动脉自旋标记技术在血管源性脑白质高信号中的研究进展

脑小血管病（CSVD）是指累及脑的小动脉、穿支动脉、毛细血管及小静脉等小血管的各种结构或功能性的病变，导致相应临床、认知、影像及病理表现的综合征。血管源性脑白质高信号（WMH）是当前最为广泛认可的CSVD影像学标志物，多数研究认为慢性脑血流低灌注是WMH潜在病理机制之一。该文介绍磁共振成像的一个新的技术——动脉自旋标记技术（ASL）的基本原理，重点介绍ASL技术在WMH中的应用进展，对单一ASL及ASL联合多模态磁共振技术，如弥散张量成像（DTI）、血氧水平依赖磁共振（BOLD）、基于体素的形态学分析（VBM）、动态对比增强磁共振（DCE）在WMH中的应用进行综述，为进一步了解WMH相关机制、早期诊断和早期干预等提供依据。     

脑小血管病影像学标志物负荷与血管性认知障碍 机制的研究进展

脑小血管疾病（CSVD）作为一种常见的脑血管疾病，目前被认为是血管性认知障碍（VCI） 的主要原因，占 VCI 的 50%～70%。现国际上多采用四种神经影像学标记（脑微出血、扩大的血管周围 间隙、脑白质高信号、腔隙）组成 CSVD 总负荷。这些影像标志物都被证实与认知功能障碍有关。现就 近年来 CSVD 影像学标志物总负荷在 VCI 的机制研究和临床应用中的作用作一综述。     

基于机器学习的脑小血管病认知障碍影像研究进展

脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）是认知障碍的主要原因。神经影像研究已在组水平层面发现许多与CSVD认知障碍相关的大脑结构与功能的改变,然而难以实现个体化评价和预测。近年来,机器学习逐渐应用于脑疾病中,如利用神经影像数据对疾病进展进行个体化预测,发掘潜在的生物学标志物等方面。     

基于机器学习的脑小血管病认知障碍影像研究进展

脑小血管病（cerebral small vessel disease，CSVD）是认知障碍的主要原因。神经影像研究已在组水平层面发现许多与CSVD认知障碍相关的大脑结构与功能的改变，然而难以实现个体化评价和预测。近年来，机器学习逐渐应用于脑疾病中，如利用神经影像数据对疾病进展进行个体化预测，发掘潜在的生物学标志物等方面。     

血清生物标志物与脑小血管病关系研究进展

目前认为脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）的主要机制是血管内皮损伤,而 炎症和血管内皮损伤密切相关,血清中血管内皮损伤相关标志物及炎性标志物是反映炎症损伤血管 内皮最直接、最简便的方法。关于生物标志物的研究为更深入了解CSVD的发生发展机制提供了重要 的途径。目前多项研究表明炎性及血管内皮损伤相关标志物与CSVD的发生、发展关系密切。另外炎症 与CSVD关系也可能受到人种、遗传等因素的影响。本文就血清中血管内皮相关标志物、炎性标志物与 CSVD不同影像学标志的相关性研究进展进行综述。     

血管周围间隙在脑小血管病中的研究进展

血管周围间隙（perivascular spaces，PVS）是脑小血管周围充满液体的潜在腔隙。扩大的血 管周围间隙（enlarged perivascular spaces，ePVS）已成为脑小血管病（cerebral small vessel diseases，CSVD） 公认的影像标志物之一。PVS的量化依赖于MRI，难点在于ePVS与腔隙灶的鉴别。PVS被证明与年龄、 高血压、其他CSVD影像学标志物、认知功能损害、全身性炎症相关，但仍缺乏较为长期的、针对不同 人群的队列研究。研究ePVS与CSVD病程的关系，有助于临床上对CSVD的早期发现和风险预测。     

