急性缺血性卒中重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓致出血性转化及其预后的危险因素分析

目的 探讨急性缺血性卒中重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓后发生出血性转化(HT)的可能危险因素以及这些危险因素对患者预后的影响.方法 128例急性缺血性卒中患者发病6h内接受rt-PA静脉溶栓治疗,选取溶栓前临床和实验室资料,通过比较HT组与非HT组之间的差异,筛选与HT相关的可能危险因素,并进一步通过Logistic回归分析影响HT及其预后的独立危险因素.结果 128例溶栓患者有29例继发HT(22.66％),其中16例为症状性脑出血(12.50％),死亡2例,占HT的6.90％.Logistic回归分析表明房颤(OR=1.293,95％ CIl.224 ～1.589,P=0.00l)、早期CT改变(OR=2.452,95％ CI 1.132～3.309,P=0.034)、基线舒张压≥100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa,OR=9.265,95％ CI 1.435 ～ 59.836,P=0.019)、基线血糖≥11.1 mmol/L(OR=3.037,95％ CI0.252 ～ 57.593,P=0.047)、NIHSS评分＞15分(OR=8.752,95％CI 1.035 ～30.285,P=0.023)和溶栓时间窗＞3h(OR=98.74,95％CI 5.067 ～ 186.120,P=0.002)6项为HT独立危险因素,其中基线血糖≥11.1 mmol/L(OR=3.265,95％ CI 0.435 ～ 59.863,P=0.045)、NIHSS评分＞15分(OR=10.453,95％ CI 5.647～38.185,P=0.003)和溶栓时间窗＞3h(OR =2.541,95％CI 1.098 ～51.086,P=0.017)影响了HT患者的预后.结论 溶栓前的舒张压、血糖水平、神经功能缺损程度、CT低密度改变或水肿占位效应、房颤和溶栓时间窗是HT的独立危险因素,其中基线血糖水平、神经功能缺损程度和溶栓时间窗影响了溶栓后HT患者的预后.     

急性脑梗死患者阿替普酶静脉溶栓的疗效及出血性转化影响因素分析

目的研究阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死(ACI)的疗效,并分析静脉溶栓后出血性转化(HT)的影响因素。方法选择发病在6h以内的ACI患者174例,根据治疗方法的不同分为静脉溶栓和常规治疗两组,比较两组治疗前和治疗后24h、14d美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,90d后改良Rankin量表(m RS)评分的变化,并记录不良反应;比较静脉溶栓组有无出血并发症患者之间的影响因素,多因素回归分析确定溶栓后HT的独立危险因素。结果 1静脉溶栓组溶栓后24h、14d NIHSS评分较溶栓前明显降低(P0.05),常规治疗组治疗后24 h、14 d NHISS评分与溶栓前比较,差异无统计学意义(P0.05),治疗后同一时间点比较静脉溶栓组的NHISS评分均低于常规治疗组(P0.05);2静脉溶栓组患者90d后预后良好率高于常规治疗组(58.4%vs42.3%,2=4.423,P0.05)。两组之间死亡率差异没有统计学意义(12.5%vs19.2%,2=1.487,P0.05;3多因素回归分析显示治疗前NHISS评分(OR:1.517,1.2142.261,P0.05)、心房颤动病史(OR:1.431,1.2792.041,P0.05)是溶栓后HT的独立危险因素。结论rt-PA静脉溶栓对发病6h内的ACI患者的疗效优于常规治疗;治疗前NHISS评分、有心房颤动病史是影响溶栓后HT的独立危险因素。     

