电针对慢性应激抑制模型大鼠脑单胺类神经递质的影响

目的 探讨电针刺百会，印堂穴对慢性应激抑郁模型大鼠脑内单胺类神经递质的影响及治疗抑郁症的机理。方法 将２４只Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ雄性大鼠随机分为对照组，抑郁模型组，抑制模型电针组和抑郁模型加阿米替林组，每组６只，用高效液相－电化学法测定大鼠脑内单胺类神经递质及其代谢产物的含量，比较含量的比值。结果 抑郁模型组大鼠脑皮层５－羟色胺（５－ＨＴ）／５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ），纹状体多巴胺（Ｄ     

一氧化氮与帕金森病小鼠模型神经损害的研究

目的　研究一氧化氮（ＮＯ） 在帕金森病（ＰＤ）小鼠模型神经损害中的作用。方法　用比色分析、高效液相色谱电化学及免疫组化法检测１甲基４苯基四氢吡啶（ＭＰＴＰ）和７硝基吲唑（７ＮＩ）对Ｃ５７ＢＬ小鼠纹状体一氧化氮合酶（ＮＯＳ） 活性,多巴胺（ＤＡ）、二羟基苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）、高香草酸（ＨＶＡ） 水平和酪氨酸羟化酶（ＴＨ） 免疫阳性神经纤维的影响。结果　注射ＭＰＴＰ后Ｃ５７ＢＬ小鼠纹状体ＮＯＳ活性增加,７ＮＩ能明显抑制ＭＰＴＰ引起的ＮＯＳ活性的升高（ 分别为０ ．９３ ±０．２４ 和０．５４ ±０．１６,ｎｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｇ－１ 组织,Ｐ＜０．０１） 。７ＮＩ能明显减轻ＭＰＴＰ引起的Ｃ５７ＢＬ小鼠纹状体ＤＡ（ 分别为０ ．８ ±０ ．２ 和６．８±０．５,μｇ／ｇ 组织,Ｐ＜０．０１） 、ＤＰＯＡＣ（ 分别为０．３ ±０．１ 和０ ．９ ±０ ．３ ,μｇ／ｇ 组织,Ｐ＜ ０ ．０１）、ＨＶＡ（分别为０．４±０．２ 和０．９ ±０ ．２,μｇ／ｇ 湿组织,Ｐ＜ ０．０１） 的降低及ＴＨ 阳性神经纤维损害。结论神经元来源的ＮＯ 参与了ＭＰＴＰ的毒性机制,神经元型ＮＯＳ抑制剂可能有益于ＰＤ的治疗。     

内啡肽和单胺类介质在脑缺血时的动态变化

建立大白鼠全脑缺血动物模型，用ＲＩＡ法及荧光分光光度计检测了缺血脑组织匀浆的ＬＥＫ、β－ＥＰ．ＤｙｎＡ１－１３及 ５－ＨＴ和 ５－ＨＩＡＡ的含量，ＬＥＫ在脑组织缺血 ６０ ｍｉｎ时含量略下降，但无统计学意义；β－ＥＰ在脑组织缺血 ３０ ｍｉｎ时显著下降（Ｐ＜０． ０５），缺血 ６０ ｍｉｎ时下降非常显著（Ｐ＜０． ０１）；ＤｙｎＡ１－１３和 ５－ＨＩＡＡ含量在缺血 ６０ ｍｉｎ时明显上升，而 ５－ＨＴ含量则显著下降。上述结果提示内啡肽和单胺类介质均参与了缺血性脑损伤的病理过程。     

精神分裂症异质性及其与5—HT,NE相互作用研究

应用高压液相色谱（ＨＰＬＣ）对４２例阳性精神分裂症、２５例阴性精神分裂症和１０例健康正常对照组脑脊液中（ＣＳＦ）５—羟色胺（５—ＨＴ）、５—羟吲哚乙酸（５—ＨＩＡＡ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）、３—甲基—４—羟基苯乙二醇（ＭＨＰＧ）进行测试。并以５—ＨＴ／ＮＥ、５—ＨＩＡＡ／ＭＨＰＧ为其相互作用指标，结果发现，阳性精神分裂症ＮＥ、ＭＨＰＧ、５—ＨＩＡＡ／ＭＨＰＧ显著低于正常对照组，而且ＮＥ、５—ＨＩＡＡ显著低于阴性精神分裂症，但是５—ＨＴ／ＮＥ则显著高于阴性精神分裂症。作者就此结果进行了讨论。     

5-羟色胺2A受体基因多态性与阿尔茨海默病的关联分析

目的 探讨中国汉族人群中５－羟色胺（５－ＨＴ）２Ａ（５－ＨＴ２Ａ）受体基因多态性与阿尔茨海默病（ＡＤ）的相互关系,方法 应用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）－限制片段长度多态性（ＲＦＬＰ）方法,在８２例ＡＤ患者和９７名正常人中观察了５－ＨＴ２Ａ受体基因和载脂蛋白Ｅ（ＡｐｏＥ）基因多态性的分布,结果 （１）５－ＨＴ２Ａ受体基因多态性与ＡＤ是不存在任何关联（Ｐ〉０．０５）;（２）在进行ＡｐｏＥ基因分型后,Ａｐ     

