脑出血后脑水肿病理机制的研究

近年来随着脑出血(Intracerebral hematoma,ICH)病理生理机制研究的再度生温,人们将研究热点从血肿本身转移到血肿周围区域。众多研究已证实脑出血后血肿周围存在水肿形成和继发性缺血损伤区。该区域内脑组织的病理改变     

血红蛋白与脑出血后血肿周围组织损害

脑出血(intracrebral hemmorrahage,ICH)因其发病率、致残率和死亡率高而严重威胁中老年人健康。在脑出血引起致残和死亡的诸多因素中,脑水肿是主要因素之一。脑出血后脑水肿形成的病理生理机制尚不完全清楚,凝血酶、补体系统的激活、血红蛋白及其降解产物的毒性作用近年受到广泛关注。本文综述血红蛋白及其降解产物导致脑出血后脑水肿形成及其脑组织损害的近期研究进展。     

血红蛋白与脑出血后血肿周围组织损害

脑出血(intracerebral hemmorrahage,ICH)因其发病率、致残率和死亡率高而严重威胁中老年人健康。在脑出血引起致残和死亡的诸多因素中，脑水肿是主要因素之一。脑出血后脑水肿形成的病理生理机制尚不完全清楚，凝血酶、补体系统的激活、血红蛋白及其降解产物的毒性作用近年受到广泛关注。本文综述血红蛋白及其降解产物导致脑出血后脑水肿形成及其脑组织损害的近期研究进展。     

脑出血病理损伤机制的研究进展

<正> 脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)系指原发性非外伤性脑实质内的出血,其致残率和死亡率均较高。ICH后引起机体和脑组织局部一系列病理性反应,其中包括脑内血肿的扩大、血肿分解产物和脑组织直接损伤释放出的血管活性物质所致的脑水肿、局部脑血流量的减少、凝血纤溶系统的改变等变化。研究ICH的病理损伤机制,有助于指导病人的治疗,进而改善ICH病人的预后。因此,对ICH的病理损伤机制的研究     

脑出血患者血浆miRNA-26a表达的初步研究

目的比较脑出血(ICH)患者与正常对照者循环miRNA的表达差异,寻找分别与高血压及非高血压ICH相关的标记性miRNA,指导临床诊断与病情评估。找到标记性miRNA的靶标基因/蛋白,明确靶蛋白相关通路,在表观遗传与蛋白水平揭示ICH的发病机制。在人群队列中前瞻性观察标记性miRNA与ICH发生与发展的关系。在已建立的慢病防治社区队列中观察标记性miRNA与初发ICH的关系,在新募集的ICH患者队列中观察标记性miRNA与ICH预后的关系;为ICH的预防和治疗提供新的靶点。方法ICH患者循环miRNA表达谱。(1)比较3例高血压ICH与3例对照、3例非高血压ICH与3例对照血浆miRNA表达谱的差异,经过初步筛选及Realtime PCR方法复筛,选择表达差异最大的6种miRNA(高血压与非高血压ICH各3种);(2)通过逐步扩大样本多次验证的方法,选择2种差异最大的miRNA(高血压与非高血压ICH各1种(以下2种miRNA命名为miR-Xs));(3)分别在社区来源的慢病防治队列及医院来源的ICH队列中前瞻性观察基线血浆miR-Xs水平与新发ICH及ICH预后的关系。蛋白质组差异表达寻找miR-X的靶标基因:(1)选择miR-Xs模拟物(pre-miR-Xs)和miRNA阻遏物(anti-miR-Xs)瞬时转染细胞;(2)蛋白质组分析结合生物信息学靶点预测,选择差异表达量最大的2~4蛋白列入后续研究;(3)将pre-miR-Xs和anti-mir-Xs转染细胞,参照蛋白质结构和功能预测软件分析数据并结合Western blot检测结果,最终选择2种列入后续研究,命名为蛋白Ys。miR-Xs及其靶标基因表达产物的功能与机制研究:(1)通过pre-miR-Xs和anti-miR-Xs瞬时转染后,观察miRNA对细胞功能的影响及作用机制;(2)通过构建蛋白Ys的病毒表达载体,观察miRNA靶标基因表达产物-蛋白Ys对细胞功能的影响及作用机制。结果 (1)通过病例对照研究,发现ICH患者循环miR-26a表达升高,提示miR-26a可能参与了ICH的病理生理过程;(2)确证PEX13是miR-26a的靶基因;(3)miR-26a/PEX13可能通过PDGF-DD通路调节血管平滑肌细胞表型转化、迁移及增殖影响ICH的病理生理过程。结论本文发现miR-26a调控平滑肌细胞表型转化、迁移与增殖。为ICH的病理生理机制研究提供了创新性的研究思路。     