心房颤动与急性缺血性卒中静脉溶栓致出血转化的相关性及危险因素分析

目的探讨心房颤动与急性缺血性卒中重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓致出血转化的相关性,分析房颤患者溶栓后出血转化的危险因素。方法回顾性分析接受rt-PA静脉溶栓治疗的147例急性缺血性卒中患者,将入选病例分为非房颤组与房颤组,比较两组患者溶栓后出血转化(HT)的差异,采用单因素和logistic回归分析房颤患者溶栓后出血转化的危险因素。结果 147例入组患者中房颤患者66例,非房颤患者81例,房颤组HT与非房颤组比较差异有统计学意义[27.27%(18/66)与14.81%(12/81),χ2=3.071,P=0.028],房颤组症状性HT与非房颤组比较差异亦有统计学意义[12.12%(8/66)与3.70%(3/81),χ2=3.798,P=0.015],logistic回归分析表明伴发房颤的患者基线收缩压高(OR=11.285,95%CI 1.576-68.377,P=0.035)、基线NIHSS评分较高(OR=2.608,95%CI 1.072-4.380,P=0.013)、早期头部CT有缺血改变(OR=1.595,95%CI 1.164-3.258,P=0.023)、起病-溶栓时间(OTT)较长(OR=93.114,95%CI 7.385-177.972,P=0.006)、溶栓24h内血压变异性大(收缩压变异性OR=18.638,95%CI 1.433-65.634,P=0.004;舒张压变异性OR=21.449,95%CI 1.528-56.420,P=0.003)与溶栓后发生HT显著相关。结论房颤与静脉溶栓后HT具有相关性。基线收缩压高、基线NIHSS评分较高、早期头部CT有缺血改变、OTT较长、溶栓24h内血压变异性大是房颤患者静脉溶栓后发生HT的危险因素。     

阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中后出血性转化的影响因素分析

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)经阿替普酶静脉溶栓治疗后出血性转化(HT)的影响因素。方法选取2015-01—2017-07作者医院收治的经阿替普酶静脉溶栓治疗的AIS患者348例,根据阿替普酶静脉溶栓后是否发生HT将患者分为出血组和未出血组。回顾性收集所有研究对象的临床资料(人口统计学、血管危险因素和实验室检查指标等),采用多因素Logistic回归分析探讨ALS经阿替普酶静脉溶栓治疗后发生HT的独立危险因素。结果出血组32例,未出血组316例。两组患者间基线血糖、基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评分、发病至静脉溶栓治疗时间、心房颤动史、溶栓24h后收缩压以及抗血小板药物服用史差异均有统计学意义(均P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,基线血糖(OR=3.781,95%CI:1.851~11.765)、基线NIHSS评分(OR=2.678,95%CI:1.384~10.441)、发病至静脉溶栓治疗时间(OR=2.436,95%CI:1.324~4.488)、心房颤动史(OR=4.538,95%CI:2.036~14.132)和溶栓24h后收缩压(OR=1.581,95%CI:1.071~6.415)是发生HT的独立危险因素(均P0.05)。结论基线血糖、基线NIHSS评分、发病至静脉溶栓治疗时间、心房颤动史和溶栓24h后收缩压是脑梗死患者静脉溶栓后发生HT的危险因素。     

急性脑梗死尿激酶静脉溶栓后24h内缺血加重的影响因素分析

目的探讨急性脑梗死经尿激酶静脉溶栓后24 h内缺血加重的影响因素。方法纳入119例经尿激酶静脉溶栓的急性脑梗死患者进行回顾性队列研究,根据24 h内是否出现缺血加重,分为加重组(NIHSS评分增加≥2分)26例及非加重组93例,比较2组临床资料,采用Logistic回归分析24 h内缺血加重的影响因素。结果单因素Logistic回归分析发现,责任血管中重度狭窄/闭塞、溶栓前高NIHSS评分是影响缺血加重的危险因素(均P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,男性(OR=6.224,95%CI=1.303～29.921,P=0.022)、责任血管中重度狭窄/闭塞(OR=6.326,95%CI=1.910～20.947,P=0.003)是尿激酶静脉溶栓后24 h内缺血加重的危险因素。结论尿激酶静脉溶栓后24 h内早期缺血加重多见于男性及大动脉粥样硬化型的脑梗死患者。     

