明显强化孤立肺结节血流模式的临床价值

目的利用4层螺旋CT动态增强技术定量评价不同性质的明显强化孤立肺结节的血流模式并初步评价血管内皮生长因子(VEGF)表达阳性的孤立性肺腺癌血管生成与血流模式定量CT参数的相关性.方法 78例孤立明显强化肺结节(直径≤4 cm,68例恶性,10例活动性炎性),行多层螺旋CT(MSCT)动态增强(以4 ml/s的流率注入对比剂).记录孤立肺结节增强前后各时相的CT值并计算强化值、灌注值,结节-主动脉强化值比.灌注值等于时间-密度曲线最大斜率除以主动脉强化值.其中30例VEGF表达阳性的肺腺癌患者用免疫组织化学测定微血管密度(MVD)并标定VEGF,评价肺腺癌血流模式定量CT参数(强化值、灌注值、结节-主动脉强化值比及平均通过时间)与MVD的相关性.结果恶性结节强化值(35.79±10.76) HU与活动性炎性结节(39.76±4.59) HU差异无显著意义 (t=1.148 , P=0.255).恶性结节的结节-主动脉强化值比(14.27±4.37)%及灌注值(3.02±0.96)ml-1·min-1·kg-1均低于活动性炎性结节(18.51±2.71)%,(6.34±4.39)ml-1·min-1·kg-1 (t=2.978,P=0.004;t=5.590,P<0.0001).VEGF表达阳性的肺腺癌强化值(33.06±13.57)HU、结节-动脉强化值比(14.25±4.92)%及灌注值(2.97 ±0.56) ml-1·kg-1·min-1与MVD(70.15±20.03)条/视野,均呈正相关性(r=0.781, P<0.0001;r=0.688, P<0.0001;r=0.716, P<0.0001).平均通过时间(14.86±5.84)s与MVD无显著相关性(r=0.260, P=0.200).结论恶性与活动性炎性孤立肺结节血流模式不同,恶性结节通过结节-大动脉强化值比和灌注值可有效区别于活动性炎性结节,有助于两者鉴别诊断.肺腺癌强化值、结节-动脉强化值比及灌注值反映了VEGF表达阳性的肺腺癌的MVD.强化值、结节-动脉强化及灌注值可作为VEGF相关的肺腺癌血管生成的指标.     

氧化苦参碱对小鼠急性肝损伤早期肝细胞凋亡的作用

以往研究表明[1 ] ,小鼠腹腔注射脂多糖 (L PS) +D-氨基半乳糖 (Gal N )后肝组织出现严重出血、坏死 ,氧化苦参碱 (oxy-matrine,OM) 5 0 mg/ kg腹腔注射预保护能明显减轻上述病理损害。为了探讨 OM对肝损伤早期肝细胞凋亡的影响 ,本实验从血清学、形态学和免疫组化等方面进行如下研究。1　材料和方法1.1　药品和试剂　 L PS由本校基础医学部微生物学教研室馈赠 ;Gal N购自重庆医科大学化学教研室 ;氧化苦参碱 ,为宁夏制药厂产品 ;纯化抗鼠 TNFα- Ig G EL ISA试剂盒购自深圳晶美生物公司 ;Fas及其配体 (Fas L )免疫组化试剂盒购…     

多药耐药基因/P-糖蛋白介导的多药耐药逆转策略的研究进展

化疗是目前治疗恶性肿瘤的主要手段之一,然而化疗过程中产生的多药耐药(MDR)却是造成化疗中断、导致治疗失败的主要因素。目前的研究表明,肿瘤细胞产生MDR的原因和机制非常复杂,其中多药耐药基因(MDR1)的过度表达最主要也最为经典。MDR1基因编码的P糖蛋白(P gp)是一ATP依赖性的药物泵,其可以通过水解ATP提供的能量,将进入细胞内的药物泵出细胞,使得细胞内药物浓度不断下降,最终造成其细胞毒作用减弱甚至丧失,从而出现耐药。1981年Tsuruo等[1]开始尝试用低剂量的维拉帕米抑制P gp对长春新碱的外排作用,以增加其在细胞内的有效浓度,…     

乙型肝炎病毒转基因小鼠C57-TgN(adr2.0)SMMU品系的免疫病理研究

目的: 研究乙型肝炎病毒 (HBV)转基因小鼠C57 TgN(adr2. 0型)SMMU品系的免疫病理学特征, 并与临床人慢性乙肝相比较。方法: 以 20只SPF级肝脏有明显病变的HBV转基因小鼠为研究对象, 用间接免疫荧光法通过流式细胞仪, 分别检测转基因小鼠及正常C57BL/6小鼠外周血淋巴细胞表面CD3、CD4和CD8表达的水平, 同时取其肝组织和5例本院病理科存档确诊为慢性中度乙型肝炎患者的肝组织石蜡标本, 用EnVision免疫组化染色法检查肝组织内T细胞亚群的分布。结果: 转基因小鼠外周血淋巴细胞表面CD3、CD4和CD8表达的水平低于正常对照组小鼠; 肝组织内浸润的单个核细胞多数为CD3 CD4 细胞, 未发现CD57 、CD8 细胞。慢性乙型肝炎患者的肝组织内浸润的单个核细胞主要为CD3 CD4 或CD3 CD8 细胞和少量CD57 细胞。结论: C57 TgN(adr2. 0型 )SMMU的HBV转基因小鼠外周血及肝组织中CD的表达与人慢性乙肝患者的外周血及肝组织有明显不同。     