影像学方法预测高血压脑出血血肿扩大的研究进展

正急性高血压脑出血(ICH)是脑卒中最为严重的一种类型,发病率约占脑血管病的10%～17%。研究[1]表明早期血肿扩大是增加致残率、病死率最重要的决定因素,是病情恶化的独立因素。如能早期预测血肿扩大能为ICH患者的治疗和预后评估提供参考和帮助[2]。本文就近年来影像学方法预测ICH血肿扩大的最新研究进展予以综述。1血肿扩大的诊断标准和病理机制1. 1诊断标准血肿扩大是指ICH患者在病程早期由于持     

高胆红素血症与脑出血相关性的研究

目的评价高胆红素血症与脑出血(ICH)患者的临床特点的关系以及对患者预后的影响。方法陕西省人民医院108例ICH住院患者,入院后常规检查血总胆红素、直接胆红素等生化检查,行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和改良Rankin量表(mRS)评分,并行头颅CT检查,记录临床资料如出血部位、出血量以及是否破入脑室系统等,半年后随访评估mRS。结果根据肝功检查总胆红素和(或)直接胆红素的数值是否升高,将ICH患者分为高胆红素血症组(n=36)和正常组(n=72)。高胆红素血症组ICH患者比正常组患者发生血肿破入脑室的例数明显增多(分别为52.8%和25.0%)(χ~2=7.035,P<0.05)。两组ICH患者的血肿位置存在差异,其中高胆红素血症组以丘脑出血最为多见,而正常组的血肿部位多位于基底核区(P<0.05)。与正常组相比较,高胆红素血症组ICH患者具有较高的出血量、NIHSS和mRS评分(P>0.05)。半年后随访,高胆红素血症组ICH患者的mRS评分比正常组患者高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ICH伴有高胆红素血症的患者出现血肿破入脑室系统的可能性更大,且丘脑出血的患者更易发生。     

重视抗栓治疗相关性脑出血

本文通过复习相关文献,对抗栓(包括溶栓、抗凝和抗血小板)治疗相关性脑出血(ICH)加以综述。1抗栓治疗相关性ICH的流行病学与危险因素1．1溶栓相关性ICH在所有的抗栓治疗过程中,溶栓时出血转变的发生率最高。英国一项rt-PA静脉溶栓研究表明, 13．3%的患者发生ICH,其中症状性ICH占4%。Cocho等报道症状性ICH和非症状性ICH发生率分别为7%和15．7%。动、静脉联合溶栓时,症状性ICH的发生率高达8%。ICH同时也是心肌梗死溶栓的严重并发症之一,Ruiz等观察17 111例接受溶栓治疗的急性心肌梗死患者发现,在ICU或CCU住院期间有0．9%的患者发生ICH,其病死率为48．3%,而未发生ICH者的病死率仅为8．3%。越来越多的证据表明,淀粉样血管病是溶栓后ICH的一个危险因素,尤其     

