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1.
人参银杏合剂对模拟海拔8000米低氧大鼠的保护作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :研究人参银杏合剂对模拟海拔 80 0 0米低氧大鼠脑组织及血液内丙二酰二甲醛 (MDA)、乳酸含量的影响 ,并探讨其机理。方法 :用成年 SD大白鼠随机分为常氧对照组 (NC组 ) ,急性低氧组 (AH组 ) ,人参银杏合剂加低氧组 (GH组 ) ;分别测定各组的脑含水量、脑组织和血液 MDA和乳酸的含量。结果 :(1)与 NC组相比 ,AH组的脑含水量明显增高 (P<0 .0 1) ,GH组脑含水量较 AH组显著降低 (P<0 .0 5 )。(2 ) AH组脑组织匀浆和血液 MDA含量明显高于 NC组 (P<0 .0 1) ,GH组的 MDA含量较 AH组显著降低 (P<0 .0 1)。 (3) AH组脑组织匀浆和血液乳酸含量明显高于 NC组 (P<0 .0 1) ,GH组的乳酸含量较 AH组显著降低 (P<0 .0 1)。结论 :人参银杏合剂对高原缺氧脑损伤具有保护作用 ,其机理与其抗氧自由基、与膜脂质过氧化作用、改善细胞能量代谢有关。 相似文献
2.
银杏内酯抗过氧化氢致神经细胞损伤和对即早基因表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :探讨银杏内酯 (ginkgolides ,Gin)对过氧化氢 (H2 O2 )诱导的皮层神经细胞损伤的保护作用及其机制。方法 :在小鼠皮层神经细胞的培养基中加入H2 O2 ,建立神经细胞氧化损伤模型 ,利用MTT比色法检测细胞存活率 ,Westernblot技术分析c fos、c jun基因表达产物C FOS蛋白、C JUN蛋白的变化。结果 :H2 O2 可诱导原代培养的神经细胞损伤和存活率降低 ,其损伤作用呈现浓度和时间依赖性 ;同时可诱导神经元C FOS、C JUN表达增加。Gin预处理2 4h可明显减轻神经细胞形态学改变 ,提高神经细胞存活率 ,且在 0~ 37.5mg·L-1范围内呈现浓度依赖关系。Gin能明显逆转H2 O2 诱导的C JUN蛋白表达的增高 ,对H2 O2 刺激的C FOS蛋白表达无明显影响。结论 :Gin可对抗H2 O2 引起的神经细胞损伤 ,该保护作用与其抑制细胞c jun基因过度表达有关。 相似文献
3.
婴幼儿腹泻,中医称之为小儿泄泻,是儿科最常见疾病之一。本文对126例该病患儿进行了临床观察。其中治疗组用中药治泻方治疗82例,总有效率为93.9%;对照组用西药治疗44例,总有效率为72.7%。实验结果表明:治泻方能促进小肠的吸收功能,不影响在体肠管的运动功能,并对常见的致泻性细菌有较明显的抑菌作用。1 临床资料 本组126例均为本院门诊患儿,以腹泻为主诉,除外痢疾 相似文献
4.
目的探讨胎粪吸入综合征(MAS)患儿脑组织氧饱和度监测情况及相应的护理方法。方法将73例MAS患儿按病情分为两组,轻型38例为MASⅠ组,中、重型35例为MASⅡ组,应用无创组织氧监测仪对生后1、3、5、7 d的MAS患儿进行脑组织氧合状态的监测,并与正常新生儿进行比较。结果生后的1、3、5、7 d,正常新生儿与MASⅠ组和MASⅡ组患儿脑组织氧饱和度比较,MAS患儿的脑组织氧饱和度均有不同程度的降低。MASⅠ组患儿临床虽无明显缺氧症状及体征、肺部病变较轻,但与正常新生儿比较,出生后第3天的脑组织氧饱和度(rSO2)有显著性差异(P<0.01);MASⅡ组患儿生后的第1、第3、第5、第7天脑组织rSO2明显降低,与正常新生儿比较,各时相rSO2均有显著性差异(P<0.01)。结论MAS患儿脑组织rSO2受到不同程度的影响,缺氧的加重和持续时间增加可进一步加剧脑损伤,对MAS患儿应积极行呼吸道管理及加强护理,避免缺氧加重。采用近红外光谱测定技术对MAS的患儿进行动态监测,早期了解脑组织氧合状态,结合全身氧供需的变化,及时调整氧疗措施,对减轻缺氧脑损伤发生有重要的临床指导意义。 相似文献
5.