脑小血管病影像总负荷与急性脑梗死静脉溶栓远期预后的相关性研究

目的研究CSVD影像学总负荷与急性脑梗死静脉溶栓远期预后的相关性。方法回顾性连续收集我院2018年1月-2020年1月收治的发病4.5 h之内经重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓的急性脑梗死患者124例,收集患者的一般基线资料,发病48 h之内行头颅MRI检查,根据Staals等的评分标准,评估患者CSVD影像学总负荷评分为0~4分,通过电话随访评估患者90 d mRS评分,根据mRS评分将患者分为预后良好组(mRS:0~2分)和预后不良组(mRS:3~5分),比较2组患者的一般资料及影像学CSVD评分有无差异。结果124例脑梗死静脉溶栓患者远期预后基线资料的单因素分析发现预后良好患者82例(66%),预后不良患者42例(34%),静脉溶栓早期有出血转化患者10例,其中HI-1型8例,PH-1型2例,2组出血转化差异无统计学意义(P>0.05),无死亡患者。2组患者基线资料比较显示溶栓前NIHSS评分、溶栓前舒张压水平、高密度脂蛋白胆固醇水平、既往房颤病史、既往心衰病史、既往脑梗死病史、TOSTA分型、CSVD影像总负荷两组间差异有统计学意义(P<0.05)。其余资料比较两组间差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示溶栓前NIHSS评分(OR=1.241,95%CI 1.125~1.370,P<0.001)、高CSVD总评分(OR=2.393,95%CI 1.493~3.873,P<0.001)是影响脑梗死静脉溶栓预后的独立危险因素;CSVD不同影像表现中WMH中重度(OR=2.560,95%CI 1.158~5.662,P<0.020)和腔隙性脑梗死(OR=5.030,95%CI 1.579~16.044,P<0.006)是预后的独立危险因素。结论急性脑梗死静脉溶栓患者CSVD影像总负荷评分较高者与90 d不良预后相关,影像学表现为腔隙性脑梗死及中重度的WMH是不良预后的独立危险因素。     

急性脑梗死静脉溶栓患者出血转化及预后的危险因素研究

目的探讨急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)静脉溶栓后出血转化及预后的危险因素。方法选择2017年6月-2019年6月211例进行静脉溶栓治疗的AIS患者为研究对象,其中出血转化(hemorrhagic tromsformation,HT)的34例患者记为HT组,未出血转化的177例患者记为未HT组,出血转化率16.11%,分析静脉溶栓过程中强化降压与AIS静脉溶栓患者出血转化及预后的关系。结果单因素分析提示性别、年龄、从起病至阿替普酶(reombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)溶栓治疗的时间间隔(onset to start of treatment,OTT)、入院血糖、基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评分、2型糖尿病、心房颤动、静脉溶栓过程中强化降压差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),为静脉溶栓后HT的相关危险因素;二元Logistic分析表明基线NIHSS评分>17.5分为AIS患者静脉溶栓出血转化的独立危险因素(OR=1.639,P=0.013)。而心房颤动(OR=9.129,P<0.01)为静脉溶栓患者预后的独立危险因素。结论基线NIHSS评分>17.5分为AIS患者静脉溶栓后HT的独立危险因素,而静脉溶栓过程中强化降压为HT的相关危险因素;心房颤动为静脉溶栓患者预后的独立危险因素。     

