脑出血和脑血栓形成患者前列腺素和凝血象变化的比较研究

本文比较研究了脑出血和脑血栓形成者发病48小时内的前列环素、血栓素、VW因子和抗凝纤溶活性的变化,发现两者均有血浆TXB_2和VWF含量升高,6—酮—PGF_(1α)含量无明显改变。而两者的区别有二:一是脑血栓形成者ATⅢ活性降低,而脑出血者无变化,二是脑出血者ELT缩短,FDP含量升高,而脑血栓者无明显改变。     

急性缺血性脑血管病患者血浆TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)含量的初步观察

本组用放射免疫分析法对42例经脑CT检查的急性缺血性脑血管病患者血浆TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)含量进行观察。结果表明,患者血浆TXB_2含量明显升高(p<0.01),6-Keto-PGF_(1α)含量明显降低(p<0.01)。病情重者血浆TXB_2较轻者升高明显,脑血栓形成较TIA和RIND明显升高。TXB_2变化与脑CT检查所显示之病损大小关系较为密切。病损体积愈大,TXB_2升高愈明显。患者血浆6-Keto-PGF_(1α)虽有明显降低,但与临床病情、病程及CT发现的病损大小无明显关系。本研究结果提示,患者TXB_2的变化反映了发病后脑组织的受损程度,6-Keto-PGF_(1α)的变化则可能反映了此类患者体内PGI_2合成能力减弱,与发病有关。     

短暂性脑缺血发作患者血浆中TXB2和PGF1α含量检测

本文用放射免疫法测定47例短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆中血栓素B_2(TXB_2)和6酮-前列腺F_(1α)(PGF_(1α))的含量。结果发现TIA患者血浆中TXB_2含量增高,PGF_(1α)降低;头颅CT或MRI示有小灶性梗塞者及TIA发作持续时间长于30min者TXB_2升高和PGF_(1α)降低更显著。治疗3个月后,血浆PGF_(1α)显著增高。TXB_2和PGF_(1α)在体内的失平衡是急性脑血管疾病发病的重要机理之一。     

伴有头痛的缺血性中风

头痛是急性脑血管疾病中常见的症状,其发生率各组报道不同.我们研究300例各种类型缺血性中风病人的临床表现、CT或MRI发现及血浆TXB_2和PGF_(1α)含量,探讨头痛在缺血性中风中的发生率、以及危险因素、缺血区域、缺血程度、CT或MRI发现和TXB_2与PGF_(1α)含量之间的关系.     

急性脑梗塞病人血浆TXB_2、6-K_(eto)-PGF_(1α)含量及月见草油对其影响的初步观察

用放射免疫分析法检测了44例急性脑梗塞(ACI)病人血浆TXB_2和6—keto-PGF_(1α)含量,发现ACI患者TXB_2含量显著升高,6—Keto-PGF_(1α)含量显著降低。且病灶越大,TXB_2升高越明显,而6—Keto-PGF_(1α)与病灶体积无关。作者认为在治疗ACI时以联合使用PGI_2或类似物及月见草油等抗血小板制剂,对恢复TXA_2/PGI_2的平衡更为合理。     

游离脂肪酸及其代谢产物与缺血性脑水肿关系的实验研究

本文应用Wistar大鼠制作四血管结扎脑缺血模型。发现缺血早期即有脑含水量增加,再灌流可使脑水肿加重,并伴有Na~ 含量增加及K~ /Na~ 比值下降;脑组织的游离脂肪酸(FFA)在缺血30分钟开始迅速上升,再灌流后逐渐恢复至正常。而血浆FFA再通后先上升,然后下降;脑组织及血浆的TXB_2和6—keto—PGF_(1a)在缺血30分钟开始上升,再通30分钟达到峰值。     

严重脑外伤患者花生四烯酸代谢产物的变化

对伤后1～7天的36例重度脑外伤患者行43例次血浆、14例次脑室内脑脊液(VCSF)中TXB_2、6—Keto-PGF_(1α)(6—KP)含量测定。结果发现:(1)与本院正常献血员(n=44)血浆值比较,重度脑外伤患者血浆TXB_2、6-KP增高,伹前者更显著,故二者的比值T/K值增高;(2)与单纯脑积水患者比较,本组脑外伤患者VCSF中TXB_2和6-KP亦升高;(3)血浆6-KP值、T/K值与VCSF中6-KP值、T/K值呈正相关。(4)脑外伤患者死亡率和血浆TXB_2,6-KP的变化与脑损伤的程度有相关性倾向。     

实验性脑损伤病理过程中血栓素 A_2和前列环素含量变化及其影响

通过大鼠脑落体致伤模型,放免法检测伤后5、15、60及180分钟鼠脑皮质和血浆血栓素 B_2(TXB_2)与6-酮-前列腺素 F_(12)(6 Keto-PGF_(1α)含量,同时行病理学研究,探讨 TXA_2和 PGI_2与继发性脑损害的关系。结果:伤后3小时内,脑损伤皮质和血浆中 TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)含量逐渐增高,TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)比值亦逐步递增;病理学检查证实,随访后时间延长,脑损害程度愈加重。提示 TXA_2与 PGI_2代谢失衡是引起脑损伤早期继发性脑损害加重的因素之一,而测定脑组织和血浆中 TXB_2与6-Keto-PGF_(1α)含量可反映继发性脑损害的程度。     

