GDNF促进帕金森病大鼠模型脑内移植的中脑源神经干细胞表达Pitx3、Nurr1和TH

目的:探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)作用下,中脑源神经干细胞(mNSCs)在帕金森病(PD)大鼠模型纹状体移植区表达垂体同源盒家族因子3(Pitx3)、孤儿核受体相关因子1(Nurr1)和酪氨酸羟化酶(TH)的变化.方法:mNSCs单独移植组、mNSCs+GDNF移植组和生理盐水假手术组的PD大鼠模型,移植4...     

康复强度对脑卒中患者预后的影响

目的：观察脑卒中亚急性期阶段内不同康复强度对患者预后的影响。方法：人选急性脑卒中患者74例，随机分为治疗组和对照组，治疗组接受强化的康复治疗，对照组接受普通康复治疗，康复治疗为期6个月。所有患者在康复治疗前行简式h蚪．Meyer(FMA)动功能评定、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和Barthel指数(MBI)评定，合并失语者另行西方失语成套测验(WAB)，在治疗后第6个月末再次进行上述评分，比较两组患者功能恢复的情况。结果：治疗前治疗组与对照组患者的各项功能评分之间无差异[FMA为(29．35&;#177;22．67)比(30．26&;#177;19．19)分；NIHSS为(8．94&;#177;3．64)比(8．75&;#177;4．26)分；MBI为(23．82&;#177;13.84)比(25．47&;#177;15．57)分；WAB为(60．23&;#177;18．50)比(57．33&;#177;16．79)分，P&;gt;0．05]，治疗6个月后两组患者均有明显的功能恢复，但治疗组与对照组患者比较，FMA，NIHSS和MBI评分差异显著性意义[FMA为(85．84&;#177;19．68)比(71．59&;#177;25．21)分；NIHSS为(2．01&;#177;0．034)比(3．53&;#177;0．54)分；MBI为(88．24&;#177;17．95)比(74．42&;#177;24．70)分，P&;lt;0．051，WAB评分差异呈非常显著性意义(87．74&;#177;13．9比71．24&;#177;15．63，P&;lt;0．01)。结论：适当强化康复治疗能够改善患者的功能预后，在失语的改善方面更为显著。     

传导性失语一例报告

患者男,55岁,右利。1988年10月24日因头痛,呕吐伴语言障碍3天入院。否认有高血压、外伤史。1988年10月27日神经系统检查:神清,眼底正常,无视野缺损,右侧鼻唇沟稍浅,伸舌居中,     

超波层性感觉性失语1例报告

患者男,55岁,右利,小学文化。因头痛、呕吐伴言语障碍3天入院。检查:神志清,颅神经、运动、感觉、反射均正常。失语检查:自发言语流畅,时有重复。当发现自已讲话有错误时极力纠正,但想不出合适的词。可执行简单命令。复述相对完整。发音清晰,系列语言检查正常,     

人类获得性免疫缺陷综合征神经系统并发症临床分析

目的 探讨获得性免疫缺陷综合征（AIDS）患者神经系统并发症的临床特征。方法 对1992年1月至2001年5月间确诊的伴有神经系统并发症的5例AIDS患者进行临床分析。结果 5例中有1例空泡性脊髓病，1例空泡性脊髓病伴痴呆，1例颅内结核瘤伴痴呆，1例脑梗死伴继发性癫痫及三叉神经痛，1例多发性运动感觉神经病。其中2例空泡性脊髓病均为首发症状。结论 AIDS患者容易发生各种神经系统并发症，尤以空泡性脊髓病及痴呆多见，年轻突发痴呆患者尤其伴有机会性感染时需考虑该病的可能。对这些患者，应检查血抗人类免疫缺陷病毒（HIV）抗体。     

急性脑梗塞患者血浆TXB2_2,6-Keto-PGF_(1α)含量的测定及研究

作者用放射免疫分析法测定了58例脑梗塞病人血浆中TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的含量。发现脑梗塞病人急性期TXB_2含量显著升高,6-Keto-PGF_(1α)含量显著降低。病情越重,病灶越大,TXB_2升高越明显。而患者6-Keto-PGF_(1α)虽显著降低。但与病情及病灶大小无关。研究结果提示,患者TXB_2的变化主要反映了脑组织的受损程度;6-Keto-PGF_(1α)的变化可能反映了此类患者体内PGI_2合成能力下降,此与发病有关。     

慢性肾血管性高血压大鼠脑细胞膜游离脂肪酸水平变化

采用SD大鼠慢性肾血管性高血压模型,气-液色谱法测定高血压组(n=8)、对照组(n=9)脑细胞膜游离脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA)单组分水平。结果显示高血压组脑细胞膜FFA组份中C20:4、C22:6水平显著高于对照组(PO.05)。提示继发性高血压大鼠存在脑细胞膜FFA代谢障碍。     

大鼠脑缺血时脑细胞膜磷脂含量变化

采用SD大鼠一侧大脑中动脉阻断致局限性脑缺血模型。脑缺血后迅速断头置于液氮中,HPLC外标定量法测定各磷脂组分。观察脑缺血1、5、15、60、360min时脑细胞膜磷脂含量变化。结果显示,PI在缺血早期显著低于对照组(P<0.01～0.05);PE、PC早期仅呈下降趋势,PE在缺血60min组、PC缺血360min组显著低于对照组(P<0.01～0.05)。PS在缺血全过程中变化轻微(P>0.05)。提示磷脂降解与脑缺血存在一定关系,缺血早期首先出现脑细胞膜功能磷脂降解,膜结构磷脂则在缺血后期出现显著变化,且PE较PC优先降解。