rt-PA早期静脉溶栓24h疗效的相关因素临床分析

目的分析早期静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者的症状改善情况。方法分析2013年1月至2015年3月接受rt-PA静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者27例。按NIHSS量表评分将患者分为有效组及无效组,比较两组患者的临床资料,分析影响预后的因素。结果 27例急性脑梗死患者,单因素分析显示:有效组(11例)与无效组(16例)相比、溶栓前血糖水平(6.54±1.81 vs 10.06±3.75,P<0.05)、总胆固醇含量(4.02±0.90 vs 4.93±1.09,P<0.05)、溶栓前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)分值(7.64±2.73 vs12.25±5.0,P<0.05)、发病至溶栓开始的时间(2.17±0.75 vs 3.00±0.98,P<0.05)及纤维蛋白原水平比较(2.34±0.56 vs 3.04±0.64,P<0.05)差异有统计学意义。早期症状改善与年龄、吸烟、血压水平、脑梗死、心房颤动、低密度脂蛋白、血小板及国际标准化比率(INR)等无关。Logistic回归分析表明溶栓前NIHSS低(OR=0.76,95%Cl 0.67~0.85,P<0.05)、发病至溶栓开始的时间短(OR=0.45,95%Cl 0.22~0.95,P<0.05)及溶栓前血糖无明显增高(OR=0.98,95%Cl 0.94~1.02,P<0.01)是预后良好的独立预测因素。结论溶栓前血糖水平(6.54±1.81 vs 10.06±3.75,P<0.05)、总胆固醇(4.02±0.90 vs 4.93±1.09,P<0.05)、溶栓前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)分值(7.64±2.73 vs 12.25±5.0,P<0.05)及发病至溶栓开始的时间(2.17±0.75 vs 3.00±0.98,P<0.05),纤维蛋白原(2.34±0.56 vs 3.04±0.64,P<0.05)等因素影响溶栓治疗的早期症状改善情况。溶栓前NIHSS低(OR=0.76,95%Cl 0.67~0.85,P<0.05)、发病至溶栓开始的时间短(OR=0.45,95%Cl 0.22~0.95,P<0.05)、溶栓前血糖水平无明显升高(OR=0.98,95%Cl 0.94~1.02,P<0.01)是影响静脉溶栓治疗24h后症状改善情况的独立预测因素。     

HAVE评分对非溶栓性脑梗死出血性转换的预测研究

目的制定简便易行的HAVE评分对非溶栓性脑梗死出血性转化(HT)预测研究。方法回顾性分析深圳市人民医院2008年~2010年间发病48 h内NIHSS评分≥5分的95例急性脑梗死患者,通过头部CT或MRI监测2 w内非溶栓治疗HT的发生,对HT危险因素进行综合分析,并对危险因素进行量化评分。结果模型(HAVE)中共纳入4个危险因素:3级高血压(Hypertension)、心房颤动(Atrial fibrillation)、梗死体积(Volume)及高龄(Elderly),总分共8分,其中评分大于等于4分即为出血性转化极高危人群,该评分对发生脑梗死出血性转化预测的灵敏度为0.73,特异度为0.84。结论 HAVE评分能够快速识别脑梗死出血性转化高危人群,具有良好的敏感性及特异性。     

溶栓前A2b受体水平与脑缺血出血转化的关系研究

目的 探讨腺苷A2b受体在急性脑缺血溶栓治疗后发生出血转化(hemorrhagic transformation,HT)中的应用价值。方法 收集2015年1月-2017年3月就诊于本院的缺血性脑卒中患者83例,治疗后根据CT和MRI复查表现分为HT组和非HT组,比较2组患者外周血单个核细胞腺苷A2b受体mRNA的表达情况,分析其对脑缺血溶栓治疗后发生HT的预测价值,经logistic回归分析脑缺血溶栓治疗后发生HT的危险因素,比较HT组和非HT组治疗后不同腺苷A2b受体mRNA表达水平患者的NIHSS评分。结果(1)经溶栓治疗后CT和MRI检查显示发生HT者有36例,占43.4%;(2)HT组患者外周血单个核细胞腺苷A2b受体mRNA的表达水平(0.83±0.19)明显高于非HT组(0.49±0.21),利用ROC曲线分析腺苷A2b受体预测脑缺血患者经溶栓治疗后发生HT的预测值为0.63,此时AUC=0.716, 95%CI=0.628～0.837,P<0.001;(3)经多因素非条件Logistic回归分析显示,腺苷A2b受体表达水平是脑缺血患者经溶栓治疗后发生HT的独立危险因素(OR=0.916, 95%CI=0.899～0.969,P=0.032);(4)经溶栓治疗后HT组中腺苷A2b受体>0.63的NIHSS评分最高,而非HT组腺苷A2b受体<0.63的NIHSS评分最低。结论 腺苷A2b受体表达水平是脑缺血患者经溶栓治疗后发生HT的独立危险因素,对患者经溶栓治疗后发生HT具有预测价值。     