中国脑出血的防治:挑战与策略

<正>脑出血(intracerebral haemorrhage,ICH)是全球范围内致残率、致死率高的主要原因之一。发病30d内死亡率高达30%～55%。近半数死亡发生在急性期,特别是发病的48h内。在我国,ICH占脑卒中的比率远高于欧美国家,某些地区高达     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的病理生理机制探讨

蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）是一种十分凶险的脑血管病,具有高死亡 率、高致残率及高治疗难度的特点。迟发性脑缺血（delayed cerebral ischemia,DCI）是SAH后一种常见 的并发症,一旦发生将严重影响患者预后。因此,明确DCI的病理生理机制对其预防和治疗具有至关 重要的作用。既往认为,脑血管痉挛是SAH后导致DCI的唯一原因,但近年来这一观点受到广泛质疑。 目前认为DCI是一个由多种病理生理机制共同参与的复杂病理过程,本文旨在探讨DCI的病理生理机 制,以期帮助找到早期识别DCI高风险人群的方法,探索新的防治方式,从而改善患者预后。     

小胶质细胞在出血性脑卒中发病机制中的研究进展

出血性脑卒中(intracerebral haemorrhage,ICH)是脑卒中致死率最高的类型,目前临床对其仍缺乏有效的治疗方法。小胶质细胞是ICH后第一个产生免疫应答的中枢神经系统细胞。ICH急性期脑损伤后,小胶质细胞可被诱导为经典的M1型(促炎作用)或补充替代的M2型(抗炎作用),其中,M1型抑制中枢神经系统的修复,M2型通过分泌抗炎因子和神经营养因子来促进组织的再生和修复。同时,小胶质细胞与星形胶质细胞、神经元、少突胶质细胞以及T淋巴细胞生理病理上具有紧密联系,其M1型和M2型极化与其他神经细胞产生不同的交互作用,这些均在ICH的病理过程中具有至关重要的作用。基于此,本文对ICH后小胶质细胞和其他神经细胞的相互作用的关键分子机制进行综述。     

脑淀粉样血管病所致脑出血的免疫性血管病理损害初步研究

目的 回顾性分析外科手术治疗的自发性脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）病理标本中脑淀粉样 血管病（cerebral amyloid angiopathy,CAA）及相关免疫-血管因子共表达情况,探讨CAA-ICH的免疫性血 管病理损害可能机制。 方法 收集2010-2011年46例ICH患者的手术病理标本,其中男27例,女19例,平均年龄（56±15）岁。 免疫组化荧光检测β-淀粉样蛋白（amyloid β,Aβ）与晚期糖基化终产物受体（glycosylation end products,RAGE）、低密度脂蛋白受体相关蛋白1（low-density lipoprotein receptor related protein-1,LRP1） 蛋白的共表达情况。 结果 46例ICH患者中8例（男5例,女3例）确诊为CAA,占17.39%,确诊为CAA的8例患者脑组织标 本均有Aβ、RAGE、LRP1蛋白的共表达（阳性率100%）,而在非CAA自发性脑出血患者中均无共表达。 CAA-ICH组的LRP1表达水平较非CAA-ICH组显著降低（P =0.031）,而CAA-ICH组的RAGE表达水平较非 CAA-ICH组显著升高（P =0.015）。 结论 CAA是ICH的重要病因之一,CAA相关的免疫-血管因子RAGE、LRP1蛋白异常表达,在ICH发病机 制中可能有重要作用。     

脑出血的治疗进展

脑出血(ICH)是指原发于脑实质内的出血,在脑卒中各亚型中发病率仅次于缺血性脑卒中居第二位。ICH发病凶险,致死致残率高。提高ICH的治疗水平可显著改善患者预后。近年来,随着对ICH的深入研究,有关治疗理念、治疗方法有了新     

脑梗死患者急性期血清可溶性植物凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1与氧化型低密度脂蛋白的变化

脑梗死发病率高,社会危害大,研究脑梗死的病理生理机制,提高脑梗死的诊断和预后评价水平,具有巨大的医学价值和社会意义.动脉粥样硬化(atherosclemsis,AS)在各主要类型的脑梗死病理生理过程中占有重要的地位.     