缺氧缺血性脑病时大鼠兴奋性氨基酸含量以及某些药物的影响(论著摘要)

为了探讨药物干预对缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＥ）脑内兴奋性氨基酸（ＥＡＡｓ）含量的影响,采用新生大鼠ＨＩＥ模型观察了脑活素、神经生长因子（ＮＧＦ）及丹参对脑组织ＥＡＡｓ的影响。１　材料和方法　７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组及药物干预组。药物干预组在造模型前３０ｍｉｎ腹腔注药１次,剂量分别为：按体重脑活素０．０５ｍＬ／２０ｇ,ＮＧＦ０．０２ｍｇ／２０ｇ,丹参０．２ｍＬ／２０ｇ。在ＨＩＥ后３０ｍｉｎ处死分离左右皮层及海马,用ＨＩＴＡＣＨＩ８３５－５０型氨基酸自动分析仪测定谷氨酸（Ｇｌｕ）…     

幼年大鼠皮质5—HT1A和5—HT2受体中介的膜电位变化

５－ＨＴ灌流幼年大鼠皮质脑片，２１．５％额叶后部ＩＶ层神经元出现慢超极化，膜电阻减小和ＥＰＳＰ抑制。此效应为５－ＨＴ１Ａ激动剂８－ＯＨ－ＤＰＡＴ模拟，为５－ＨＴ，拮抗剂ＮＡＮ－１９０阻抑，但ＥＰＳＰ抑制仍存在，超极化幅度随膜电位增大及胞外钾浓度增高而是减少，表明超极化由激活５－ＨＴ１Ａ受体导致钾外流增加所致，另有１１．８％神经元出现去极化伴膜电阻减小和ＥＰＳＰ抑制，５－ＨＴ２／５－ＨＴＩＣ拮抗剂Ｋ     

大鼠抑郁模型的脑磁共振成像研究

目的研究大鼠抑郁模型脑磁共振成像（ＭＲＩ）的变化。方法选择ＯＰＥＮＦＩＥＬＤ法评分相近的５０只成年ＳＤ雄性大鼠随机分为对照组和抑郁组,每组各２５只。应用分养和长期不可预见性中等强度应激所造成的大鼠抑郁模型。以敞箱实验等方法测定动物行为;ＭＲＩＴ２加权象对照研究抑郁大鼠脑内整体形态学及各脑区信号强度的改变。结果与对照组比较,抑郁组大鼠大脑纵裂深度加深［抑郁组（２．０５±０．１６）ｍｍ,对照组（１．８３±０．２１）ｍｍ,Ｐ＜０．０５］、体积扩大［抑郁组（３４３．００±７８．８７）ｍｍ３,对照组（２５８．００±１３．５９）ｍｍ３,Ｐ＜０．０５］。抑郁大鼠边缘系统各脑区Ｔ２加权象信号强度增加。结论提示抑郁大鼠存在脑萎缩,边缘系统各脑区水的流动性增加。     

牛磺酸对鼠脑缺血再灌注谷氨酸转运体功能的影响

目的探讨牛磺酸对鼠脑缺血再灌注（ＩＲ）时皮层、海马、纹状体谷氨酸转运体功能的影响。方法采用３血管夹闭、松夹制作鼠ＩＲ模型。利用脑组织突触膜颗粒对３ＨＬ谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察谷氨酸转运体、丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。结果与对照组相比，ＩＲ组皮层、海马及纹状体谷氨酸转运体的功能及ＳＯＤ活性低（Ｐ＜０．０５，０．０１），ＭＤＡ含量高（Ｐ＜０．０５，０．０１）。与ＩＲ组相比，牛磺酸组鼠脑皮层、海马及纹状体的功能及ＳＯＤ活性高（Ｐ＜０．０５，０．０１），ＭＤＡ含量低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。结论牛磺酸可改善ＩＲ后皮层、海马及纹状体谷氨酸转运体的功能，其机制可能与清除自由基有关     

一氧化氮与帕金森病大鼠模型神经损伤的研究

目的 研究一氧化氮（ＮＯ）在帕金森病（ＰＤ）大鼠模型神经损伤中的作用。方法 用高效液相色谱电化学法（ＨＰＬＣ－ＥＴ）及还原型辅酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）黄递酶组化法观察ＮＯ在ＰＤ大鼠模型神经损伤中的作用。结果 神经型一氧化氮合成酶（ｎＮＯＳ）抑制剂７－硝基吲唑（７－ＮＩ）明显减少６－羟基多巴胺（６－ＯＨＤＡ）引起的纹状体多巴胺及其代谢产物的降低（Ｐ〈０．０１）；纹状体ＮＡＤＰＨ黄递酶阳性神经元可抵抗６－Ｏ