C57BL小鼠帕金森病模型多巴胺转运蛋白99mTc-TRODAT-1放射自显影研究

目的　评价不同损毁程度 Ｃ５７ Ｂ Ｌ 小鼠帕金森病（ Ｐ Ｄ）模型纹状体多巴胺转运蛋白（ Ｄ Ａ Ｔ）的变化。方法　根据腹腔注射 Ｍ Ｐ Ｔ Ｐ 的天数将小鼠分为 １、３、５ 和 ７ｄ 模型组以及对照组,静脉注射９９ｍ Ｔｃ Ｔ Ｒ Ｏ Ｄ Ａ Ｔ１６ｍ Ｃｉ,１ｈ 后处死行脑纹状体放射自显影,同时行免疫组化酪氨酸羟化酶（ Ｔ Ｈ）染色。结果　对照组的放射自显影可见９９ｍ Ｔｃ Ｔ Ｒ Ｏ Ｄ Ａ Ｔ１ 于纹状体部位有高度放射性聚集,且两侧纹状体基本相同。注射 Ｍ Ｐ Ｔ Ｐ １ｄ 者,其纹状体的放射性浓集比对照组有所下降。注射 Ｍ Ｐ Ｔ Ｐ ３、５ 及 ７ｄ 者,两侧纹状体的放射性浓集逐日降低,第 ７ｄ 者几乎消失。 Ｔ Ｈ 染色发现黑质 Ｔ Ｈ 阳性神经元亦随注射 Ｍ Ｐ Ｔ Ｐ 天数的增加而数量减少。结论　不同程度损毁的 Ｃ５７ Ｂ Ｌ 小鼠 Ｐ Ｄ 模型可模拟 Ｐ Ｄ 的发展过程,９９ｍ Ｔｃ Ｔ Ｒ Ｏ Ｄ Ａ Ｔ１ 作为 Ｄ Ａ Ｔ 的显影剂可用于早期诊断的神经显像学研究。     

牛磺酸对鼠脑缺血再灌注谷氨酸转运体功能的影响

目的探讨牛磺酸对鼠脑缺血再灌注（ＩＲ）时皮层、海马、纹状体谷氨酸转运体功能的影响。方法采用３血管夹闭、松夹制作鼠ＩＲ模型。利用脑组织突触膜颗粒对３ＨＬ谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察谷氨酸转运体、丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。结果与对照组相比，ＩＲ组皮层、海马及纹状体谷氨酸转运体的功能及ＳＯＤ活性低（Ｐ＜０．０５，０．０１），ＭＤＡ含量高（Ｐ＜０．０５，０．０１）。与ＩＲ组相比，牛磺酸组鼠脑皮层、海马及纹状体的功能及ＳＯＤ活性高（Ｐ＜０．０５，０．０１），ＭＤＡ含量低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。结论牛磺酸可改善ＩＲ后皮层、海马及纹状体谷氨酸转运体的功能，其机制可能与清除自由基有关     

C57BL小鼠帕金森病模型多巴胺转运蛋白^99mTc—TRODAT—1放 …

目的 评价不同损毁程序Ｃ５７ＢＬ小鼠帕金森病（ＰＤ）模型纹状体多巴胺转运蛋白（ＤＡＴ）的变化。方法 根据腹腔注射ＭＰＴＰ的天数将小鼠分为１、３、５和７ｄ模型组以及对照组,静脉注射＾９９ｍＴｃ－ＴＲＯＤＡＴ－１６ｍＣｉ,１ｈ后处死行脑纹状体放射自显像,同时行免疫组化酪氨酸羟化酶（ＴＨ）染色。结果 对照组的放射自显影可见＾９９ｍＴｃ－ＴＲＯＤＡＴ－１于纹状体部位有高度放射性聚集,且两侧纹状体基本相同。     

