基于静息态脑电图的卒中后抑郁脑网络异常特征研究

目的 基于静息态脑电图探索卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）脑网络特征异常改变，提取 客观生物标志物。 方法 回顾性分析深圳市人民医院脑电数据库中缺血性卒中慢性期患者病例资料，收集静息态 脑电图与汉密尔顿抑郁量表（Hamilton depression scale，HAMD）、MMSE及NIHSS评分资料。以HAMD评分 ≥20分为分界值，并通过病灶位置及体积匹配将患者分为PSD组和卒中后非抑郁（post stroke nondepression， PSND）组。脑电图数据预处理后，分别基于相干性虚部及能量包络在皮层源层面建立不同 频段功能连接矩阵，采用基于网络的统计方法分析两组间差异。 结果 与PSND组比较，PSD组患者①基于相干性虚部的脑网络连接在δ频段减弱，以顶叶脑区连接 减弱更明显；θ频段减弱，以左侧额顶颞枕、边缘叶及右侧额叶连接减弱更明显；γ频段增强，以左 侧额叶、边缘叶及右侧顶叶脑区连接增强更明显；②基于能量包络的脑网络连接在α频段增强，以双 侧顶枕叶脑区连接增强更明显。 结论 PSD患者脑网络发生异常改变，静息态脑电图是揭示这种改变的有效工具。     

平山病的临床表现及神经电生理和影像学特征分析

目的：分析平山病患者的临床特点和神经电生理、影像学特征,探讨其发病机制。方法回顾分析13例确诊的平山病患者临床表现和肌电图、颈椎核磁共振的自然位、屈颈位平扫加增强扫描结果等临床资料。结果青少年隐袭起病的单侧或不对称性双侧手及前臂远端肌肉萎缩、无力,呈“斜坡样”改变,可伴有寒冷麻痹现象。肌电图检测均有颈区肌肉神经源性损伤。颈椎核磁共振自然体位矢状位多数病例见局部颈髓变平变窄,所有病例屈颈位增强后受累部位背侧硬膜外腔见局部新月形明显强化的异常信号影。全部病例保守治疗有效。结论平山病的诊断除典型的症状外需结合肌电图和颈椎核磁共振自然位、屈颈位平扫加增强扫描结果,尤其是磁共振屈颈位增强扫描对于该病的诊断和病因学机制研究有重要意义。良性自限性疾病保守治疗有效。     

SB239063,新一代p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂在缺氧缺糖所致SHSY5Y细胞损伤中的作用

目的 探讨SB239063,新一代p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂在缺氧缺糖(OGD)所致SHSY5Y细胞损伤中的作用.方法 体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株,以OGD、SB239063(10μmol/L)处理,以MTT检测SHSY5Y细胞活性,以Western blot方法检测p38MAPK活性,应用HEt和fluo-3/AM的荧光强度测定OGD后SHSY5Y细胞超氧化物阴离子和钙离子的浓度.结果 SB239063能提高OGD后SHSY5Y细胞的活性(P<0.01),降低OGD后p38MAPK活性(P<0.05),HEt(P<0.05)和fluo-3/AM荧光强度(P<0.01).结论 SB239063通过抑制p38MAPK的激活,降低细胞内超氧阴离子的浓度,进而抑制细胞内钙超载,从而达到保护SHSY5Y细胞对抗OGD的细胞损害的作用.

Abstract：

Objective To investigate the neuroprotective effect of SB239063,the new p38 mitogen—activated protein kinase (MAPK) inhibitor on SHSY5Y neuronal cells against oxygen-glucose deprivation(OGD),and the mechanisms of the neuroprotective effect.Methods SHSY5Y neuroblastoma cells were exposed to OGD with or without SB239063 (10μmol/L),cell viability was measured by the MTF assay,activity of p38MAPK was measured by western blot,intracellular concentration of superoxide anion and calcium were evaluated via the fluorescence intensity of Het and fluo-3/AM. Resuits Compared with the OGD group.The MTT value was elevated significantly in the SB239063 group(P<0.01),the activitv of p38MAPK decreased significantly in the SB239063 group(P<0.01),the fluorescence intensity of Het(P<0.05)and fluo-3/AM(P<0.01)decreased significantly in the SB239063 group.Conclusion SB239063 protects SHSY5Y neuronal cells against OGD by inhibiting the activity of p38MAPK,then reducing the intracellular concentration of superoxide anion and calcium.     

