卒中发病机理。结果表明:(1)心原性和动脉原性栓塞各占大脑后循环梗塞的20％;(2)最常见的动脉原性栓子是椎动脉的起始部和颅内段的粥样狭窄病变;(3)椎动脉剥离、颈部和脊椎创伤、手术中颈部长时处于不自然的位置也可引起椎动脉血栓性栓塞;(4)最常发生栓塞的部位是基底动脉远端、小脑上动脉、大脑后动脉区、椎动脉颅内段及小脑后下动脉区。     

miRNA在神经系统疾病的研究进展

miRNA是一类长度约为22个核苷酸的非编码调节RNA,参与RNA介导的基因沉默[1].miRNA的研究始于Lee等[2]在秀丽隐杆线虫中发现了第一个定时调控胚胎后期发育的基因lin-4.随后在人类、果蝇、植物等多种生物体内鉴别出数百个miRNA,并且发现它与多种重要生理功能有关.目前,已经鉴别出500多个人类miRNA.miRNA是重要的基因调节因子,参与细胞分化、增殖、凋亡、胰岛素分泌以及心脏、大脑和骨骼肌的发育过程[3-5].现对miRNA在神经系统功能和疾病中的研究进展进行简要综述.     

椎动脉与基底动脉粥样硬化所致双侧脑干梗死形态及分布的对比研究

目的探讨椎动脉与基底动脉粥样硬化病变所致双侧脑干梗死患者梗死灶的形态以及分们的特点。方法回顾性分析25例椎动脉或基底动脉粥样硬化所致双侧脑干梗死患者的影像学资料,根据血管病变部位分为椎动脉病变组（17例）和基底动脉病变组（8例）,比较两组患者的梗死灶的形态以及分布情况。结果①17例椎动脉病变患者均存在双侧椎动脉闭塞或严重狭窄（狭窄率为70％～99％）,其中8例为双侧椎动脉闭塞,9例为一侧椎动脉闭塞合并对侧椎动脉重度狭窄,病变部位多位于颅内;基底动脉病变组8例患者中,基底动脉闭塞3例,狭窄5例,其中3例为重度狭窄,2例狭窄率为50％～69％。②椎动脉病变组和基底动脉病变组双侧脑干多发性小梗死灶（〈1cm）分别为15例（15／17）和3例（3／8）,P〈0．05;单个大梗死灶（≥1cm）累及双侧脑十分别为3例（3／17）和6例（6／8）,P〈0．05;合并小脑梗死分别为13例（13／17）和2例（2／8）,P〈0．05。,结论椎动脉与基底动脉粥样硬化病变所致双侧脑干梗死梗死灶的形态以及分布有所不同,前者双侧脑干多发小梗死灶较多见,后者累及双侧脑干的大梗死灶多见。     

纤维蛋白原与血管性认知功能障碍的关系研究

目的纤维蛋白原（fibrinogen,FIB）与痴呆的发生相关,可能与其作为凝血和炎性因子有关。文中拟探讨在缺血性脑血管病患者中,血浆FIB水平与血管性认知功能障碍（vascular cognitive impairment,VCI）之间的关系,为VCI的防治提供理论依据。方法从南京卒中注册系统中提取符合血管性认知障碍无痴呆型（vascular cognitive impairmentno dementia,VCIND）患者246例,测定血浆FIB水平。将患者分为高FIB组（FIB≥3.0g/L,84例）和正常组（FIB〈3.0g/L,162例）,运用简易智能状态量表（mini-mental state examination,MMSE）评估患者的认知功能,随访1年半时间,观察患者是否进展为血管性痴呆（vascular dementia,VaD）。结果随访过程中有8例患者死亡,14例患者失访,64例患者进展为VaD;认知功能下降程度与血浆FIB水平呈显著正相关（R=0.293,P〈0.001）;高FIB水平是VaD的危险因素之一（OR=2.152,95%CI=1.266～3.658）。结论血浆FIB水平与VCI患者认知功能下降程度呈显著相关,血浆高FIB水平增加VCI患者进展为痴呆的风险。     

