急性低氧时大内皮素-1在兔肺动脉的生物转化及其缩血管作用(摘要)

在内皮素转换酶(ECE)作用下,大内皮素(BET)-1水解生成内皮素-1(ET-1)的过程,是ET-1体系发挥其生物学作用的关键环节。本研究旨在探讨急性低氧时BET-1在兔肺动脉的生物转化及其缩血管作用。1　村料与方法　　本研究起自1998年1月至5月。BET-1及ECE抑制剂购自美国Sigma公司,内皮素放射免疫测定试剂盒为国产。开胸取兔肺动脉,制备成3～5mm宽的动脉环,并测定其内径,于4℃的Krebs营养液中进行培养。分别观察常氧BET组、常氧BET抑制剂组、低氧BET组和低氧BET抑制剂组(各组n=8)肺动脉血管环的张力及其变化,并测定50mmol/L氯化钾所致…     

血管回声跟踪技术检测儿童颈动脉血管壁弹性

目的探讨血管回声跟踪技术检测正常健康儿童及高脂血症儿童颈总动脉血管壁弹性的价值。方法选择3～18岁的正常健康儿童68例及高脂血症儿童25例,利用血管回声跟踪技术定量评价其颈动脉血管壁弹性功能,测定颈动脉弹性系数(Eρ)、硬化值(β)及顺应性(AC)。结果在正常健康儿童三个年龄组间,Eρ平均值差异有显著性意义(P均<0.01)。7～13岁年龄段及14～18岁年龄段儿童的血管Eρ、β值和AC在正常健康儿童与高脂血症儿童之间相比差异有显著性意义(P均<0.05)。结论血管回声跟踪技术是定量评价儿童颈动脉血管壁弹性功能的准确无创方法。     

新型内源性气体信号分子硫化氢对低氧性肺血管胶原重塑的影响

目的研究大鼠低氧性肺血管重塑时硫化氢(H2S)对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白在肺血管壁异常堆积的调节作用,进一步探讨H2S缓解低氧性肺血管重塑的作用机制。方法19只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组、低氧+硫氢化钠(NaHS)组。低氧组和低氧+NaHS组大鼠共低氧21d,低氧+NaHS组大鼠每天低氧前腹腔注射H2S供体NaHS。低氧结束后,测定肺动脉平均压(mPAP),称重右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+SP),计算RV/(LV+SP)。亚甲蓝分光光度法测定血浆中H2S含量。免疫组化染色检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白,原位杂交检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在肺血管壁表达。结果(1)与对照组相比,低氧组大鼠mPAP升高46%,RV/(LV+SP)增加41%,血浆H2S含量下降36%(P均<0·01);与低氧组相比,低氧+NaHS组大鼠的mPAP降低31%,RV/(LV+SP)减少24%,血浆H2S含量升高65%(P均<0·01)。(2)各组大鼠肺小型、中型肌性动脉中Ⅰ型胶原蛋白表达的比较:低氧组较对照组分别增加81%、62%(P<0·01);低氧+NaHS组较低氧组分别减少了32%、18%(P<0·01)。(3)各组大鼠肺小型、中型肌性动脉中Ⅰ型前胶原mRNA表达的比较:低氧组较对照组分别增加49%、68%(P<0·01);低氧+NaHS组较低氧组分别减少了31%、33%(P<0·01)。(4)各组大鼠肺小型肌性动脉中Ⅲ型胶原蛋白表达的比较:低氧组较对照组增加84%(P<0·01);低氧+NaHS组较低氧组减少了37%(P<0·01)。低氧组大鼠的肺中型肌性动脉中Ⅲ型胶原蛋白表达较对照组增加38%(P<0·01);但是与低氧+NaHS组相比无明显变化(P>0·05)。(5)各组大鼠肺小型、中型肌性动脉中Ⅲ型前胶原mRNA表达的比较:低氧组较对照组分别增加53%、17%(P<0·01);低氧+NaHS组较低氧组分别减少了45%、33%(P<0·01)。结论在大鼠低氧性肺血管胶原重塑时,H2S能够抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及其mRNA在肺血管壁的表达,此作用可能是其缓解低氧性肺血管重塑的作用机制之一。     

