嗅觉障碍与神经系统变性疾病

神经系统变性疾病是以“特定功能的神经核团萎缩及神经细胞丢失”为病理基础的一组疾病,呈慢性进行性发展.这类疾病包括十余种:阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、脊髓小脑性共济失调、运动神经元病、亨廷顿病(Huntington Disease,HD)、路易体痴呆等.这类疾病的发病早期对患者日常生活并无大的影响,一般不会引起患者的重视,等到影响患者工作或生活时大多发展到了疾病中晚期,已错过了最佳的治疗阶段.加之,这类疾病的中晚期治疗效果不佳,更多的研究由对疾病的治疗开始转向对疾病早期的识别,来达到减缓或逆转该类疾病对脑功能的损害.近几年,有研究认为许多变性病变患者在这些疾病早期就存在嗅觉缺失症状,嗅觉障碍出现在该类疾病典型临床症状出现之前,被看做是退行性疾病早期信号.     

牛磺酸治疗高同型半胱氨酸脑梗死患者动脉粥样硬化的临床观察

Objective To investigate the therapeutic effect of taurine on atherosclerosis in patients with hyperhomocysteinemia (Hhcy)-induced cerebral infarction (CI). Methods Forty patients with CI induced by Hhcy were randomizod into two equal groups to receive taurine injections or folacin plus vitamin B12 treatment for 6 months. Color Doppler ultrasound was performed to examine the intima-media thickness (IMT) and the plaques in the carotid artery before and after the treatment. Blood samples were obtained from the patients to determine the changes in plasma homocysteic acid (Hcy) level using high-pressure liquid chromatography. Results Both taurine injections and folacin plus vitamin BI2 treatment for 6 months resulted in a significant reduction in the IMT of the carotid artery (P<0.05), but taurine caused a significantly greater reduction (0.551 mm vs 0.372 mm, P<0.05). Taurine also showed a better effect than folacin plus vitamin B12 in decreasing the number of atherosclcrotic plaques (P<0.05). Taurine treatment significantly decreased the plasma Hcy level as compared with the level before treatment (19.316±2.240 μmol/L v, 29.832±7.750 μmol/L, P<0.05). Conclusions Taurine has better therapeutic effect than folacin plus vitamine B12 oil atherosclerosis and helps control plasma Hcy level in patients with Hhcy-induced CI.     

原子力显微镜观察不同Aβ聚集状态的研究

目的应用原子力显微镜(AFM)观察比较Aβ25-35、Aβ42和Aβ42寡聚体的聚集状态。方法制备终浓度为50μmol/L的Aβ42寡聚体、Aβ42和Aβ25-35溶液。在云母片上制作各种Aβ样品,用原子力显微镜的轻敲模式观察不同时间、温度条件下的Aβ42寡聚体状态。比较Aβ42寡聚体与Aβ25-35和Aβ42聚集形态的差异。结果4℃、48h内经HFIP作用的Aβ42以单体、寡聚体形式存在;室温、72h时未经HFIP作用的Aβ42以纤维聚集态存在。Aβ42寡聚体纤维随时间延长而延长,室温条件下更利于纤维聚集。Aβ25-35纤维较Aβ42短。结论Aβ寡聚体是Aβ存在的一种主要状态。Aβ25-35、Aβ42相同条件下聚集状态不完全相同。利用原子力显微镜可观察不同Aβ活性片段的聚集情况,AFM是研究Aβ的有效手段。     

FZS中药合剂对细胞凋亡的保护作用研究

目的 探讨FZS中药合剂对Aβ25-35、Aβ42、Aβ42寡聚体诱导的PC12细胞凋亡的保护作用.方法 应用正常细胞进行对照研究,通过测定MTT、LDH和原位末端标记(TUNEL)方法检测细胞凋亡.原子力显微镜观察PCI2细胞表面突起的变化.结果 MTY在FZS组明显增高(P<0.05)iLDH、TUNEL凋亡率在FZS组表达明显降低(P<0.05);原子力显微镜观察Aβ致细胞表面突起缩短的现象在FZS组明显改善,差异有显著意义(P<0.05).结论 FZS可以通过降低Aβ的细胞凋亡作用而减少其细胞毒性,FZS中药合剂可能成为Alzheimer病的治疗手段之一.     

