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高灵敏orexin A放免法的建立及其对大鼠缺血再灌注的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
建立高灵敏orexinA放射免疫分析方法 (RIA) ,探讨肠缺血再灌注损伤对血浆及下丘脑orexinA水平的影响。采用氯胺T法制备碘标记orexinA ,抗原抗体反应采用平衡一步法 ,4℃温育 2 4h后 ,经PR试剂分离结合和游离的标记抗原 ,并用该方法测量正常人、高血脂患者血浆orexinA水平及大鼠肠缺血再灌注损伤后血浆及下丘脑组织中orexinA浓度的变化。结果表明 ,本方法测定orexinA标准曲线范围为 2 1 - 2 0 0 0 pg/mL ,最低检出量为 2 1 pg/mL ,批内和批间变异系数均小于 1 0 %。 30名正常人血浆orexinA水平为 338.4 8± 2 0 .2 4 pg/mL ,30例高血脂患者为 343.5 1± 1 5 .4 9pg/mL ;大鼠肠缺血再灌注损伤前后及不同损伤时间点orexinA的变化差异亦无显著性。本文提示orexinARIA方法灵敏度和特异性较高 ,可用于人血浆、大鼠血浆和下丘脑组织orexinA的检测 相似文献
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Leptin RIA在大鼠脓毒败血症模型中的应用 总被引:1,自引:2,他引:1
目的:研究脓毒败血症对外周血瘦素(Leptin)表达水平的影响,探讨Leptin在急性创伤炎症反应中的作用.方法:建立大鼠盲肠结扎穿孔模型,设立假手术组、单纯损伤组和脂肪乳、雌二醇、胰岛素组等干预能量代谢和神经-内分泌功能的实验组,每组10只,并采用自建的高灵敏大鼠Leptin RIA测量损伤后12h血清Leptin浓度的变化.结果:所用Leptin RIA标准曲线形态良好,可获得各实验组血清Leptin浓度.与伤后假手术组血清Leptin水平相比,其他四组与之无显著差异,脂肪乳组有升高的趋势,而其他三组均为降低的趋势.另外,脂肪乳组显著高于单纯损伤组和雌二醇组.结论:脓毒败血症引起内源性Leptin表达不足,早期给予能量补充有望升高Leptin表达水平,而干扰下丘脑-垂体轴功能或降低能量储备则会抑制Leptin所发挥的保护效应. 相似文献
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目的:研究脑浆型磷脂酶A2(cytosolic phospholipase A2,cPLA2,85—kD PLA2)在脂多糖诱导Hela细胞释放细胞因子IL-1β、IL-6的信号机制中的作用。方法:①利用脂质体将cPLA2的反义寡核苷酸转染入Hela细胞,通过聚合酶链式反应(RT—PCR)及Western杂交印迹分析检验胞浆中cPLA2人水平的变化;②用放免方法检测不同时间培养上清中的IL-1β、IL-6浓度。结果:①转染后cPLA2的蛋白表达明显减少,但mRNA水平未见显著改变;②Hela细胞释放IL-1β、IL-6随cPLA2人反义寡核苷酸浓度的增加而减少。结论:cPLA2人LPS刺激的Hela细胞释放炎性细胞因子IL-1β、IL-6的过程中可能发挥重要的信号传递作用。 相似文献
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目的:探讨瘦素(leptin)对于大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型,99只Wistar大鼠随机分成11组:假手术组(sham)、肠缺血45 min再灌注15 min组(I45R15)、I45R30、I45R60、I45R180、I45R360、和相应时间点的leptin(0.2 mg/kg)治疗组,每组9只.检测再灌注不同时间点大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)水平的动态变化,并观察小肠组织病理学的变化.结果:与假手术组相比,肠缺血再灌注组血清中TNF-α随着时间变化显著升高,IL-10水平也高于假手术组(P<0.05),病理显示肠道明显损伤;与肠缺血再灌注组相比,Leptin治疗后血清中的TNF-α水平显著降低,IL-10水平显著升高,小肠组织损伤明显减轻(P<0.05).结论:Leptin可通过下调血清中TNF-α、上调IL-10水平减轻肠缺血再灌注损伤对大鼠肠道的局部损伤. 相似文献
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目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)对白细胞介索-1β(IL-1β)、IL-6的调节作用,进一步明确可能涉及的下游信号分子。方法以脂多糖(LPS)诱导的HeLa细胞为炎症模型,分别利用p38 MAPK、胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)及环氧化酶-2(COX-2)特异性抑制剂SB203580、AACOCF3和NS-398以及cPLA2反义寡核苷酸(SK7111),通过检测HeLa细胞中LPS诱导的磷酸化p38MAPK、cPLA2及COX-2活性或表达的改变,观察其与上清液中IL-1β、IL-6含量变化的关系。结果SB203580可以明显抑制p38 MAPK、cPLA2的活性以及IL-1β、IL-6的产生;AACOCF3也可下调cPLA2活性以及IL-1β和IL-6的生成,且呈剂量依赖关系;而在HeLa细胞中几乎检测不到cPLA2下游信号分子COX-2的表达,也未观察到NS-398对IL-1β、IL-6表达的作用。结论在HeLa细胞中,p38MAPK/cPLA2途径介导LPS诿导细诱导细胞因子IL-1β和IL-6,而作为cPLA2下游酶之一的COX-2并没有参与此调节过程。 相似文献
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目的研究肺癌、结肠癌和直肠癌患者血清瘦素(Leptin)的表达变化,探讨其与患者预后的关系。方法采集肺癌、结肠癌、直肠癌患者及正常对照者的血清样品,采用相应试剂盒检测血清Leptin、癌胚抗原的水平,采用全自动生化分析仪检测反映脏器功能、代谢功能的相关生化指标变化。结果与正常对照者相比,三种肿瘤患者血清Leptin显著升高,癌胚抗原、脏器功能指标和代谢指标均有不同程度变化。结论Leptin可能作为评价恶性肿瘤患者状况的新指标。 相似文献
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目的:研究高葡萄糖(HG)、脂多糖(LPS)及双氧水(H2O2)应激对HELA细胞上清中白细胞介素-6(IL-6)及leptin含量的影响。方法:分别给予以上三种炎症因子,建立HELA细胞炎症反应模型,采用放射免疫分析测定不同时间点细胞上清中IL-6及leptin含量的变化。结果:与空白对照组相比,三种刺激物作用6h与24h后,IL-6的含量显著升高,而leptin含量明显下降;且随着作用时间延长变化愈加明显,统计学上差异有显著性(P〈0.05)。结论:leptin可能作为一种炎性细胞因子在炎症反应中发挥一定的作用。 相似文献