一氧化氮与帕金森病大鼠模型神经损伤的研究

目的 研究一氧化氮（ＮＯ）在帕金森病（ＰＤ）大鼠模型神经损伤中的作用。方法 用高效液相色谱电化学法（ＨＰＬＣ－ＥＴ）及还原型辅酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）黄递酶组化法观察ＮＯ在ＰＤ大鼠模型神经损伤中的作用。结果 神经型一氧化氮合成酶（ｎＮＯＳ）抑制剂７－硝基吲唑（７－ＮＩ）明显减少６－羟基多巴胺（６－ＯＨＤＡ）引起的纹状体多巴胺及其代谢产物的降低（Ｐ〈０．０１）；纹状体ＮＡＤＰＨ黄递酶阳性神经元可抵抗６－Ｏ     

急性脑血栓形成不同时期一氧化氮含量的变化

探讨急性脑血栓形成不同时期一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。测定３０例急性脑血栓形成患者发病不同时期血清中ＮＯ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。另选２８例性别、年龄组成相似的健康人作为正常对照。结果表明，脑血栓形成期，ＮＯ、ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）；脑水肿期，ＮＯ含量较前显著增高（Ｐ＜０．０１）达正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量进一步降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量进一步增高（Ｐ＜０．０５）；进入稳定期后，ＮＯ较前稍降低（Ｐ＞０．０５）仍在正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量增高（Ｐ＜０．０１）仍低于正常（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量较前下降（Ｐ＜０．００１）仍高于正常（Ｐ＜０．０１）。提示：急性脑血栓形成早期ＮＯ含量降低与脑缺血损伤有关，脑水肿期ＮＯ参与脑损伤。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠脑单胺类神经递质的影响

目的　探讨电针刺激百会、印堂穴对慢性应激抑郁模型大鼠脑内单胺类神经递质的影响及治疗抑郁症的机理。方法　将２４ 只ＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙ 雄性大鼠随机分为对照组、抑郁模型组、抑郁模型加电针组和抑郁模型加阿米替林组,每组６ 只。用高效液相电化学法测定大鼠脑内单胺类神经递质及其代谢产物的含量,比较含量的比值。结果　抑郁模型组大鼠脑皮层５羟色胺（５ＨＴ）／５羟吲哚乙酸（５ＨＩＡＡ） 、纹状体多巴胺（ＤＡ）／３,４二羟基苯乙酸（ＤＯＰＡＣ） 分别为０－５０ ±０－１７,１０－３７ ±１－４０,低于对照组（ 分别为０－８８±０－２５ ,１２－３６ ±１－５０）,Ｐ＜ ０－０５ ;皮层去甲肾上腺素（ＮＥ）／５ＨＴ（２－８８ ±１－００） 高于对照组（１－７３±０－４０） ,Ｐ＜ ０－０５。电针刺激百会、印堂穴可使模型大鼠脑皮层５ＨＴ／５ＨＩＡＡ 与ＮＥ／５ＨＴ恢复正常（Ｐ＜０－０５） ,对纹状体ＤＡ／ＤＯＰＡＣ 的降低无影响（ Ｐ＞ ０－０５）。结论　提示电针刺激百会、印堂穴通过降低皮层５ＨＴ的代谢,提高５ＨＴ能神经的活性,并协调ＮＥ 与５ＨＴ之间的平衡来发挥抗抑郁作用。     

急性闭合性颅脑损伤患者血清髓鞘碱性蛋白及其抗体含量的研究

用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定３６例急性闭合性颅脑损伤（ＡＣＨＴ）患者、４０例其它神经系统疾病（ＯＮＤ）患者及３２名正常人的血清髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）及其抗体（Ａｎｔｉ－ＭＢＰ）含量。结果表明：ＡＣＨＴ组患者血清ＭＢＰ含量显著高于ＯＮＤ组与正常人组（均Ｐ＜０．０１），ＡＣＨＴ患者中脑挫裂伤组和脑内血肿组血清ＭＢＰ含量较脑震荡组明显增高（均Ｐ＜０．０１）；而ＯＮＤ组与正常人组比较则无明显差异（Ｐ＞０．０５）。ＡＣＨＴ组患者血清Ａｎｔｉ－ＭＢＰ含量与ＯＮＤ组比较差别无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示血清ＭＢＰ含量对判断颅脑损伤的病情有重要价值。     