临床-弥散加权成像不匹配在急性大脑中动脉闭塞患者动脉溶栓中的应用

目的 研究临床-弥散加权不匹配(clinical-diffusion mismatch,CDM)机制在急性大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)患者动脉溶栓治疗中的作用,分析CDM机制预测缺血半暗带的可行性.方法 选择发病在6h内经磁共振血管成像(magnetic resonance angiography,MRA)检查证实为MCAO的急性脑梗死患者106例,其中动脉溶栓组36例,常规治疗组70例,依据CDM定义:美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)≥8分,弥散加权成像(DWI)病灶体积≤25 ml,再将两组各分为CDM亚组和非CDM亚组,对各亚组发病14 d后T2加权成像(T2weighted imaging,T2WI)梗死体积、30 d及3个月NIHSS评分进行对比观察.结果 动脉溶栓组中,CDM亚组(n=15) NIHSS评分在病程30 d、3个月均低于非CDM亚组(n=21,3.20±2.40与6.76±4.00,t=-3.330,P=0.002;2.20±1.70与6.05±4.06,t=3.895,P=0.001)；非动脉溶栓组中,CDM亚组(n=23) NIHSS评分在病程30 d、3个月与非CDM亚组(n=47)比较差异均无统计学意义(5.22±2.95与5.66±3.21,t=- 1.756,P =0.084;4.34±2.53与5.34±3.42,t=1.234,P=0.353)；虽然存在CDM,接受溶栓者与不接受溶栓者的NIHSS评分在30 d、3个月差异均有统计学意义(3.20±2.40与5.22±2.95,t=-2.210,P=0.034;2.20±1.70与4.34 ±2.53,t=-3.128,P=0.003),反之,不符合CDM的患者接受与不接受溶栓治疗,NIHSS评分在30 d与3个月时差异均无统计学意义.入院14d后CDM患者中溶栓组T2WI显示的梗死体积明显小于非溶栓组[(6.29±4.41) ml与(60.25±49.23) ml,Z=-4.848,P=0.001].结论 CDM机制对于确定急性MCAO脑梗死缺血半暗带的存在有一定意义,对指导急性MCAO脑梗死的动脉溶栓治疗可能有一定价值.     

糖原合成酶激酶3β活性增加参与β淀粉样蛋白31~35诱导的HT22海马神经细胞Bmal1表达降低

目的探讨糖原合成酶激酶3β(GSK3β)在β淀粉样蛋白31~35(Aβ31~35)引起小鼠海马HT22神经细胞Bmal1基因/蛋白表达降低中的作用。方法采用小鼠海马神经细胞HT22作为实验对象,将HT22细胞按随机数字表法分为对照组、Aβ31~35处理组、LiCl+Aβ31~35处理组。以1%血清饥饿1 h来诱导细胞同步化(昼夜时间0,即CT0)。采用细胞增殖-毒性检测法检测细胞存活率;采用实时荧光定量PCR法检测上述各组细胞CT4、CT8、CT12、CT16、CT20、CT24时间点Bmal1基因的表达水平;采用Western印迹方法检测各组GSK3β表达情况及BMAL1蛋白表达水平。结果Aβ31~35诱导HT22细胞Bmal1 mRNA及BMAL1蛋白水平在CT20时间点较对照组显著降低(Bmal1 mRNA:分别为0.38±0.06与0.83±0.08,t=4.549,P=0.001;BMAL1蛋白:分别为0.67±0.04与1.00±0.04,t=5.943,P<0.001)。与对照组相比,Aβ31~35引起HT22细胞GSK3β活性增加,表现为GSK3βSer9位点(GSK3βS9)磷酸化水平较对照组显著降低,磷酸化GSK3βS9与GSK3β比值下降(分别为0.66±0.08与1.02±0.14,t=2.217,P=0.025);Aβ31~35引起HT22细胞存活率显著降低(分别为71.85%±6.20%与98.14%±2.68%,t=3.891,P=0.006),GSK3β抑制剂LiCl预处理后有效逆转Aβ31~35诱导的HT22细胞存活率下降(LiCl+Aβ31~35处理组与Aβ31~35处理组分别为90.74%±5.74%与71.85%±6.20%,t=3.412,P=0.010);LiCl预处理可以明显逆转Aβ31~35所致CT20时间点Bmal1 mRNA及BMAL1蛋白水平降低(LiCl+Aβ31~35处理组与Aβ31~35处理组Bmal1 mRNA分别为:0.72±0.05与0.38±0.06,t=4.378,P=0.001;BMAL1蛋白分别为:0.90±0.04与0.67±0.04,t=4.052,P=0.002)。结论GSK3β活性增加参与Aβ31~35引起的HT22细胞Bmal1基因/蛋白表达降低。     