胶原/生物活性玻璃/壳聚糖增强型复合支架

背景：生物活性玻璃/胶原复合材料具有优良的成骨活性和的生物学性能,然而其在人体环境中易降解而导致支架溃散、力学性能下降。 目的：构建具有良好力学性能、抗降解性能和骨修复特性的胶原/生物活性玻璃/壳聚糖增强型复合支架。 方法：以壳聚糖作为分散剂,将生物活性玻璃粉体预先在壳聚糖溶液中均匀分散,然后与胶原溶液混合,结合冷冻干燥法制备多孔胶原/生物活性玻璃/壳聚糖增强型复合骨修复支架。采用傅里叶变换红外光谱仪、场发射扫描电子显微镜、X射线衍射仪、动态生物力学试验机等对复合支架的结构和性能进行表征。 结果与结论：由于壳聚糖和生物活性玻璃粉体在微酸性环境下的电荷吸引,使在壳聚糖中预分散的生物活性玻璃颗粒在复合支架中分散更均匀;壳聚糖的引入大量增加了机体中的羟基和氨基,使分子间的相互作用增强,显著提高了材料的抗压模量和强度;壳聚糖和胶原在分子尺度的混合,使胶原分子被壳聚糖包裹,降低了胶原酶对胶原分子的酶切能力,显著提高了复合支架的抗胶原酶解性;壳聚糖分子使生物活性玻璃颗粒更均匀的包裹在大分子基相中,减少了生物活性玻璃颗粒的团聚和暴露,导致复合支架在模拟体液中的矿化活性略微降低。     

重组人骨形态发生蛋白-2诱发黄韧带骨化的实验模型

目的 :建立脊柱黄韧带骨化的实验模型。方法 :以中国大白兔为实验对象 ,采用重组人骨形态发生蛋白 2(rhBMP 2 )作为诱导物 ,分别将rhBMP 2 /明胶海绵植入双侧黄韧带腹侧的硬膜外腔 (E1组 ) ,或直接将rhBMP 2注射到双侧的黄韧带内 (E2组 ) ,每一侧植入物中含rhBMP 2 10 0 μg。设立相应的对照组 (C1组、C2组 )。对手术节段进行X线、CT扫描及病理组织学检查。结果 :脊柱CT扫描发现E1组 4周时手术节段后正中椎板前方出现结节状高密度增高影 ,8周时密度进一步增高。病理组织学检查发现E1组手术节段韧带细胞分化为软骨细胞并发生骨化。E2组仅见黄韧带轻度增生肥厚及少量散在的软骨细胞。C1组和C2组黄韧带组织均未见明显异常改变。结论 :rhBMP 2可诱导脊柱黄韧带骨化 ;明胶海绵可作为BMP诱导成骨的载体。     

网膜播散性恶性胃肠道间质瘤侵犯脾脏1例

患者男,51岁,因上腹疼痛2周加重1天入院,CT示"脾门肿瘤伴出血,脾梗死,右侧肾脏肿瘤"(图1、2).有高血压病8年,药物治疗效果良好.吸烟30年,平均15支/日.患者急诊行脾脏切除术.术中见脾脏体积增大,与胃大弯没有明显粘连.网膜组织中见一结节,3 cm×3 cm×2 cm.     

脊柱浆细胞瘤中OPN和MMP-9蛋白的表达及临床意义

目的探讨脊柱浆细胞瘤中骨桥蛋白（osteopontin,OPN）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达及其与脊柱浆细胞瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结（S-P）法检测41例脊柱浆细胞瘤及14例脊柱良性单纯性骨囊肿中OPN和MMP-9蛋白的表达。结果①OPN在脊柱浆细胞瘤中的阳性表达率为82．93％（34／41）,MMP-9蛋白阳性表达率为95．12％（39／41）,而良性骨囊肿中OPN和MMP-9蛋白表达均呈全阴性,差异有统计学意义（P〈0．01）;②脊柱浆细胞瘤中OPN蛋白的表达程度在M蛋白分型和临床分型各组之间差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论①OPN在脊柱浆细胞瘤患者的预后中可能具有保护作用。②联合检测OPN和M蛋白分型以及临床分型对脊柱浆细胞瘤的预后判断可能具有一定的临床意义。③MMP-9将在抗转移治疗靶点方面,为临床治疗提供一个新的选择。     

脊柱浆细胞瘤中OPN和MMP-9蛋白的表达及临床意义

目的 探讨脊柱浆细胞瘤中骨桥蛋白 (osteopontin, OPN)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及其与脊柱浆细胞瘤生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(S-P)法检测41例脊柱浆细胞瘤及14例脊柱良性单纯性骨囊肿中OPN和MMP-9蛋白的表达.结果 ①OPN在脊柱浆细胞瘤中的阳性表达率为82.93%(34/41),MMP-9蛋白阳性表达率为95.12%(39/41),而良性骨囊肿中OPN和MMP-9蛋白表达均呈全阴性,差异有统计学意义(P<0.01);②脊柱浆细胞瘤中OPN蛋白的表达程度在M蛋白分型和临床分型各组之间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 ①OPN在脊柱浆细胞瘤患者的预后中可能具有保护作用.②联合检测OPN和M蛋白分型以及临床分型对脊柱浆细胞瘤的预后判断可能具有一定的临床意义.③MMP-9将在抗转移治疗靶点方面,为临床治疗提供一个新的选择.     

第四脑室的形成菊形团结构的胶质神经元肿瘤二例

例1男,26岁.眩晕、呕吐、共济失调10多天于2008年7月入院.入院时不能独立行走.MRI显示第四脑室区见一类圆形占位性病变,直径2 cm,T1、12加权信号不均匀,有囊性变.