活血益肾汤联合氯沙坦钾治疗慢性肾小球肾炎疗效及对血脂和炎症反应的影响

目的观察活血益肾汤联合氯沙坦钾治疗慢性肾小球肾炎疗效及对血脂水平和炎症反应的改善作用。方法将128例慢性肾小球肾炎患者随机分为2组,对照组64例应用氯沙坦钾治疗,研究组64例应用活血益肾汤联合氯沙坦钾治疗,2组均持续治疗12周。比较2组治疗后临床疗效,检测2组治疗前后血脂和血清炎症反应相关指标水平。结果研究组治疗后临床治疗总有效率显著高于对照组(P 0. 05)。2组治疗后三酯甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞诱素1(LKN-1)水平均显著低于治疗前(P均0. 05),且研究组均显著低于对照组(P均0. 05); 2组治疗后高密度脂蛋白(HDL-C)水平均显著高于治疗前(P均0. 05),且研究组显著高于对照组(P 0. 05)。结论活血益肾汤联合氯沙坦钾治疗慢性肾小球肾炎疗效确切,同时能明显调节患者血脂水平,减轻炎症反应。     

高效液相色谱串联质谱法测定氯沙坦钾中的遗传毒性杂质N-亚硝基-N-甲基-4-氨基丁酸

目的建立了一种高效液相色谱-三重四极杆串联质谱法,对氯沙坦钾原料药中遗传毒性杂质N-亚硝基-N-甲基-4-氨基丁酸(NMBA)进行测定。方法色谱柱为岛津Shim-pack XR-ODSⅡ色谱柱(2.0 mm×150 mm,2.2μm),流动相为0.1%甲酸水溶液(A)和甲醇(B),进行梯度洗脱,流速0.3 mL·min^-1,柱温为40℃,采用ESI离子化-三重四极杆质谱多反应监测(MRM)正离子模式检测,碰撞电压分别为-11,-13和-13 V,碰撞气氩气270 kPa,NMBA的离子对分别为m/z 147.15→117.10,147.15→87.10和147.15→44.10。结果该方法中NMBA在1~100 ng·mL^-1内线性关系良好,日内和日间的保留时间和峰面积的重复性良好(RSD均小于1.10%,n=6和n=18),低、中、高3个浓度的平均回收率在94.40%~98.04%之间。结论本方法简单方便,可快速有效的对氯沙坦钾原料药中NMBA进行限度检查并实现定量分析。     

氯沙坦对大鼠肺纤维化的干预作用及机制探讨

目的研究AT1受体拮抗剂氯沙坦对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的干预作用,并探讨其机制。方法雄性SD大鼠45只随机分为三组,每组15只,分别为对照组、博来霉素组(气管内注入博来霉素)及氯沙坦组(气管内注入博来霉素,并给予氯沙坦灌胃)。采用HE染色了解肺泡炎和肺纤维化的情况,免疫组化检测肺内气道的Ⅰ型胶原,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的变化,并观察BALF中的中性粒细胞数变化。结果氯沙坦组与博来霉素组比较,灌注后第7和21d肺泡炎明显减轻;第21d肺纤维化明显减轻(P均<0·05)。博来霉素组肺间质中Ⅰ型胶原表达持续增强,氯沙坦组Ⅰ型胶原表达明显减少(P<0·05)。氯沙坦组BALF中的中性粒细胞数、IL-8及TGF-β1水平于第7d明显低于博来霉素组(P<0·05),第21d差异无统计学意义(P>0·05)。结论氯沙坦对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型有抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β1水平有关。     

氯沙坦和福辛普利对心功能不全及心肌肥厚的疗效

目的探讨血管紧张素(ANG)Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)福辛普利在治疗心肌肥厚和心功能不全中的作用.方法选择NHYA心功能分级为Ⅱ～Ⅳ级、EF≤50%的病人80例,随机单盲分为氯沙坦组和福辛普利组,于服药前和服药后6个月测定临床症状和超声心动图.结果二组左心室收缩功能显著改善,室间隔和室壁厚度减低,但左心室舒张功能均无明显变化(P＞0.05).福辛普利组中5例出现干咳症状(11.63%),而氯沙坦组耐受性较好.结论尽管氯沙坦和福辛普利均能改善左心室收缩功能及逆转心肌肥厚,但氯沙坦的耐受性较福辛普利为佳.     