短暂性脑缺血发作和轻型卒中患者血管周围间隙扩大和眼底血管病变的相关性研究

目的:探讨轻型卒中和短暂性脑缺血发作(transient ischemic attacks,TIA)患者血管周围间隙扩大(enlarged perivascular space,EPVS)与眼底血管病变之间的关系。方法:连续收集2019年3—8月在常州市第二人民医院住院治疗的TIA或轻型卒中患者(美国国立卫生研究院卒中量表评分≤3分)。对每例患者完善磁共振成像和眼底照相检查,半自动测量视网膜动静脉直径,评估视网膜动脉硬化程度、血管弯曲度,观察眼底出血、微血管瘤、硬性渗出、软性渗出、动静脉交叉、静脉串珠的情况。根据TIA和轻型卒中患者有无EPVS分成两组,比较两组患者的基线资料,使用多因素Logistic回归分析眼底病变与EPVS之间的关系。对TIA和轻型卒中患者的EPVS进行计数及程度分级,并对EPVS的数量进行ln对数转换为正态分布数据,进一步分析EPVS的等级及数量与眼底血管病变之间的关系。结果:共纳入123例患者,其中脑梗死患者99例,TIA患者24例;无EPVS组52例,EPVS组71例。EPVS组患者在年龄[(68.61±12.71)岁与(63.37±13.53)岁,t=-2.198,P=0.030]、高血压病史[52例(73.2%)与25例(48.1%),χ2=8.118,P=0.004]、眼底血管瘤[17例(23.9%)与5例(9.6%),χ2=4.196,P=0.041]、眼动静脉交叉征比例[50例(70.4%)与8例(15.4%),χ2=36.488,P<0.05]、眼底动脉硬化程度[1(1,2)级与0(0,1)级,Z=-7.454,P<0.05]方面均高于非EPVS组;EPVS组患者视网膜中央动脉直径[central retinal artery equivalent,CRAE;(106.31±15.02)mm与(113.89±11.86)mm,t=3.014,P=0.003]、视网膜动静脉直径比值(arteriole-to-venule ratio,AVR;0.54±0.07与0.59±0.05,t=4.553,P<0.05)均小于非EPVS组。回归分析发现眼底动脉硬化程度(OR=7.781,95%CI 2.876~21.055,P<0.05)和高血压病(OR=3.203,95%CI 1.049~9.777,P=0.041)是TIA和轻型卒中患者有无EPVS的独立相关因素。EPVS的严重程度与眼底动脉硬化程度呈正相关(r=0.764,P<0.05),与CRAE呈负相关(r=-0.287,P<0.05),与AVR呈负相关(r=-0.422,P<0.05)。ln转换后的EPVS数量与EPVS严重程度高度相关(r=0.972,P<0.05)。进一步校正年龄、性别、高血压病、糖尿病等因素后,ln转换后的EPVS数量与动静脉交叉征呈正相关(B=0.556,95%CI 0.203~0.910,P=0.003),与眼底动脉硬化呈正相关(B=0.417,95%CI 0.259~0.576,P<0.05),与AVR呈负相关(B=-4.213,95%CI-6.712^-1.714,P=0.001)。结论:高血压病和眼底动脉硬化是TIA和轻型卒中患者EPVS的独立相关因素;TIA和轻型卒中患者EPVS的等级及数量与眼底病变有相关性,EPVS的数量越多,动静脉交叉征出现比例越高,眼底动脉硬化程度越严重,CRAE越小,AVR越小。     