五味子宁神口服液抗紫外辐射作用研究

目的：研究五味子宁神口服液对3T3细胞紫外辐射损伤的保护作用.方法：建立3T3细胞紫外辐射模型,采用流式细胞术检测高、中、低剂量组（12.5,25.0,50.0 mg·ml-1）五味子宁神口服液作用前后细胞内活性氧浓度的变化,检测胞质匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH--Px）和过氧化氢酶（CAT）活性以及丙二醛（MDA）含量变化.结果：与中波紫外线辐射组（UVB组）比较,高、中、低剂量组五味子宁神口服液的活性氧含量和MDA含量显著降低（P＜0.01）,SOD、CAT和GSH-Px活性显著升高（P＜0.01或0.05）.结论：五味子宁神口服液能提高SOD、CAT、GSH-Px等酶活性,降低活性氧和MDA含量,对UVB辐射造成的细胞损伤具有保护作用.     

银杏叶制剂对急性脑梗死患者血清内皮生长因子水平的影响

目的:观察银杏叶提取物注射液对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)水平的影响,探讨血清VEGF的水平与预后的关系。方法:将同一类型脑梗死患者随机分成对照组和治疗组,对照组按常规治疗方案,治疗组在病后第7天至第14天加用银杏叶提取物注射液,每天25mL静点。采用欧洲中风评分标准(ESS),评估患者病情及转归,分别于入院即时和第12周各进行1次,作出进一步的分析和结论。结果:治疗组患者第14天血清VEGF的水平为(272.96±8.86)μg/L,高于对照组(184.88±7.81)μg/L(P<0.05);治疗组和对照组脑梗死患者血清VEGF水平与病情转归的相关系数分别为0.05和0.07(P>0.05)。结论:银杏叶提取物可以延缓急性脑梗死患者血清VEGF水平的下降趋势。脑梗死患者血清VEGF水平与病情转归无明显关系。     

大面积脑梗死并发低钠血症临床观察

目的 探讨大面积脑梗死急性期并发低钠血症对预后的影响.方法 收集首次发病的急性大面积脑梗死患者81例,测定其血清钠浓度,对发生低钠血症患者的预后进行分析.结果 大面积脑梗死后低钠血症发生率为29.6%,并发低钠血症患者的病死率高于血钠正常者（P＜0.05）;低钠血症患者发生出血性脑梗死、脑水肿亦较血钠正常者多（P＜0.05）.结论 大面积脑梗死后低钠血症发生率较高,是预后差的因素之一,且与出血性脑梗死、脑水肿关系密切.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后内皮细胞对不同缺血时间的耐受性