5-羟色胺及氧合血红蛋白致脑血管痉挛的实验研究

本实验通过荧光分光、放射免疫方法研究了5—羟色胺(5—HT),氧合血红蛋白(OXYHb)致血管痉挛后,前列环素(PGI_2)、血栓烷(TX)A_2、前列腺素(PG)E_2、过氧化脂质(LPO)的变化。5—HT作用于基底动脉与股动脉,均引起重度痉挛( ),动脉壁6—酮—PGF_(1α)、TXB_2、PGE_2、LPO均无变化(P>0.05)。OXYHb产生基底动脉重度痉挛( ),6—酮—PGF_(1α)明显减少(P<0.01)、LPO明显升高。OXYHb不产生股动脉收缩。动脉壁PG无变化(P>0.05),LPO明显升高(P<0.01)。提示:5—HT与OXYHb产生血管痊挛的机制不同。     

川芎嗪对脑外伤患者血栓素、前列腺环素及颅内压的影响

28例重度脑外伤患者分为川药嗪治疗组和一般治疗对照组,两组病人均于用药前和用药后3小时测定血浆和脑室内脑脊液(VCSF)中血栓素代谢产物(TXB_2)前列腺环素代谢产物6—酮—PGF_(la)(6KP)和颅内压。结果表明:两组治疗前血浆、VCSF中TXB_2及T/K均明显高于正常献血员对照组,川芎嗪能降低脑外伤患者血浆、VCSF中TXB_2及T/K值,对颅内压则无明显影响。提示川芎嗪能抑制脑外伤对血小板的激活、纠正循环血中TXA_2—PGI_2平衡失调,从而改善脑微循环。     

脑梗塞患者血浆TXB_2、6-酮-PGF_1α和血小板内cAMP、cGMP含量的测定

测定220例脑梗塞患者血浆TXB_2;6—酮-PGF_(12)和血小板内cAMP;cGMP的含量,结果TXB_2;cGMP增高,6-酮-PGF_(1a)、cAMP降低,较之单一测定血浆内的含量能更直接而精确地反映血管壁状态与血小板功能。     

完全性脑缺血大鼠脑匀浆中过氧化脂质、6—酮—前列腺素F_(12)和血栓烷B_2等的变化

大鼠完全性脑缺血30分钟脑匀浆6—酮—前列腺素 F_(12)(6—酮—PG-F_(12))与血栓烷 B_2(TXB_2)增高,TXB_2/6—酮—PGF_(12)比值亦增高;酶性自由基清除剂超氧化物岐化酶(SOD)与各胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)降低,而过氧化脂质(LPO)增高;再灌流期以上改变更为显著。讨论了缺血性脑血管病发生机理中,自由基与前列腺素的相互关系与作用。     

儿童脑膜炎脑脊液中前列腺素的变化

本文对24例脑膜炎患儿包括结核性脑膜炎(结脑)、化脓性脑膜炎(化脑)、病毒性脑膜炎(病脑)和9例非中枢神经系统感染儿童脑脊液(CSF)中前列腺素(PG_s)包括PGF_(2α)PGF_2、6—酮—PGF_(1α)含量进行了测定。结果表明,脑膜炎患儿CSF中PG_s三项指标皆较对照组显著升高,其中以结脑组最高,PGF_(2α)在三项指标中升高尤为明显,表明PG_s在脑膜炎炎症反应及组织损伤过程中生成增多并释放至CSF中。     

马来酸桂哌齐特联合尤瑞克林对急性心源性脑栓塞患者血清PLG、VWF-Ag、6-kcto-PGF_(1α)及TXB_2含量的影响

目的研究马来酸桂哌齐特联合尤瑞克林对急性心源性脑栓塞(ACCE))患者血清纤溶酶原(PLG)、人凝血因子Ⅷ相关抗原(VWF-Ag)、血栓素B_2(TXB_2)和6-酮-前列腺素F_(1α)(6-kcto-PGF_(1α))含量的影响。方法将本院收治的94例ACCE患者随机平均分为观察组和对照组,每组47例。对照组患者给予尤瑞克林进行治疗,观察组在对照组的基础之上另给予马来酸桂哌齐特治疗。两组治疗时间均为14 d。治疗前后,分别评价两组患者NIHSS及Barthel评分。治疗后,观察两组治疗效果。治疗前后,分别检测两组血液动力学指标(血浆黏度、全血高切黏度、纤维蛋白原、红细胞压积及血小板黏附率)水平;分别检测两组患者血清PLG、VWF-Ag、6-kcto-PGF_(1α)及TXB_2含量。治疗期间,密切观察两组患者不良反应发生情况。结果治疗后,观察组总有效率为94.7%,明显高于对照组的78.7%(P0.05)。治疗后,观察组NIHSS评分为(12.36±1.13)分,明显低于对照组,而Barthel评分为(64.32±7.19)分,明显高于对照组(P0.05)。治疗后,观察组各项血液动力学指标均明显低于对照组(P0.05),而PLG、VWF-Ag、6-kcto-PGF_(1α)及TXB_2含量分别为0.13±0.02g·L~(-1)、82.76±5.65%、54.11±5.15pg·mL~(-1)及66.52±6.57pg·mL~(-1),改善程度均明显优于对照组(P0.05)。治疗期间,所有患者均未出现明显不良反应。结论马来酸桂哌齐特联合尤瑞克林对ACCE疗效较好,且能够明显改善患者血清PLG、VWF-Ag、6-kcto-PGF_(1α)及TXB_2水平,值得开展深入研究。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与血管活性物质的关系

