以专科为重心延续护理模式癌痛管理效果分析

目的 观察以专科为重心对出院癌痛患者实施延续护理的效果并分析其原因.方法 成立癌痛延续护理小组,建立癌痛患者档案,对某三甲医院2016年3月至2019年7月441例出院的癌痛患者进行电话、网络平台双向随访,根据随访结果分析居家癌痛患者服药依从性、癌痛控制效果、止痛药不良反应发生情况和参加延续护理积极性等.采用Spearman等级相关分析服药依从性和爆发痛发生次数的相关性.结果 共437例患者获得随访并纳入统计,电话随访结果显示,患者出院后服药依从性较差,5周内爆发痛次数与服药依从性呈负相关(r=-0.622,P<0.001),出院癌痛患者止痛药物不良反应发生率较高,其中便秘的发生率最高,达93.4％(408/437),其次为恶心呕吐,发生率为18.8％(82/437).结论 以专科为重心的延续护理因人力资源、地域等因素限制仅能通过电话、网络等非面谈方式进行护理评估及健康指导,护理效果欠佳,建议医院与社区卫生机构有效协作,健全延续护理制度,形成专科医疗与全科医疗有效衔接,为癌痛患者提供无缝护理服务.     

半夏白术天麻汤对自发性高血压大鼠血管内皮因子及AT1R表达的影响

摘要：目的:探讨半夏白术天麻汤对自发性高血压大鼠（SHR）血管内皮因子及血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）表达的影响。方法:将40只SHR随机分为4组:模型对照组、卡托普利组(阳性药对照,2.25 mg·kg-1)及半夏白术天麻汤高(8.70 g·kg-1)、低(4.35 g·kg-1)剂量组,每组10只;另以10只Wistar大鼠为正常对照组。各组大鼠分别灌胃相应药物,1次/d,连续4周,正常对照组和模型对照组大鼠灌胃等体积(5 ml·kg-1) 0.9%氯化钠溶液。分别于治疗前和治疗后第2周和第4周末次给药30 min检测各组大鼠的血压（收缩压、舒张压）值;并于给药第4周末次给药30 min采集各组大鼠腹主动脉血液,测定血清细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、内皮素-1（ET-1）及一氧化氮（NO）等血管内皮功能相关因子水平;同时取大鼠胸主动脉组织,采用Western blotting法和Real-time PCR法检测胸主动脉组织中AT1R蛋白及基因表达情况。结果:给药前,模型对照组、卡托普利组、半夏白术天麻汤高、低剂量组大鼠血压值均较正常对照组大鼠高（P<0.05）;给药2周和4周后,卡托普利组、半夏白术天麻汤高、低剂量组大鼠血压值均不同程度下降,与模型对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。给药4周后,与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清ICAM-1、ET-1水平显著升高,NO水平显著降低,胸主动脉组织AT1R蛋白及mRNA表达量显著升高（P<0.05）;与模型对照组比较,卡托普利组、半夏白术天麻汤高、低剂量组大鼠血清中ICAM-1、ET-1水平均显著降低,NO水平显著升高,胸主动脉组织AT1R蛋白及mRNA表达量显著降低（P<0.05）。结论:半夏白术天麻汤能够降低SHR血压值,相关机制与调控ICAM-1、ET-1、NO等血管内皮功能相关因子水平、抑制胸主动脉组织肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活有关。     

肺诺卡菌病胸部CT特征

目的 探讨肺诺卡菌病的胸部CT特点。方法 回顾性分析经病原学培养确诊的8例肺诺卡菌病患者的胸部CT表现、临床资料。结果 8例患者中,5例为单纯肺诺卡菌病,3例为播散型肺诺卡菌病。肺部病变以斑片、实变影最为多见(n=8),其次为结节影(n=5)、空洞影(n=4)、团块影(n=2)。4例合并胸腔积液或积脓,5例肺内病灶区域胸膜增厚,3例合并纵隔、肺门淋巴结肿大,1例合并气胸、1例合并心包积液。结论 肺诺卡菌病的胸部CT表现多样,常合并四肢或躯干皮肤或皮下软组织感染;当肺部病灶发展迅速,出现实变、结节、空洞、肿块等多样病灶时,应考虑肺部诺卡菌感染的可能。     

儿童服食蟾蜍导致心脏毒性临床救治体会

目的探讨儿童蟾蜍毒素导致心脏毒性临床表现及其救治方法。方法回顾性分析4例服食蟾蜍中毒患儿的临床诊治资料,观察入院时和住院后24 h、48 h、72 h患儿的心电图(ECG)、心肌损伤生物学指标的变化和主要救治手段。结果 4例患儿均出现过缓型心律失常和心肌损害,经过血液灌流(HP)结合药物治疗,3例患儿ECG和心肌损伤指标在48 h内恢复正常,最后痊愈出院,1例患儿由于服食蟾蜍量多、年龄幼小和病情危重,最终死亡。结论儿童蟾蜍中毒主要以心脏毒性为主,血液灌流结合药物治疗是救治蟾蜍中毒的有效措施。     