静脉注射丙种球蛋白应用时间对川崎病疗效的影响

目的 探讨不同静脉注射丙种球蛋白(IVIG)应用时间对IVIG无反应性及冠状动脉并发症的影响.方法 回顾性总结北京45家医院2000-2004年有IVIG治疗资料的川崎病患儿,按IVIG使用时间分成早期组(病程1～4 d)、常规组(第5～9天)及晚期组(≥10 d)3组.疗效评价参考MG无反应性及急性期(发病1～2周)和亚急性期(发病3～6周)冠状动脉并发症发生率.结果 共有1052例(男680例、女372例)患儿纳入研究,年龄2个月～13.8岁,其中早期、常规及晚期组各有108例、763例和181例.早期组IVIG无反应性发生率(28.7%,31/108)显著高于常规组(11.9%,91/763)和晚期组(7.2%,13/181,均P<0.01).早期组和常规组相比,急性期及亚急性期冠脉并发症发生率差异均无统计学意义[17.6%(19/108)比18.3%(140/763),5.9%(4/68)比5.5%(25/452),均P>0.05],晚期组急性期及亚急性冠脉并发症发生率则显著高于早期和常规组[33.7%(61/181)和12.8%(15/117),均P<0.01)].结论 川崎病病程1～4 d应用IVIG增加了患儿IVIG无反应性的发生率,发病≥10 d应用则增加了冠脉并发症的发生率,第5～9天可能是最好的IVIG使用时间.     

尾加压素Ⅱ加重β-甘油磷酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化

目的观察尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)对血管钙化形成的影响。方法利用β-甘油磷酸制备钙化血管平滑肌细胞(VSMCs),测定细胞钙含量、碱性磷酸酶活性、45Ca摄入及骨钙素含量。结果β-甘油磷酸诱导的钙化细胞呈明显的形态转变。生长5～7d后,细胞由长梭形转变为骰子状;9～10d后,细胞聚集成多菊花状的多细胞结节,细胞颜色变暗,vonKossa染色阳性。UⅡ组上述形态变化加重。与对照组相比,用含β-甘油磷酸的钙化培养液处理10d的钙化细胞,其钙含量高2.38倍,ALP活性高6.79倍,45Ca沉积高2.13倍,骨钙素含量高49.3%(P<0.01)。UⅡ(10-10、10-9和10-8mol.L-1)与β-甘油磷酸同时孵育时,钙含量比钙化组分别高22.08%(P<0.05)、49.78%和87.56%(P<0.05),ALP活性高27.41%、56.31%和102.53%(P<0.01),45Ca摄入高68.32%、99.45%和115.36%(P<0.01),骨钙素含量高18.23%(P<0.05)、32.68%和44.65%(P<0.01),表明UⅡ呈浓度依赖性地促进钙化形成。结论尾加压素Ⅱ促进β-甘油磷酸诱导的大鼠VSMCs钙化形成。     

七叶皂苷钠对油酸制备大鼠急性肺损伤模型的干预研究

目的探讨七叶皂苷钠对油酸诱导大鼠急性肺损伤模型的干预作用。方法♂SD大鼠54只随机分为5组,分别为正常对照组、注射七叶(非油酸造模)组、油酸造模组、甲基强的松龙组和七叶皂苷钠组。采用鼠尾静脉缓慢注射油酸(OA,0.1ml.kg-1)复制大鼠急性肺损伤模型,模型复制成功后按相应措施处理观察并取血取材检测相关指标。观察检测指标有肺组织形态学、肺湿/干重(W/D)、光镜下半定量肺损伤评分(IQA)、血气分析动脉血氧分压(PaO2)、血浆及肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果①肺组织形态学:七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组肺表面充血程度较油酸组明显减轻,气管内粉红色分泌物溢出减少;光镜下,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组较油酸造模组肺泡腔内炎症细胞渗出减轻;②肺湿/干重(W/D):油酸造模组W/D较空白对照组明显升高,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组W/D较油酸造模组明显降低;③光镜下半定量肺损伤评分(IQA):油酸造模组IQA较空白对照组明显升高,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组IQA较油酸造模组明显降低;④血气分析动脉血氧分压(PaO2):油酸造模组PaO2较空白对照组明显降低,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组PaO2较油酸造模组升高;⑤血浆及肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量:油酸造模组血浆及肺组织SOD活性较空白对照组明显降低,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组血浆和肺组织SOD活性较油酸造模组明显升高;油酸造模组血浆及肺组织MDA含量较空白对照组明显升高,七叶皂苷钠组及甲基强的松龙组血浆和肺组织MDA含量较油酸造模组明显降低。结论七叶皂苷钠通过对急性肺损伤大鼠氧化应急的调节作用,以改善W/D、IQA、PaO2,从而为临床治疗急性肺损伤提供一个可能的途径。     