多感官促醒护理模式对高血压脑出血术后昏迷患者觉醒意识及神经功能的影响

目的探讨多感官促醒护理模式对高血压脑出血术后昏迷患者觉醒意识及神经功能的影响。方法收集郑州大学第二附属医院2016-01—2018-12治疗的高血压脑出血术后昏迷患者130例,随机分为常规护理组和多感官促醒护理组。比较2组患者护理干预前后昏迷情况、生理状态、脑功能恢复情况、平均苏醒时间、并发症发生率。结果干预前及干预1周,常规护理组和多感官促醒护理组GCS评分、DFS评分、脑功能评分比较差异无统计学意义(P>0.05);干预2周和干预4周,常规护理组和多感官促醒护理组GCS评分和脑功能评分均较干预前明显升高,DFS评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。干预2周和干预4周,多感官促醒护理组GCS评分和脑功能评分均较常规护理组明显升高(分别为2周:9.42±1.43 vs 7.82±1.34,5.99±1.23 vs 3.59±0.63;4周:10.96±2.48 vs 8.95±1.46,9.72±1.48 vs 5.96±1.03),DFS评分较常规护理组明显降低(分别为2周:11.04±1.97 vs 14.98±2.39;4周:6.25±1.32 vs 9.82±2.03),差异均有统计学意义(P<0.05);多感官促醒护理组平均苏醒时间为(19.89±1.96)d,常规护理组平均苏醒时间为(29.08±2.87)d,多感官促醒护理组平均苏醒时间明显短于常规护理组,差异有统计学意义(t=-21.117,P<0.05)。多感官促醒护理组并发症发生率明显低于常规护理组(4.4%vs 17.7%),差异有统计学意义(χ²=5.997,P<0.05)。结论多感官促醒护理干预通过听觉、嗅觉、视觉、触觉等多重感官刺激,促进高血压脑出血术后昏迷患者脑神经功能恢复,尽快苏醒,降低并发症发生率,且该方法简单易行。     

急性缺血性脑卒中血管内治疗后 症状性颅内出血的预测因素

目的 探讨急性缺血性脑卒中血管内治疗后症状性颅内出血的预测因素。方法 选取2014年1月-2017年12月因急性缺血性脑卒中至本院就诊并进行血管内治疗的患者,记录其一般情况与凝血功能,观察其治疗效果与不良反应,采用Logistic回归分析颅内出血的影响因素。结果 血管内治疗颅内出血概率为16.09%。发生颅内出血的患者平均年龄(64.46±15.47)岁,饮酒率28.57%,高血压患病率71.43%,糖尿病患病率42.86%,溶栓前抗血小板聚集药使用率64.26%,溶栓前NIHSS评分(15.63±6.84)分,溶栓前血小板计数(182.05±52.49)×10⁹/L,溶栓前INR(1.09±0.16),溶栓前收缩压(145.79±12.40)mmHg,均高于未出血组; 进一步logistic回归分析显示年龄OR=1.75(0.82～2.08),饮酒OR=0.99(0.47～1.65),高血压病OR=4.29(3.74～5.63),溶栓前NIHSS评分OR=2.81(1.46～3.26),溶栓前收缩压OR=1.45(1.15～1.93)为血管内治疗后颅内出血的危险因素(P<0.05)。结论 年龄、饮酒、高血压病、NIHSS评分溶栓前收缩压为血管内治疗颅内出血的危险因素。     