谷氨酸致原代培养皮层神经元损伤中自噬的激活

目的: 体外观察谷氨酸介导的神经元氧化性损伤中自噬的激活,以及抑制自噬对谷氨酸致神经元毒性损伤的保护作用。方法: 体外培养皮层神经元,给予谷氨酸以及自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤干预,MTT法检测细胞活力,透射电镜观察自噬泡的产生,激光共聚焦显微镜观察自噬特异性蛋白LC3的表达。结果: 给予谷氨酸干预后皮层神经元细胞存活率下降,自噬体数目明显增加,自噬标志性蛋白LC3表达增加。给予3-甲基腺嘌呤后,神经元细胞存活率增加,细胞自噬水平下降。结论: 谷氨酸诱导的神经元毒性损伤中存在自噬相关性细胞死亡,抑制自噬可能对谷氨酸毒性损伤有抑制作用,自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤具有一定的神经保护作用。     

MR及MR靶向成像对动脉粥样硬化斑块的评价作用

动脉粥样硬化缓慢发展过程中,斑块可能突然破裂形成血栓,引发许多危险的并发症,如急性冠脉综合征、短暂性脑缺血发作和巾风[1-6].虽然血管内超声弹力图、血管造影、血管镜检查和温度测量法已应用于斑块的显像[7-12],但由于其有创性,使应用受到了限制.随着分子影像学的发展,特别是可结合到一些分子如白蛋白、纤维蛋白、血管内皮形成特异标志物的新型顺磁性和超顺磁性磁共振(MR)靶向对比剂的出现,使得磁共振成像(MRI)成为显示动脉粥样硬化斑块最有前途的尤创影像学技术.本文主要对MR及MR靶向成像(1.5T及以上)在动脉粥样硬化斑块评价中的应用作--综述.     

成年型烟雾病缺血损伤模式与Suzuki分级的关系

目的 探讨成年型烟雾病缺血损伤模式与Suzuki分级的关系.方法 从南京脑卒中注册系统中提取2004年1月至2009年7月以缺血事件为首发症状的成年型烟雾病住院患者44例,其中TIA 12例、脑梗死30例及TIA与脑梗死共存2例.按大脑半球缺血事件先分为TIA组和脑梗死组,后者再按缺血损伤模式不同分为匹配的亚组[即皮质下亚组(25个半球)与皮质亚组(11个半球)、前循环亚组(29个半球)与后循环亚组(7个半球)].所有患者均行脑血管造影术,根据造影结果对缺血大脑半球民侧血管按Suzuki标准分级.比较TIA组与脑梗死组、皮质下亚组与皮质亚组、前循环亚组与后循环亚组所占缺血半球个数比例在Suzuki各级别中的差异.结果 Suzuki分级从2级至6级,TIA组、皮质下亚组和前循环亚组缺血半球个数所占比例分别随着血管级别的升高逐渐降低(各自在各级频数的比例分别为11/26、2/13、1/8、0和0;15/15、9/11、1/7、0和0;15/15、10/11、4/7、0和0),对应的匹配组却逐渐升高(各自在各级频数百分比分别为:15/26、11/13、7/8、2/2和1/1;0、2/11、6/7、2/2和1/1;0、1/11、3/7、2/2和1/1),各配对组间差异有统计学意义(对应Z值和P值分别为:-2.33和0.019、-4.49和0.00、-3.66和0.01).另外,前3组的血管平均等级值比各对应组低(分别为2.29和2.97、2.44和4.18及2.62和4.13).结论 成年型烟雾病缺血损伤模式随Suzuki血管分级变化而变化;分级越高,烟雾病患者发生大脑半球后循环皮质区脑梗死的可能性越大.     