欧前胡素下调Mcl-1蛋白表达诱导人肝癌细胞HepG2凋亡实验研究

目的探讨欧前胡素对人肝癌细胞的抑制作用及机制。方法将人肝癌细胞系Hep G2用5、10、20、40、80μM的欧前胡素处理24h或48h,以相同培养条件不加欧前胡素的Hep G2细胞为对照组,MTT法检测欧前胡素治疗后Hep G2细胞的增殖抑制情况;Hep G2细胞用10、20、40μM的欧前胡素处理24h,通过流式细胞术和Western blot检测欧前胡素对Hep G2细胞的凋亡诱导作用和Mcl-1(myeloid cell leukemia-1)的表达;在Hep G2细胞中转染pc DNA-3.1-Mcl-1真核表达载体后再用欧前胡素治疗,检测欧前胡素对Hep G2细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导效应。结果 10、20、40、80μM欧前胡素组增殖抑制率分别为24h:(7.2±1.7)%、(14.5±2.6)%、(37.4±3.7)%、(56.3±4.3)%;48h:(14.5±2.1)%、(23.6±3.0)%、(52.3±4.8)%、(78.3±5.9)%,与对照组(0)比较,差异均有统计学意义(P0.05);10、20、40μM欧前胡素组凋亡诱导率分别为(3.9±0.8)%、(12.4±1.8)%、(26.9±2.5)%,与对照组(0.5±0.2)%比较,差异有统计学意义(P0.05)。欧前胡素治疗后,Hep G2细胞的Mcl-1表达水平显著下降,用pc DNA-3.1-Mcl-1真核表达载体转染Hep G2细胞后,欧前胡素对Hep G2细胞的凋亡诱导率较空pc DNA3.1载体转染组显著下降[(6.8±1.2)%比(25.7±2.3)%,P0.05]。结论欧前胡素具有体外抗肝肿瘤的生物活性,其抗肿瘤效应的机制可能是通过下调Mcl-1蛋白表达从而诱导细胞凋亡。     

老年糖尿病合并冠心病患者的窦性心率震荡分析

目的：探讨老年糖尿病（DM）合并冠心病（CHD）患者窦性心率震荡（HRT）变化的意义。方法：选择伴有室性早搏的老年DM合并CHD患者46例（DM＋CHD组）、老年DM非CHD患者52例（DM组）和老年健康人56例（健康对照组）,计算各组震荡起始（TO）及震荡斜率（TS）,并进行比较。结果：与健康对照组比较,DM组和DM＋CHD组TO值明显升高[（0.43±2.11）比（1.64±2.79）比（3.72±3.32）],TS值明显下降[（11.33±1.29）比（9.26±2.05）比（6.96±2.62）],P均〈0.05;多支病变较单支病变有TO上升,TS下降的趋势,但差异无显著性（P〉0.05）。结论：窦性心率震荡可作为老年糖尿病合并冠心病患者自主神经系统功能的完整性和稳定性及预后的指标之一。     

DeBakey-Ⅰ型主动脉夹层患者11例术后并发症观察及护理

<正>DeBakey-Ⅰ型主动脉夹层因其发病急、病死率高,成为严重威胁生命的心脏大血管疾病。患者可因突发夹层瘤破裂、血栓栓塞、多器官功能衰竭及急性心肌梗死等而死亡,预后极差。药物的治疗作用有限,外科手术是唯一的选择。但手术复杂,风险大,术     

中医药干预胃食管反流病临床研究进展

胃食管反流病是以反流、烧心为典型症状的胃肠道动力障碍性疾病,其在亚太地区的发病率逐年升高。西医常以抑酸、促胃肠动力药和手术治疗为主,但存在疗效欠佳、易复发且不良反应明显的弊端。中医药以病证结合、标本兼治、心身同治为特点,在提高整体疗效、减少不良反应及提高生活质量等方面具有突出优势。本文以中医药治疗胃食管反流病为切入点,分别从内服、外治综述近5年中医药治疗胃食管反流病的研究进展,以期为临床应用及深入研究提供参考。     

七氟烷通过影响神经元能量代谢和氧化应激水平促进神经元凋亡

目的研究吸入性麻醉药七氟烷对发育期神经元的凋亡作用,并探究七氟烷对原代神经元线粒体功能的影响。方法体外培养原代神经元,并随机分为对照组和实验组,实验组用4.1%七氟烷处理6 h,western blot检测Cleaved caspase-3凋亡蛋白的变化,流式细胞术检测神经元的凋亡率,DCFH-DA法检测细胞中ROS含量的变化,并检测ATP水平的变化。结果与对照组相比,七氟烷组的凋亡蛋白Cleaved caspase-3上调(P<0.01),凋亡率增加(P<0.05),ROS生成增加(P<0.05)同时ATP生成减少(P<0.05)。结论七氟烷可以诱导原代神经元的凋亡,其作用机制可能是通过线粒体能量代谢和氧化应激水平改变引起。     

七氟烷通过影响神经元能量代谢和氧化应激水平促进神经元凋亡

目的研究吸入性麻醉药七氟烷对发育期神经元的凋亡作用,并探究七氟烷对原代神经元线粒体功能的影响。方法体外培养原代神经元,并随机分为对照组和实验组,实验组用4.1%七氟烷处理6 h,western blot检测Cleaved caspase-3凋亡蛋白的变化,流式细胞术检测神经元的凋亡率,DCFH-DA法检测细胞中ROS含量的变化,并检测ATP水平的变化。结果与对照组相比,七氟烷组的凋亡蛋白Cleaved caspase-3上调(P<0.01),凋亡率增加(P<0.05),ROS生成增加(P<0.05)同时ATP生成减少(P<0.05)。结论七氟烷可以诱导原代神经元的凋亡,其作用机制可能是通过线粒体能量代谢和氧化应激水平改变引起。