背景脑缺血后内皮细胞结构和功能的完整性是决定缺血时间窗和出血转化的重要因素.目的动态观察缺血再灌注内皮细胞形态学和超微结构变化,了解内皮细胞对不同缺血时间的耐受性.设计随机对照实验.单位暨南大学第二临床学院神经内科.材料实验于1998-03/1999-03在暨南大学第二临床学院实验动物室完成.选择SD大鼠53只,随机分为9组①假手术组5只.②缺血3 h组6只.③缺血3 h再灌3 h组6只.④缺血6 h组6只.⑤缺血6 h再灌3 h组6只.⑥缺血12 h组6只.⑦缺血12 h再灌3 h组6只.⑧缺血24 h组6只.⑨缺血24 h再灌3 h 6只.方法采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型.冠状面按A,B,C,D,E 5等分切脑,取C片脑组织TTC染色定位边缘区.取D片常规脱水、透明、包埋、切片,苏木精-伊红染色,光镜观察.取B片缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片,超薄切片,透射电镜下观察.主要观察指标①显微镜下观察不同缺血时间点内皮细胞的变化和出血性梗死发生的时间.②电镜下观察不同缺血时间点内皮细胞的超微结构改变.③电镜下观察紧密连接开放时间.④电镜下观察不同缺血时间点胶质细胞足突层空泡化程度.结果53只大鼠均进入结果分析.光镜下缺血3 h即可见神经毡疏松,小血管周围水肿,缺血12 h再灌3 h可见缺血中心区小动脉破裂出血.电镜下缺血3 h可见毛细血管内皮细胞核肿胀,胞浆内胞饮增加,足突层空泡化呈(+);缺血3 h再灌3 h中心区足突层空泡化呈(++),边缘区呈(+++);缺血6 h再灌3 h可见内皮紧密连接开放,足突层空泡化呈(+++);缺血12 h再灌3 h后胞饮明显减少,线粒体肿胀也少见,但紧密连接开放增加,足突层空泡化呈(+++)～(++++).结论内皮细胞在缺血3 h即可发生明显的结构变化,缺血6 h可见内皮细胞紧密连接开放,缺血12 h后可发生出血性转化,出血转化多发生于再灌注后的缺血中心区.     

三酰甘油-葡萄糖指数与急性缺血性卒中神经功能缺损的相关性分析

目的 探讨三酰甘油-葡萄糖（triglyceride-glucose,TyG）指数与急性缺血性卒中（acute ischemic stroke,AIS）患者神经功能缺损的相关性。      

丝裂原活化蛋白激酶家族在Swedish 突变的淀粉样前体蛋白 转基因鼠脑缺血中的作用

 【目的】 探讨丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPK)在Swedish 突变的淀粉样前体蛋白(APP/SWE)转基因鼠脑缺血中的作用&#65377;【方法】 APP/SWE 转基因鼠与非转基因鼠各12 只应用光化学法诱导脑梗塞形成,缺血7 d后其中6只以尼氏染色对缺血半暗带区存活神经元进行定量分析,6只以Western blot方法检测p38MAPK和JNK的活性&#65377; 【结果】 缺血7 d后, 非转基因鼠组缺血半球海马区缺血半暗带存活神经元数目与非缺血半球镜像部位神经元数目的比值(78.3 ± 1.3)%与APP/SWE转基因鼠组(70.5 ± 1.4)%有统计学差异(P < 0.05);APP/SWE转基因鼠组缺血半球p38MAPK和JNK活性与非缺血半球有统计学差异(P < 0.05),而非转基因鼠组缺血半球p38MAPK和JNK活性与非缺血半球差异无统计学意义(P > 0.05)&#65377;【结论】 APP/SWE转基因鼠组缺血后脑损伤显著重于非转基因鼠组,可能的机制与丝裂原活化蛋白激酶过度激活促进脑缺血后细胞凋亡过程有关&#65377;     

中国人视神经脊髓炎临床与病理学特征

目的：研究中国人视神经脊髓炎（DNMO）临床与病理学特征。方法：回顾7例中国DNMO患者的临床与病理学资料,分析中国与高加索DNMO患者临床特点,比较中国DNMO患者与多发性硬化症（MS）患者临床与病理学的不同点。结果：7例中国DNMO患者均以急性视力损害为首发症状,病程从3天到9年,2例患者复发。7例患者尸检均可见脱髓鞘改变,5例患者可见坏死性改变和格子细胞,1例患者可见胶原增生性损害,6例患者可见血管周围炎症细胞浸润。比较中国与高加索DNMO患者,发现：发病年龄,首发症状,视神经炎与脊髓炎的间隔时间没有显著差异,7例中国DNMO患者中3例是女性,8例高加索DNMO患者全部为女性。与中国MS患者相比,中国DNMO患者复发少,坏死性改变,格子细胞和血管周围炎症细胞浸润发生率高,胶原增生性损害发生率低。结论：中国与高加索DNMO患者临床特点没有显著差异,在临床与病理学方面中国DNMO患者与MS患者有较大不同。