血小板与淋巴细胞比率、脂蛋白相关磷脂酶A2及同型半胱氨酸与缺血性卒中诊断 和短期预后的关系

目的探讨血小板与淋巴细胞比率(PLR)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、同型半胱氨酸(HCY)水平与缺血性卒中诊断、短期预后的关系。方法回顾性连续纳入2018年10月至2019年10月徐州医科大学附属医院神经内一科收治的200例缺血性卒中患者(病例组),以同期体检的健康人群120例作为对照组,分别检测PLR、Lp-PLA2及HCY水平。病例组患者入院时根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为轻、中、重度神经功能缺损组;治疗3周后根据改良Rankin量表(mRS)评分将病例组患者分为预后良好与预后不良组。分别比较病例组轻、中、重度神经功能缺损患者以及预后良好与预后不良组患者的血清PLR、Lp-PLA2、HCY水平,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析其诊断效能,评价预后价值。结果与对照组比较,病例组患者血清PLR、Lp-PLA2及HCY水平显著升高[分别为(168.73±62.12)比(116.87±31.87),(245.64±81.30)μg/L比(165.17±38.13)μg/L,(18.45±6.81)μmol/L比(11.14±3.04)μmol/L],差异均有统计学意义(t值分别为9.843、11.377、13.161,均P<0.05)。二元Logistic回归分析结果显示,血清PLR、Lp-PLA2、HCY为缺血性卒中的独立危险因子(OR值分别为1.017、1.005、1.072,95%CI分别为1.009~1.026、1.000~1.010、1.009~1.139;均P<0.01)。轻、中、重度神经功能缺损组中血清PLR、Lp-PLA2及HCY水平两两比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。出院3周后随访结果显示,预后不良组中血清PLR、Lp-PLA2、HCY水平明显高于预后良好组[分别为(204.75±65.08)比(140.43±41.97),(282.99±77.49)μg/L比(216.29±71.89)μg/L,(21.76±7.02)μmol/L比(15.86±5.40)μmol/L],差异均有统计学意义(t值分别为8.048、6.293、6.716,均P<0.05)。血清PLR、Lp-PLA2、HCY及三者联合诊断缺血性卒中曲线下面积分别为0.768、0.823、0.855、0.879(均P<0.01)。血清PLR、Lp-PLA2、HCY预测病例组短期预后的ROC曲线下面积分别为0.803、0.796、0.788。结论血清PLR、Lp-PLA2及HCY水平在缺血性卒中患者升高显著,联合检测具有较高的诊断效能,较好的临床预后评估价值,可成为早期预测缺血性卒中发生的生物学指标。     

法舒地尔对EAE小鼠血-脑屏障功能的保护作用及机制研究

目的探讨法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的血-脑屏障(BBB)保护机制。方法采用MOG_(35-55)肽段诱导C57BL/6小鼠建立EAE模型,于免疫后第3天起Fasudil组腹腔注射Fasudil[40mg/(kg·d)]干预,EAE组注射等量生理盐水,持续至免疫后第20天。于免疫后第7d、14d、21d采集小鼠脑和脊髓标本,行HE染色、脱髓鞘染色和免疫荧光染色;测定脑和脊髓伊文思蓝(EB)的渗透量;采用Western blot法检测脑内细胞紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达情况。结果与EAE组相比,Fasudil组小鼠中枢神经系统(CNS)炎性细胞计数和髓鞘脱失面积均明显减少[分别98.00±33.15 vs.417.70±78.89,t=3.736,P0.05;(11.38±1.09)%vs.(38.21±7.94)%,t=3.473,P0.05]。在免疫后14d、21d,Fasudil组脑和脊髓内EB渗透量均低于EAE组(脑:9.04±0.15 vs.9.93±0.25,t=5.776,P0.05;9.09±0.089 vs.9.83±0.22,t=3.116,P0.05;脊髓:17.28±0.38 vs.21.33±2.21,t=7.782,P0.05;16.48±0.71 vs.21.77±0.17,t=7.256,P0.01)。与EAE组相比,Fasudil组小鼠脑内细胞紧密连接蛋白Occludin表达上调(7d:0.068±0.045 vs.0.127±0.022,t=6.026,P0.05),14d:0.185±0.011 vs.0.233±0.014,t=2.609,P0.05,21d:0.248±0.021 vs.0.364±0.121,t=2.834,P0.01)和ZO-1(7d:2.013±0.073 vs.2.404±0.256,t=1.467,P0.05;14d:1.783±0.129 vs.2.003±0.184,t=2.409,P0.05;21d:1.332±0.052 vs.1.674±0.023,t=6.026,P0.01)。结论 Fasudil可能通过抑制小鼠脑内细胞紧密连接蛋白Occludin和ZO-1的下调而保护BBB的完整性。