血管周围间隙在脑小血管病中的研究进展

血管周围间隙（perivascular spaces,PVS）是脑小血管周围充满液体的潜在腔隙。扩大的血
管周围间隙（enlarged perivascular spaces,ePVS）已成为脑小血管病（cerebral small vessel diseases,CSVD）
公认的影像标志物之一。PVS的量化依赖于MRI,难点在于ePVS与腔隙灶的鉴别。PVS被证明与年龄、
高血压、其他CSVD影像学标志物、认知功能损害、全身性炎症相关,但仍缺乏较为长期的、针对不同
人群的队列研究。研究ePVS与CSVD病程的关系,有助于临床上对CSVD的早期发现和风险预测。     

脑小血管病及其所致认知障碍的危险因素研究进展

脑小血管病（CSVD）的高发病率不仅加重了社会及家庭的负担,也降低了患者本身的生活 质量,其严重程度不亚于大血管卒中。CSVD 的发生是由众多发病机制共同导致,目前仍未完全阐明。 CSVD 被认为是认知障碍最常见的病因,且两者存在许多共同的危险因素。因此,现就 CSVD 及其所致 认知障碍的现状、发病机制及危险因素进行概述。     

P300和总脑小血管病评分对脑小血管病患者认知 障碍评估的临床价值

目的 本研究旨在评估 P300、总脑小血管病（CSVD）评分对 CSVD 患者认知障碍程度的 检测作用，并探讨认知功能筛查量表与之匹配程度。方法 纳入 2018 年 10 月至 2020 年 6 月就诊于 连云港东方医院神经内科并诊断CSVD的患者72例，同时纳入同期评价的年龄、性别与之匹配的34名 健康体检者设为对照组。所有纳入者均在一周内检查简易智力状态检查量表（MMSE）和蒙特利尔 认知评估量表（MoCA）和 P300、总 CSVD 评分。CSVD 患者根据认知功能筛查量表（MMSE、MoCA）分 为认知障碍组和非认知障碍组，分析 3 组间 MMSE、MoCA 评分与 P300 潜伏期、P300 波幅、总 CSVD 评分的关系。结果 认知障碍组和非认知障碍组在中央点（Cz）记录的P300 潜伏期均长于对照组 （P＜ 0.001），认知障碍组P300 潜伏期长于非认知障碍组［（397.471±35.911）ms比（342.584±14.502）ms， P＜ 0.001］。认知障碍组和非认知障碍组的总 CSVD 评分高于对照组（P＜ 0.001），认知障碍组总 CSVD 评 分 高 于 非 认 知 障 碍 组（P＜ 0.001）。 相 关 分 析 显 示 MMSE、MoCA 评 分 与 P300 潜 伏 期（r=-0.768， P＜ 0.001；r=-0.824，P＜ 0.001）、总 CSVD 评 分 之 间（r=-0.816，P＜ 0.001；r=-0.896，P＜ 0.001）存 在 强负相关关系。当 P300-Cz 潜伏期为 348.4 ms 时，CSVD 患者诊断认知障碍的敏感度为 94.3%，特异 度为 83.1%。当总 CSVD 评分为 2 分时，CSVD 患者诊断认知障碍的敏感度为 82.9%，特异度 97.2%。 结论 P300 潜伏期、总 CSVD 评分可能是 CSVD 患者认知功能障碍的早期预测指标，且较 MMSE、MoCA 量表可能更客观地反映认知功能     