目的 探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与血管活性物质的关系。方法 测定52例蛛网膜下腔出血患者血浆血栓素B_2(thromboxane B_2,TXB_2)、6-酮-前列环素F1α(6-keto-prostaglandin,6-Keto)及血浆和脑脊液中血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)活性,同时通过经颅多普勒超声检查法(transcranial Doppler nltrasonography,TCD)观察蛛网膜下腔出血后脑血管平均血流速度(Vm)的变化,并与正常对照组进行比较。结果 蛛网膜下腔出血患者血浆TXB_2水平高于对照组(P<0.01),6-Keto水平低于对照组(P<0.05或P<0.01);发病后血浆ACE活性无明显改变,但脑脊液中ACE活性高于对照组(P<0.01);大脑中动脉平均血流速度于蛛网膜下腔出血后第4～5d的变化最为显著(P<0.01)。结论 蛛网膜下腔出血后患者血浆TXB_2、6-Keto与脑脊液ACE水平均发生明显变化,结合TCD检测结果,推测蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与血管活性物质水平有关。     

脑缺血脑水肿的实验研究——脑组织6-Keto-PGF_(1α)和 TXB_2与脑水肿的关系

利用兔大脑中动脉阻断型脑缺血模型,在缺血后不同时间测定脑组织水、钠、钾离子含量及脑组织匀浆6-Keto-PGF_(1α)、TXB_2含量。缺血后2小时,缺血区水、钠含量即已明显升高(p 0.01)。6-keto-PGF_(α1)在缺血后早期上升,后期下降;TXB_2随缺血时间延长而递升。TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值失调仅在后期出现。结果提示:脑缺血后花生四烯酸大量释放是早期脑水肿发生的主要因素,而 TXB_2 和6-keto-PGF_(1α)代谢失衡是脑缺血后期神经细胞不可逆性损伤的生化标志。     

脑梗塞患者血浆血栓素B_2和6-酮前列腺素F_(1α)含量的改变

血栓素A_2(TXA_2)和前列环素(PGI_2)是体内一对作用相反的生物活性物质,前者促使血小板聚集和血管收缩,后者抑制血小板聚集和血管扩张。两者失平衡可导致急性脑血管病的发生。赵佳等报道:脑梗塞后1～3d急性期中血浆TXB_2含量增高,TXB_2增高是脑梗塞的病因。脑缺血后,脑血管的再灌注期组织中6-酮前列腺素F_(1α)(6-Keto-     

中药静痛灵胶囊双盲交叉法治疗紧张性头痛的疗效观察

52例紧张性头痛病人服用静痛灵胶囊和安慰剂进行双盲自身交叉法治疗,同时观察服药前后病人血浆血栓烷(TXB_2)含量及颈动脉多普勒超声脑血流图各项指标的变化。结果发现用静痛灵治疗组效果显著优于安慰剂组,并观察到静痛灵组血浆TXB_2含量明显减低及颈动脉血流量明显增加,据此推断了该药可能的作用。     

完全性脑缺血大鼠脑匀浆钙调蛋白、游离脂肪酸及其代谢产物含量的变化

本文采用大鼠全脑缺血及再灌流模型,测定了脑组织匀浆中有活性的钙调蛋白,游离脂肪酸,TxB_2及6—Keto—PGF_(10)的含量变化。探讨脑缺血和再灌流期细胞代谢改变。     

急性脑血栓形成患者脑脊液组织型纤溶酶原激活物及其抑制物含量测定的意义

目的 本文通过观察急性动脉硬化性脑血栓形成患者脑脊液组织型纤溶酶原激活物(t—PA)及其抑制物(PAI—1)的抗原含量，以探讨急性脑血栓形成患者的纤溶活性及其临床意义。方法 采用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法(ELISA)检测31例患者脑脊液t—PA及PAI—1抗原含量，与20名对照组脑脊液进行比较。结果 急性脑血栓形成组脑脊液t—PA、PAI—1含量均显著高于对照组。结论 说明急性脑血栓形成患者纤溶活性明显下降，t—PA及PAI—1参与了脑血栓形成之病理过程；t—PA及PAI—1抗原含量是反映体内纤溶活性的2个重要指标。