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睫状神经营养因子对抑郁大鼠行为和海马神经元损伤的影响 总被引:15,自引:0,他引:15
目的 观察中枢给予外源性睫状神经营养因子 (CNTF)对抑郁大鼠行为和海马神经元损伤的影响。方法 将 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组 (NC组 )、生理盐水 +抑郁组 (S +D组 )、CNTF 3 0 0 0U +抑郁组 (Ch+D组 )和CNTF 30 0U +抑郁组 (Cl+D组 ) ,每组 1 5只。采用长期不可预见性中等强度应激造成大鼠抑郁模型 ,于实验开始前 1天和实验第 7,1 4 ,2 2天用Openfield法测定大鼠行为 ,于应激第 2 2天将其处死 ,固定脑组织 ,用组织化学、光镜和电镜等技术观察海马CA1、CA3及齿状回神经元的数目和形态。结果 (1 )应激第 2 2天 ,S +D组体重增长的g数 [(2 8 2 2± 4 2 2 )g]和蔗糖溶液消耗量 [(7 33± 2 43)g]均低于NC组 [分别为 (1 2 4 95± 6 44)g和 (2 0 50± 4 80 )g;P <0 0 1 ] ;而Ch+D组 [分别为 (64 72± 1 5 69)g和 (1 5 56± 3 48)g]均高于S +D组 (P <0 0 1 )。 (2 )Ch+D组的抑郁行为 [水平运动为 (9 80± 1 2 3)次 / 3min ,垂直运动中位数为 3次 / 3min]较S +D组 [水平运动为(1 1 6± 0 41 )次 / 3min ,垂直运动中位数为 0次 / 3min]有显著改善 (P <0 0 1 )。 (3)S +D组和Cl+D组各脑区神经元的丢失均多于NC组 (P <0 0 5和P <0 0 1 ) ,而Ch+D组神经元的丢失则少于S +D组和Cl+D组 (P <0 0 相似文献
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越来越多证据表明,谷氨酸能和γ氨基丁酸能(GABA)系统可能参与了抑郁症的发病过程.如抗抑郁药可直接或间接降低谷氨酸NMDA受体的功能;NMDA受体拮抗剂具有抗抑郁作用;降低谷氨酸能活性或抑制谷氨酸受体相关信号转导的药物具有抗躁狂作用.磁共振波谱的研究提示单相抑郁与皮质GABA浓度的减少有关;抗抑郁药和情绪稳定剂可提高皮质的GABA浓度,并改善情感障碍病人GABA缺乏的状况.因此研制作用于特异的谷氨酸受体和GABA受体的药物可能是未来抗抑郁药研究的热点. 相似文献
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桥脑内侧网状结构是脑干网状结构的重要组成部分之一,近年来受到麻醉医师的广泛关注,因为该部位不仅与意识状态密切相关,与镇痛、肌松及自主神经反射抑制也有一定关联,而这些正是麻醉医师所关注的麻醉效应.有关桥脑内侧网状结构的深入研究,可能对全身麻醉作用机制的探索提供有力依据,同时可能使其成为有效的麻醉靶位,从而在提供充分的麻醉效应的同时减少麻醉并发症的发生. 相似文献
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肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是以选择性运动神经元变性,进行性瘫痪为特点的慢性神经系统退行性疾病。关于此病的发病机制已有多种假说,近年来许多新的研究进展都是关于伴随着运动神经元死亡而产生的神经炎症反应,人们对于此病的认识也越来越深刻。小胶质细胞及其与运动神经元的相互作用在炎症和疾病的发生发展过程中扮演了重要角色,针对此提出的一系列治疗策略显示出了重要的临床价值。 相似文献
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α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑-丙酸(AMPARs)是调节快速突触传递的兴奋性谷氨酸受体,是由GluR1、GluR2、GluR3和 GluR4四种亚基选择性组装构成同源或异源四聚物。GluR2亚基对AMPARs的特性有重要影响,含GluR2亚基的AMPARs对Ca2+不通透,中枢神经系统中大多数AMPARs为此类;不含GluR2亚基的AMPARs对Ca2+有较好的通透性,这类AMPARs在限定的神经元或特定的生理或病理条件下表达。近年来的研究发现,GluR2缺失的AMPARs对突触功能、突触可塑性、神经局部环路传导等有特殊的作用。本文对GluR2缺失的AMPARs及其对突触功能和可塑性的作用作一综述。 相似文献
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磁共振成象技术(MRI)与磁共振波谱技术(MRS)有相同的基本原理即核磁共振波谱学,它们是核磁共振物理现象的两种不同表达方式。MRI得到的是一幅幅解剖图象,而MRS得到的是代表被测样品中所有化合物信号总和的多条谱线组成的谱图。活体原位测量磁共振波谱(invivoMRS)分析是目前测定活体内某一特定区域化学成分唯一的一种无损伤技术,是MRI和MRS完美结合的产物。首先利用MRI选定区域,然后用MRS测定该区域的特定化学信息(组织中‘H、’‘P、“C、‘’()等约14种磁核信号),到1994年为止,已从人脑中常规检测到24种以上的… 相似文献
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谷氨酸能和γ氨基丁酸能系统与情感障碍 总被引:8,自引:0,他引:8
越来越多语气表明,谷氨酸能和γ氨基丁酸能(GABA)系统可能能与了抑郁症的发病过程。如抗抑郁药可直接或间接降低谷氨酸NMDA受体的功能;NMDA受体拮抗剂具有抗抑郁作用;降低谷氨酸能活性或抑制谷氨酸受体相关信号转导的药物具有抗躁狂作用。磁共振波谱的研究提示单相抑郁与皮质GABA浓度的减少有关;抗抑郁药和情绪稳定剂可提高皮质的GANA浓度,并改善情感障碍病人GABA缺乏的状况。因此研制作用于特异的谷氨酸受体和GABA受体的药物可能是未来抗抑郁药研究的热点。 相似文献
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