脑白质高信号患者认知障碍与海马亚区萎缩的相关性研究

目的 探讨脑白质高信号（white matter hyperintensity,WMH）患者海马亚区的萎缩情况及其与认知 功能障碍的相关性。 方法 前瞻性连续纳入南京鼓楼医院2017年1月-2019年12月收治的WMH患者,将同期门诊招募的健 康志愿者作为正常对照。所有受试者接受头颅MRI检查及认知功能检查,根据MMSE和MoCA评分将 WMH患者分成无认知障碍组及认知障碍组。利用FreeSurfer 6.0软件进行海马亚区的分割,计算双侧 海马尾、下托、CA1、海马裂、前下托、旁下托、分子层、齿状回、CA3、CA4、海马伞及海马杏仁核过渡区 的亚区体积,同时计算脑室周围、深部及总WMH体积。比较对照组、WMH认知障碍组和WMH无认知障 碍组之间总海马体积及各海马亚区体积的差异。在WMH患者中分析萎缩的海马亚区与WMH体积的相 关性,在WMH伴认知障碍组中分析海马亚区体积与各个认知域功能障碍的相关性。 结果 共纳入对照组85例,WMH无认知障碍组79例及WMH认知障碍患者89例。与对照组相比,WMH 无认知障碍组患者右侧齿状回（P =0.006）、CA3（P =0.006）和CA4（P =0.020）海马亚区出现萎缩,而 WMH认知功能障碍组则表现为右侧下托（P =0.022）、分子层（P =0.003）、齿状回（P =0.001）、CA3 （P =0.039）、CA4（P =0.003）及双侧海马伞亚区（左侧P =0.004,右侧P =0.020）体积降低。在WMH患者 中,右侧齿状回体积与总WMH体积（r =-0.134,P =0.035）及室周WMH体积（r =-0.128,P =0.045）呈负 相关,右侧CA3体积同样与总WMH（r =-0.149,P =0.020）及室周WMH（r =-0.139,P =0.029）呈负相关。 此外,在WMH伴认知障碍组中,总体认知功能（r =0.315,P =0.004）及语言功能（r =0.318,P =0.006） 均与右侧下托体积呈正相关;执行功能则与右侧分子层（r =0.300,P =0.006）、齿状回（r =0.333, P =0.002）和CA4（r =0.323,P =0.003）的体积呈正相关。 结论 WMH患者表现为非对称性海马萎缩模式,以右侧海马萎缩为主。右侧分子层、齿状回及CA4区 亚区影响WMH患者执行功能而右侧下托的萎缩则影响总体认知和语言功能。     

脑大动脉病变与脑白质高信号的相关性研究进展

脑大、小血管共同构成了脑的血管树,它们在结构和功能上有一定的相关性。近年来,脑 大血管病变与脑小血管病之间相关关系的研究逐渐受到重视。大动脉粥样硬化、动脉延长扩张及管 壁僵硬度增大从不同侧面反映了大血管病变的特点,脑白质高信号是脑小血管病重要的影像学表现。 本文对动脉粥样硬化、动脉延长扩张及僵硬度增大与脑白质高信号之间的相关性进行综述,以探讨 脑大血管病变与脑小血管病的关系。     

脑小血管病与步态障碍相关性研究进展

脑小血管病的影像改变包括脑白质高信号、腔隙性脑梗死、血管周围间隙、脑微出血、脑 萎缩等。步态障碍是脑小血管病的重要临床特征,进一步导致跌倒风险增加。脑小血管病破坏脊髓 运动系统和皮层、基底节纤维联系的完整性,同时存在视空间和执行功能障碍、抑郁状态等多种认 知或精神心理障碍,均与步态异常显著相关。在步态障碍的上述产生机制中,侧脑室周围、额叶深部 白质疏松与运动协调和认知损伤相关;腔隙性脑梗死常见于运动-认知风险人群;血管周围间隙、一 定数量的脑微出血、脑萎缩或脑灌注异常等均会导致认知损伤相关步态障碍。本文根据近期研究进 展,以不同的临床或影像特征为基础,对脑小血管病导致步态障碍的发病机制进行详细综述。     