115例青年脑梗死患者病因及预后分析

目的探讨青年脑梗死患者不同年龄组间的病因、危险因素及预后的差异性。方法将115例青年脑梗死患者按年龄分为青少年组（14～28岁）和青壮年组（29～40岁）,对其临床资料进行回顾性分析。结果青少年组29例,青壮年组86例;按TOAST分型,106例有病因可循,其中青少年组其他病因型最多,而青壮年组分布较分散（P〈0．05）;主要危险因素有男性及高血压病、高脂血症、吸烟和酗酒,其中性别和高血压病有组间差异（P〈0．01）。结论青年脑梗死多有明确病因,在青少年组与青壮年组间临床分布有差异,如能早发现并做针对性处理则预后较好。     

嗅鞘细胞条件培养液中神经生长因子的保护作用

背景：近年研究证实嗅鞘细胞具有支持和促进多种神经元存活和轴突再生的作用,与其分泌的神经营养活性物质相关,如神经生长因子、脑源性神经营养因子等。神经营养活性物质在维持神经元存活、生长以及损伤后修复与再生方面的作用值得关注。 目的：探讨神经生长因子是否在嗅鞘细胞条件培养液的神经保护中发挥重要作用。 设计、时间及地点：细胞学体外对照观察,于2006-01/2007-03在解放军南京军区南京总医院神经内科实验室完成。 材料：成年SD大鼠30只用于嗅鞘细胞培养,出生24 h内的SD乳鼠60只用于脑海马神经元培养。 方法：采用差速贴壁法纯化大鼠嗅鞘细胞,添加Forskolin和碱性成纤维细胞生长因子促进细胞增殖,培养至10 d,取生长状态良好的细胞,按1×109 L-1密度接种,待细胞贴壁后加入含B27的Neurobasal培养基,48 h后收集上清液。待所有嗅鞘细胞条件培养液收集完毕后,将其混合,低温离心后收集浓缩的嗅鞘细胞条件培养液,-80 ℃保存备用。取体外分离培养的乳鼠脑海马神经元,设立正常组、谷氨酸损伤模型组、嗅鞘细胞条件培养液组、抗神经生长因子抗体+嗅鞘细胞条件培养液组。 主要观察指标：海马神经元活性,上清液中乳酸脱氢酶浓度,神经元凋亡率。 结果：与正常组比较,其余3组神经元活性均明显下降（P < 0.05或0.01）;与谷氨酸损伤模型组比较,嗅鞘细胞条件培养液组、抗神经生长因子抗体+嗅鞘细胞条件培养液组神经元活性均明显增高（P < 0.01或0.05）,且前者升高幅度大于后者（F=5.85,P < 0.05）。与正常组比较,其余3组乳酸脱氢酶浓度及神经元凋亡率均明显增高（P < 0.05或0.01）;与谷氨酸损伤模型组比较,嗅鞘细胞条件培养液组、抗神经生长因子抗体+嗅鞘细胞条件培养液组乳酸脱氢酶浓度及神经元凋亡率均明显下降（P < 0.01或0.05）,且前者下降幅度大于后者（F =5.04,F =5.16,P < 0.05）。 结论：嗅鞘细胞条件培养液可提高损伤海马神经元活性,抑制上清液中乳酸脱氢酶释放和神经元凋亡;消除神经生长因子后,以上保护作用减弱,提示嗅鞘细胞条件培养液中存在多种营养物质共同发挥神经保护作用,尤以神经生长因子为重。     

颈动脉狭窄患者合并肾动脉狭窄的发生率及其危险因素分析

目的:动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(Renal artery stenosis, RAS)是全身性动脉粥样硬化(AS)的一部分,在颈动脉狭窄人群中早期发现RAS患者,对改善患者的生活质量及预后均具有重要的临床意义.文中探讨动脉粥样硬化性颈动脉狭窄患者合并肾动脉狭窄(RAS)的发生率及其危险因素. 方法:对入选的126例经脑血管造影证实动脉粥样硬化性颈动脉狭窄的患者同时行非选择性肾动脉造影,分析颈动脉狭窄和RAS及其程度之间的关系,并对临床指标和RAS之间的关系行单变量和多变量Logistic回归分析. 结果:126例动脉粥样硬化性颈动脉狭窄患者中,RAS的发生率为21.4%.Logistic回归分析表明,颈动脉狭窄人群中冠心病和周围血管病对RAS的影响具有统计学意义,其OR值和95%可信区间(95%CI)分别为6.34(2.20~18.26)和3.67(1.29~10.46). 结论:对动脉粥样硬化性颈动脉狭窄的患者,冠心病和周围血管病可能是RAS的预测因素.