目的:观察白藜芦醇对人甲状腺乳头状癌细胞(IHH4)增殖和凋亡的影响,并初步探讨其可能的机制?方法:采用CCK-8法检测白藜芦醇对IHH4细胞增殖的影响;倒置显微镜?透射电镜?DAPI染色观察细胞的形态学变化;细胞免疫荧光和Western blot法检测细胞内cleaved caspase-3蛋白的表达;应用流式细胞技术(flow cytometry,FCM)观察细胞周期和凋亡的改变?结果:①白藜芦醇可以呈时间和浓度依赖性抑制IHH4细胞增殖;②与正常对照相比,加入白藜芦醇后IHH4细胞皱缩?变圆?脱落,细胞质中出现大小不等的空泡,胞质内容物增多;透射电镜下细胞核的染色质高度凝聚?边缘化;DAPI染色后荧光显微镜下观察,细胞核呈致密浓染;③细胞免疫荧光和Western blot显示,随着白藜芦醇作用浓度和时间的增加cleaved caspase-3蛋白的表达明显增加;④流式Annexin V-FITC/PI双染检测显示白藜芦醇呈浓度依赖性诱导IHH4细胞凋亡?白藜芦醇可引起细胞S期阻滞?结论:白藜芦醇可抑制人甲状腺乳头状癌IHH4细胞增殖,诱导IHH4细胞凋亡?白藜芦醇阻滞细胞于S期,可能是抑制IHH4细胞增殖?促使其凋亡的原因之一? 相似文献
6.
目的:分析2型糖尿病(T2DM)患者载脂蛋白A1/载脂蛋白B之值(ApoA1/ApoB值)与其血管并发症的关系.方法:226例T2DM患者按照有无血管并发症分为无血管并发症(A组)、有大血管并发症组(B组)、有微血管并发症组(C组)、同时有大血管和微血管并发症组(D组)4组,测定并比较各组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及血脂各项指标,并行多元逐步回归分析.结果:(1)A组收缩压(SBP)、HbA1c、FPG、甘油三酯(TG)、ApoB较B、C、D组明显偏低(P<0.05);(2)A、C组总胆固醇(CH)、低密度脂蛋白(LDL)较B、D组明显降低(P<0.05),而A、C组高密度脂蛋白(HDL)、ApoA1/ApoB值明显高于B、D组(P<0.01),B、C、D组ApoB明显高于A组(P<0.01).(3)多元逐步回归分析示ApoA1/ApoB值与HDL呈明显正相关(r =0.237,P<0.01),与HbA1c、TG、LDL呈明显负相关(r=-0.393,-0.416,-0.545,P<0.05).结论:ApoA1与DM微血管病变无相关性,ApoB为DM血管病变的共同致病因子,ApoA1/ApoB值在血管粥样硬化的诊断治疗上较ApoA1、ApoB单项更有价值. 相似文献
7.
8.
观察高压氧(HBO)惊厥大鼠脑突触体、线粒体的脂质过氧化物(LPO)和突触体氨基酸递质水平的变化,以及抗氧化剂还原型谷胱甘肽(GSH)预防氧惊厥的作用及其机理的探讨。方法实验用SD大白鼠,分为对照组(常压空气)、HBO组(0.55MPa,30min)和GSH加HBO组。进氧舱前30min,按8mmol/kg腹腔内注射GSH溶液或等容积0.9%NaCl。按Gray和Whittaker方法制备突触体和线粒体,以Ohkwa方法测定LPO含量与王自勉等方法测定突触体内氨基酸含量。结果HBO组大鼠脑突触体和线粒体的LPO含量显著增加,而突触体内Y-氨基丁酸(GABA)、牛磺酸(taurine)含量显著下降;氧暴露前预先给予GSH,可防止HBO引起的突触体内GABA水平的降低,减少突触体LPO的生成。结论氧惊厥的发生与脑内氧自由基生成增加,引起突触体和线粒体膜脂质过氧化作用增强,以及神经递质代谢紊乱有关。 相似文献
9.
目的:观察星形胶质细胞低氧预适应对神经元缺氧损伤的影响及机制。方法:收集低氧预适应后星形胶质细胞条件培养液(ACM)用于神经元培养。用MTT比色法检测细胞活性,Western Blot法分析星形胶质细胞促红细胞生成素的表达。结果:星形胶质细胞缺氧0.5h和3h后,活性升高,促红细胞生成素表达增多;神经元缺氧后活性明显降低,但低氧处理的ACM可阻止此变化的发生。结论:低氧预适应的ACM对神经元缺氧具有明显的保护作用,其机制可能是星形细胞表达促红细胞生成素增多,通过培养液作用于神经元,从而抑制神经元缺氧后活性的降低。 相似文献
10.
银杏内酯B抗缺血神经元凋亡的预适应作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究银杏内酯B(Ginkgolide B,GB)对缺血引起的神经元凋亡的影响,并从预适应角度探讨其可能的机制。方法原代培养的小鼠皮层神经元,经过短时缺血预适应(1%O2,无糖DMEM)或GB预处理(120μmol/L,24h)后,再进行严重缺血损伤,通过MTT比色法观察细胞的活性,Hoechst 33342荧光染色检测细胞的凋亡;Western-blot分析磷酸化糖原合成酶激酶-3β(phosphorylated glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β)和活化的Caspase-3蛋白表达量的变化。结果神经元缺血后活性下降,凋亡比率增高;缺血预适应或银杏内酯B预处理可提高缺血神经元p-GSK-3β的表达,抑制Caspase-3的活化,提高缺血神经元的活性,降低凋亡比率。结论银杏内酯B对缺血诱导的神经元凋亡具有拮抗作用,其作用机制与缺血预适应相似,两者均能提高p-GSK-3β的表达,抑制Caspase-3的活化,银杏内酯B对神经元可发挥药理性预适应作用。 相似文献