脑小血管病患者步态障碍的脑结构改变研究进展

步态障碍是脑小血管病(CSVD)的重要皮质下损害特征,显著增加跌倒风险,其发病机制目前尚不明确。在CSVD传统影像学特征中,脑白质高信号(WMH)与步态障碍最为相关,且以脑室旁白质高信号(PWMH)和幕下WMH为著;WMH严重程度与步态障碍可能是一种阈值关系,即仅重度WMH影响步态活动。在GMV及CTh方面,CSVD患者全脑灰质体积减少和皮质变薄均与步态障碍密切相关。弥散张量成像(DTI)研究发现CSVD步态障碍患者存在着包括高级认知控制和下行运动纤维束在内的广泛白质微结构受损,且不同的白质纤维结构可能与不同的步态损害特征有关。该文分别从传统影像学表现、灰质体积(GMV)、皮质厚度(CTh)及脑白质微结构等方面综述CSVD步态障碍在脑结构方面取得的研究进展。该文分别从传统影像学表现、灰质体积(GMV)、皮质厚度(CTh)及脑白质微结构等方面综述CSVD步态障碍在脑结构方面取得的研究进展,这有利于进一步提高对CSVD步态障碍神经机制的认识。     

脑小血管病MRI表现对痴呆的预测作用

随着全球老龄化,痴呆发病率快速上升,而且痴呆具有不可逆性、缺乏有效治疗措施,故 探索预测痴呆发生的有效指标成为关键。脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）被认为与 痴呆密切相关,其颅脑磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）可表现为腔隙（lacunes）、新发皮 层下小梗死（recent small subcortical infarcts）、脑白质高信号（white matter hyperintensities,WMH）、扩 大的血管周围间隙（enlarged perivascular spaces,EPVS）及脑微出血（cerebral microbleeds,CMB）等。本文 通过综述CSVD颅脑MRI表现与痴呆相关性的研究进展,发现多发静息性或位于基底节区的腔隙性梗死 （lacunar infarction,LI）或腔隙、重度WMH、多脑叶分布性脑叶微出血（lobar microbleeds,LMB）,均可作 为预测痴呆发生的有效指标。     

脑小血管病患者运动功能及影像特征与运动诱发电位的相关性研究

目的 探讨脑小血管病（cerebral small vessel disease，CSVD）患者运动功能及影像特征与经颅磁刺 激运动诱发电位（transcranial magnetic stimulation induced motor evoked potentials，TMS-MEP）的相关性。 方法 回顾性分析深圳市人民医院神经内科2018年1月-2019年8月住院的符合CSVD诊断标准且已 行TMS-MEP检查的患者。记录患者的性别、年龄和血管危险因素等临床资料及MEP相关电生理数据，包 括中枢运动传导时间（central motor conduction time，CMCT）和静息运动阈值（resting motor threshold， RMT）。评估并量化CSVD的影像学特征，包括近期皮质下小梗死（recent small subcortical infarct，RSSI）、 腔隙、扩大的血管周围间隙、脑白质高信号、脑微出血和脑萎缩。根据是否有肌力减退分为症状半球 组和非症状半球组。比较两组间的影像学特征及MEP特征，分析CSVD影像特征与MEP的相关性。 结果 研究共纳入202例CSVD患者，共404侧大脑半球。平均年龄64.0±10.6岁，男性135例（66.8%）。 症状半球组77侧（19.1%），非症状半球组327侧（80.9%）。症状半球组中CMCT（P =0.005）和RMT （P＜0.001）高于非症状半球组。症状半球组RSSI数目多于非症状半球组（P＜0.001）。RSSI与CMCT （r =0.512，P =0.043）及RMT（r =0.730，P＜0.001）正相关。脑白质高信号、腔隙、扩大的血管周围间隙、 微出血及脑萎缩与CMCT、RMT均无相关性。 结论 RSSI与CMCT、RMT正相关，RSSI可能是导致CSVD相关运动障碍的主要影像学特征。     