气体分子一氧化氮吸入治疗的理论与应用

1986年,人们发现血管内皮细胞能够产生一氧化氮(Nitr-ic Oxide,NO)。之后人们对其进行了大量的研究,证明NO作为一种气体信使分子在生物体内发挥着重要的作用,它广泛参与机体心血管、呼吸、神经及免疫系统的生理和病理调节[1-3]。这一发现为医学研究开辟了一个全新的领域。1992年,NO被世界著名的Science杂志评为“明星分子”,1998年,3位在NO研     

内源性一氧化碳对缺氧性肺动脉高压的调节作用

缺氧性肺动脉高压是儿科许多心肺疾病发生发展过程中重要的病理生理环节 ,其调节机制十分复杂 ,至今尚不十分清楚。一氧化碳 (ＣＯ)是继一氧化氮 (ＮＯ)之后发现的又一新型细胞气体信使分子 ,其与ＮＯ有类似的生物学效应 ,具有舒张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖的作用 ,因此它对缺氧性肺动脉高压的调节作用已引起广泛重视。任何哺乳动物几乎所有的器官组织细胞都能产生和释放内源性ＣＯ。其主要来源是血红素加氧酶 (ＨＯ)系统 ,血红素在ＨＯ及其辅助因子ＮＡＤＰＨ作用下 ,分解产生ＣＯ、铁离子和胆绿素 ,该反应发生在微粒体中[1] 。其他较…     

内源性一氧化碳/血红素氧合酶体系在缺氧性肺动脉高压形成中的作用

目的 研究内源性一氧化碳／血红素氧合酶（CO／HO）体系在慢性低氧环境中的变化规律，探讨CO／HO体系在缺氧性肺动脉高压形成中的作用。方法 将第1批大鼠随机分为对照组、低氧1d组、低氧3d组、低氧7d组、低氧14d组；第2批大鼠随机分为对照组、低氧组、低氧＋锌原卟啉（ZnPP）均。均以右心导管法测定肺动脉压力；称量并计算右心室与左心室加室间隔的比例；应用双波长分光光度法间接测定大鼠血浆及肺组织匀浆中CO含量；应用免疫组织化学技术对第一批大鼠肺内HO－1蛋白表达进行定位及半定量分析。结果 大鼠低氧7－14d开始形成稳定的肺动脉高压，伴右心室肥大；血浆及肺组织心浆中CO含量分别于低氧1d和低氧14d时两次明显增高（P＜0．01）；低氧1－3d肺泡及肺泡间质巨噬细胞和炎性细胞（F＝8．72，P＜0．001）；低氧＋ZnPP组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组及低氧组，血浆及肺组织匀浆中CO含量明显 于氏氧组（P均＜0．01）。结论 内源性CO／HO体系在慢性低氧刺激下明显增高，且呈时间依赖性的双峰现象，其中第2次代偿性增高与肺动脉压力的变化密切相关，HO－1抑制剂的干预研究进一步表明，内源性CO／HO体系对缺氧性肺动脉高压形成具有积极的调节作用。     

小儿亚急性坏死性淋巴结炎（附11例临床报告）

小儿亚急性坏死性淋巴结炎（附１１例临床报告）北京医科大学第一医院儿科包新华，杜军保，乔燕，刘淑芹，李万镇，马郁文北京医科大学第一医院病理科陈梅龄，汤秀英亚急性坏死性淋巴结炎是一种以长期发热、淋巴结肿大和白细胞减少为主要临床特征的疾病，儿童病例在国内仅...