帕金森病小鼠黑质细胞凋亡的实验研究

目的探讨细胞凋亡在帕金森病发病机制中的作用。方法给Ｃ５７ＢＬ小鼠腹腔注射不同剂量、不同时限的１甲基４苯基１，２，３，６四氢吡啶（ＭＰＴＰ），在用ＭＰＴＰ之前，给Ｃ５７ＢＬ小鼠口服咪多吡（Ｅｌｄｅｐｒｙｌ）或Ｒｉｌｕｚｏｌｅ，分别用ＤＮＡ末端标记法（ＴＵＮＥＬ）和流式细胞术（ＦＡＣＳ）对小鼠黑质细胞检测凋亡，并用同样方法检测分别用等浓度的１甲基４苯基吡啶离子（ＭＰＰ＋）及ＭＰＴＰ处理的ＰＣ１２细胞。结果３０ｍｇ／ｋｇ体重ＭＰＴＰ连续应用３天以上诱发黑质细胞凋亡，而１０ｍｇ／ｋｇ体重ＭＰＴＰ无致凋亡作用。咪多吡预处理可防止ＭＰＴＰ诱发的黑质细胞凋亡；Ｒｉｌｕｚｏｌｅ能减轻ＭＰＴＰ诱发的黑质细胞凋亡程度。２０μｍｏｌ／Ｌ浓度的ＭＰＰ＋使ＰＣ１２细胞发生凋亡，等浓度的ＭＰＴＰ对ＰＣ１２细胞无致凋亡作用。结论帕金森病发病机制可能与细胞凋亡有关。ＭＰＴＰ在体内转化为ＭＰＰ＋导致黑质细胞凋亡。     

缺血性脑卒中患者红细胞膜脂质、微粘度及血清脂质分析

对５３例缺血性脑卒中（ＩＳ）患者红细胞膜胆固醇（膜ＣＨ）、膜磷脂（膜ＰＬ）、膜微粘度（膜）及血清脂质进行测定，并与４１例对照组相比。结果显示：①ＩＳ患者膜ＣＨ、膜ＣＨ与膜ＰＬ比值（膜ＣＨ／膜Ｐｕ及膜显著增高（Ｐ＜０．０１），膜亏与膜ＣＨ及膜ＣＨ／膜ＰＬ呈显著正相关；②ＩＳ组血清胆固醇（ＣＨ）、载脂蛋白Ｂ（ＡＰＯ－Ｂ）均显著增高（Ｐ＜０．０１），高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－ＣＨ）和载脂蛋白Ａ＿１（ＡＰＯ－Ａ＿１）显著降低（Ｐ＜０．０１），膜ＣＨ和膜与ＡＰＯ－Ｂ呈显著正相关，而与ＨＤＬ－ＣＨ、ＡＰＯＡ＿１呈显著负相关。     

实验性迟发性脑血管痉挛时痉挛动脉的自由基代谢

为探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）时痉挛动脉的自由基代谢变化。通过了对ＤＣＶＳ时痉挛动脉的自由基含量、自由基清除酶超氧化物岐化酶（Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ）与过氧化氢酶（Ｃａｔ）活性以及自由基代谢产物脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的测定。结果显示：（１）痉挛动脉的自由基含量比对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）；（２）Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５），Ｃａｔ活性明显升高（Ｐ＜０．０１）；（３）ＬＰＯ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。本实验结果证实ＳＡＨ后ＤＣＶＳ时痉挛动脉存在自由基的代谢紊乱，自由基介导的病理作用可能在ＤＣＶＳ发病机理中起重要作用。