脑小血管病患者认知障碍早期功能网络连接性研究

目的 研究脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）患者认知障碍早期大尺度静息态网络
（resting-state network,RSN）之间连接模式的变化。
方法 2015年7月-2018年12月,从上海交通大学医学院附属仁济医院神经内科脑卒中门诊前瞻性
连续招募非痴呆CSVD患者,收集患者的基线人口社会学资料、血管危险因素,进行神经心理学评估
和多模态MRI检查,分为无认知障碍（no cognitive impairment,NCI）组和轻度认知障碍（mild cognitive
impairment,MCI）组。对两组患者的功能网络连接性（functional network connectivity,FNC）进行比较,
并与认知功能进行相关性分析。
结果 ①本研究共纳入CSVD患者185例,其中MCI组117例（63.2%）,NCI组68例（36.8%）,平均
年龄为64.6±7.2岁,男性86例（78.4%）。MCI组与NCI组相比,男性较少（P =0.035）,教育年限偏低
（P =0.003）,两组患者的年龄和血管危险因素无统计差异。②校正年龄、性别、教育年限后,在RSN
水平,MCI组比NCI组执行控制网络（executive control network,ECN）和右额顶网络（right frontoparietal
network,RFPN）之间的功能连接减弱（P＜0.05）;在独立成分（independent component,IC）水平,MCI组
比NCI组在涉及听觉网络（auditory network,AN）、默认模式网络（default mode network,DMN）、ECN及
RFPN的部分IC之间的功能连接减弱（均P＜0.05）,在涉及DMN、AN及视觉网络（visual network,VN）的
部分IC之间的功能连接增强（均P＜0.05）。③除AN-13与DMN-16、RFPN-26与ECN-19外,FNC与总体认知、
注意与执行和视空间功能均呈正相关（均P＜0.05）。
结论 CSVD患者认知障碍早期,ECN和RFPN之间的功能连接减弱,FNC在涉及AN、DMN、ECN、RFPN
的IC之间减弱,涉及DMN、AN、VN的IC之间代偿性增强,且FNC与认知功能相关。FNC可能成为CSVD认
知障碍新的神经网络标志物。     

脑小血管病影像标志共识指南解读

脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)是老化的常见伴随疾病,并且常与神经退行性疾病并存,可加剧认知障碍和躯体残疾。由于在CSVD影像学特征术语的命名、定义、影像采集和分析以及科学报告等方面均缺乏一致性,因此阻碍了相关研究的发展。2012年,由全球相关领域的专家组成的神经影像研究专家组发布共识指南,确立了代表CSVD 6种关键性损伤的神经影像标志的术语及其定义,并对影像采集及科学报告的一致性提出了指导意见。这6种CSVD神经影像标志包括近期皮质下小梗死、假定血管源性的腔隙灶、假定血管源性的白质高信号、血管周围间隙、脑微出血和脑萎缩。应在临床实践及相关研究中,充分应用这份共识指南,从而促进CSVD的影像学诊断、影像采集和分析以及科学报告的标准化。     

MTHFR C677T基因多态性与脑小血管病认知功能障碍的相关性研究

目的探讨MTHFR C677T基因多态性与脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)患者认知功能障碍的相关性。方法选取2017年12月-2019年3月在潍坊市人民医院神经内科就诊的门诊及住院CSVD患者,参照蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)和临床痴呆评定量表评分,将患者分为3组:认知功能正常组,轻度认识功能障碍组和痴呆组。所有患者均取晨起空腹静脉血测定Hcy水平及MTHFR C677T基因型,分析Hcy水平、MTHFR C677T基因型与CVSD患者认知功能障碍的相关性。结果共纳入130例CSVD患者,其中男性87例(66.9%)。认知功能正常组63例,轻度认识功能障碍组35例,痴呆组32例。痴呆组患者血清Hcy水平高于轻度认知功能障碍组(P0.001)和认知功能正常组(P0.001),轻度认知功能障碍组血清Hcy水平高于认知功能正常组(P0.001)。Hcy水平与CSVD患者认知功能下降程度正相关(r=0.626,P0.001)。MTHFR677C→T基因突变与CSVD患者认知功能下降程度正相关(r=0.359,P=0.001)。T等位基因频率与CSVD患者认知功能障碍弱正相关(r=0.273,P0.001)。结论 MTHFR 677 C→T基因突变与CSVD患者认知功能障碍的发生及进展正相关,可作为早期预测认知功能障碍的血清学标志物之一。