血管紧张素Ⅱ和氯沙坦对小鼠腹膜淋巴孔的调控作用

目的 研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和AngⅡ受体抑制剂氯沙坦对腹膜淋巴孔的调控作用并探讨其机制。方法 分别在健康小鼠腹膜腔注射0.9%氯化钠溶液、AngⅡ、氯沙坦和AngⅡ +氯沙坦 ,2h后处死实验小鼠 ,取小鼠膈腹膜 ,作扫描电镜观察、计算机图像处理和定量分析。结果 注射AngⅡ后 ,腹膜腔腹膜淋巴孔的直径和分布密度分别为 (4.42±0.57) μm和 (53.60±10.07)/0.1mm2,较正常对照组[分别 (2.89±0.86) μm和(27.74±7.49)/0.1mm2]增大和增多(P<0.05)。注射氯沙坦后 ,淋巴孔的孔径和开放数目分别为 (2.02±0.48) μm和 (12.87±3.12)/0.1mm2 ,较正常对照组减小和减少(P<0.05)。联合应用AngⅡ和氯沙坦时 ,淋巴孔的孔径较正常对照组减小、分布密度减少。结论 AngⅡ可使腹膜淋巴孔孔径增大 ,开放数目增多 ;氯沙坦可使淋巴孔孔径减小 ,开放数目减少 ;联合应用AngⅡ和氯沙坦 ,AngⅡ对腹膜淋巴孔的调控作用被逆转     

氯沙坦治疗老年性高血压34例

<正>2005年起笔者用氯沙坦治疗老年性高血压34例。其中,男26例,女8例;平均年龄(68.7±2.6)岁;平均病程(20.6±3.8)年。平均压收缩(168.38±12.3)mmHg,舒张压(106.5±11.8)mmHg。均符合1999年世界卫生组织/国际高血压联盟的高血压诊断标准与分级标准。其中,高血压Ⅰ级3例,Ⅱ级高血压17例,Ⅲ级高血压14例。伴冠心病16例,2型糖尿病9例,高脂血症8例,腔隙性脑梗塞9例。治疗前停用一切降压药,每天早晚8时测血压,取平均值为当天血压,连测3d,取平均值为基础血压.     

氯沙坦对老年原发性高血压患者血尿酸水平的影响

目的　观察氯沙坦对老年原发性高血压患者血尿酸水平的影响。方法　老年原发性高血压患者 60例 ,随机分为二组 :观察组 3 0例口服氯沙坦 5 0 mg/d,对照组 3 0例口服安氯地平 5 mg/d,均连续服药 1 2周。结果　观察组服氯沙坦治疗前、后血尿酸水平分别为 (4 4 6.3± 6.2 ) mmol/L和 (4 1 0 .5± 7.1 ) mmol/L,服药后血尿酸水平较服药前明显下降 (P<0 .0 1 ) ;对照组服安氯地平治疗前、后血尿酸分别为 (4 4 0 .5± 5 .5 ) mmol/L和 (4 3 6.8± 6.8) mmol/L,无明显变化 (P>0 .0 5 ) ;观察组服氯沙坦治疗前、后血压水平分别为 (1 64/1 1 0± 7/8) mm Hg和 (1 3 2 /84± 7/6) mm Hg,对照组服安氯地平治疗前、后血压水平分别为 (1 67/1 1 2± 1 0 /7) mm Hg和 (1 2 8/80± 5 /7) mm Hg,二组患者服药后血压水平较服药前均明显下降 (P<0 .0 1 ) ;二组患者服药后血压水平无明显差异性 (P>0 .0 5 )。结论　氯沙坦能降低老年原发性高血压患者血尿酸水平     

PGE1脂肪微粒球载体与氯沙坦联合治疗糖尿病肾病的疗效分析

氯沙坦对肾脏的保护作用已被大量动物实验及临床上证实。PGE1能通过扩张肾血管增加肾血流及防止肾小球内血栓形成等机制发挥减少蛋白尿，改善肾功能作用。这两种药物作用机理不同。本文旨在观察两者联合应用对糖尿病肾病(DN)蛋白尿和肾功能等各项指标的影响，以寻求治疗DN的更有效的治疗方法。