Aβ42与Aβ42寡聚体的生物学性质比较研究

目的 比较Aβ42和Aβ42寡聚体的细胞毒性.应用原子力显微镜(AFM)观察比较Aβ42和Aβ42寡聚体的聚集状态.方法 应用MTT检测Aβ42和Aβ42寡聚体的细胞毒性;TUNEL法测定Aβ42和Aβ42寡聚体的细胞凋亡作用.制备终浓度为50μmol/L的AB 42寡聚体和Aβ42溶液.在云母片上制作Aβ样品,用原子力显微镜的轻敲模式观察不同时间、温度条件下的Aβ42寡聚体状态,比较Aβ42寡聚体与Aβ42聚集形态的差异.结果 MTT、TUNEL结果 表明Aβ42和Aβ42寡聚体均可降低PCI2细胞的生存率,均有致细胞凋亡作用.10μmol/L Ap 42寡聚体较20μmol/L Aβ42能引起更多细胞凋亡,凋亡率差异有显著性(P<0.05).4℃、48 h内经HFIP作用的Aβ42以单体、寡聚体形式存在;室温、72 h时未经六氟丙醇作用的Aβ42以纤维聚集态存在.结论 Aβ寡聚体是Alzheimer病神经细胞损伤过程中的重要因素.相同浓度Aβ42寡聚体较Aβ42细胞毒性大.Aβ 42寡聚体纤维随时间延长,室温条件下更利于纤维聚集;Aβ42寡聚体与Aβ42相同条件下聚集状态完全不同.利用原子力显微镜可观察不同Aβ的聚集情况,AFM是研究Aβ的有效手段.     

脑源性神经营养因子与嗜酒损害关系的研究进展

对脑源性神经营养因子与嗜酒损害关系的研究进展作一简述。     

FZS中药合剂对Aβ42寡聚体致PC12细胞损伤的保护作用研究

目的探讨FZS中药合剂对Aβ42寡聚体致PC12细胞损伤的保护作用,及不同浓度Aβ42寡聚体的PC12细胞毒性作用比较研究。方法分别用不同浓度Aβ42寡聚体作用于PC12细胞,加FZS中药合剂进行干预并与正常细胞进行对照研究。应用噻唑蓝（MTT）、LDH检测细胞活性,同时采用光镜、原位末端标记（TUNEL）方法检测细胞凋亡。原子力显微镜（AFM）鉴定并观察Aβ42寡聚体、Aβ42及细胞表面的形态变化。结果MTT在Aβ42寡聚体组表达明显降低（P＜0．05）；LDH在Aβ42寡聚体组表达明显增高（P＜0．05）；光镜观察及TUNEL染色Aβ42寡聚体组均发现典型的凋亡PC12细胞,凋亡率较Aβ42组差异有显著意义（P＜0．05）。FZS中药合剂组细胞凋亡串均明显降低,差异有显著意义（P＜0．05）。结论Aβ42寡聚体在神经细胞凋亡过程中发挥了重要的作用,其聚集变化可通过AFM进行观察。FZS中药合剂有确切的神经细胞保护作用,其作用与药物浓度相关。     

中药与中药有效成分治疗阿尔茨海默病的研究进展

为促进中药有效成分治疗阿尔茨海默病的进一步发展,深入进行治疗阿尔茨海默病中药有效成分和靶点的研究,对近年来有代表性的文献进行分析归纳     

复智散色谱指纹图谱的初步研究

目的:建立复智散反相高效液相色谱(RP-HPLC)指纹图谱的分析方法。方法:采用RP-HPLC法,线性梯度洗脱,流动相为乙腈-0.1%磷酸水溶液,体积流量1.0 mL.min-1,检测波长335 nm,柱温30℃。实验测定多批样品并记录指纹图谱,不同样品之间的相似度采用国家药典委员会中药色谱指纹图谱相似度评价系统研究版(2004A)计算。结果:精密度、重复性、稳定性试验中相对共有峰面积和相对保留时间的RSD均小于2%。在选定的色谱条件下确定了19个峰为复智散的指纹特征峰,自制样品平均相似度为0.996。结论:该法精密度高,重复性好,简便实用,可为复智散的指纹图谱评价提供依据。