脑出血早期血肿扩大的相关因素研究新进展

<正>脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)指原发性非外伤性脑实质内出血，是目前全球主要的公共卫生负担之一^[1]。本文从ICH早期血肿扩大与预后的相关性、早期血肿扩大的影像学、实验室及临床的影响因素等阐述ICH早期血肿扩大相关因素的研究进展，为ICH诊治提供新思路。1早期血肿扩大和ICH预后的相关性ICH病人早期血肿扩大发生率在38%～73%。早期血肿扩大定义为从首次CT扫描开始计算，24 h内血肿体积量增大>33%或绝对增多>12.5 ml^[2,3]。     

补体激活与脑出血后继发脑损伤

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是神经系统常见病,并有高发病率、高致残率和高死亡率的特点.迄今为止,临床尚无有效的ICH治疗方法,患者即使存活也多半遗留不同程度的神经功能缺损.ICH起病后,在血管破裂造成机械损伤和血肿占位效应的基础上,血肿本身还可引起继发脑损伤,并导致严重的神经功能缺损甚至死亡.     

脑出血后继发缺血性脑损伤研究进展

脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）是一种高致死性卒中类疾病,通常导致严重的神经功能缺失后遗症。全球每年约新发200万ICH患者,在北美、欧洲以及澳洲,ICH占所有卒中的10％～15％,在亚洲则达到20％～30％。尽管过去20年在卒中治疗方面已取得了很大的进步,但ICH后30d内死亡率并未明显降低幢’。目前降压治疗成为ICH急性期最主要的治疗方法,然而最近有报道过度降压事实上可导致急性脑缺血,从而加剧ICH后脑损伤。本文将简要对ICH后缺血性脑损伤的发生率、可能机制、预后和未来的发展方向做一阐述。     

脑出血实验动物模型研究进展

正脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是一种发病率和致残率都很高的疾病,其十年生存率只有24.1%。脑出血的实验研究对于了解脑出血的发病原因、发生发展过程、损伤机制、病理生理改变及其预防和治疗都至关重要,而建立稳定性高、可重复性好、能较好的反应其损伤机制的动物模型是该研究的前提。本文对脑出血实验动物模型的动物选择、模型制作方法、各模型的优劣和存在问题及未来展望等进行综述。     

脑出血大鼠脑组织ROCK2与脑水肿、炎性损伤及细胞凋亡的关系

目的观察脑出血(ICH)大鼠脑水肿、炎性损伤及细胞凋亡的变化,探讨Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶2(ROCK2)是否与ICH后脑损伤相关。方法 60只大鼠采用自体不凝血注入法制备ICH模型,随机分为6组:假手术组、ICH 12h组、ICH 1d组、ICH 3d组、ICH 5d组、ICH 7d组。分别于相应时间点断头取脑,苏木精-伊红染色观察血肿形成及血肿周围组织炎性细胞浸润情况,并用干湿重法检测脑组织含水量,采用ELISA法检测脑组织IL-6、TNF-α水平,Western blot法检测血肿周围组织ROCK2、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结果大鼠ICH后12h、1d、3d血肿周围组织ROCK2蛋白表达与假手术组相比明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。大鼠ICH后12h、1d、3d、5d、7d脑组织含水量、IL-6、TNF-α相对含量明显增高,与假手术组相比差异有统计学意义(P0.05)。大鼠ICH后12h、1d、3d、5d、7d血肿周围组织Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达与假手术组相比明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 ROCK2可能参与了ICH后脑水肿、炎性损伤及细胞凋亡等病理过程,可能为ICH的治疗提供新的靶点。     

面貌失认及其研究进展

本文综述面貌失认的临床表现、检查方法、与其他高级功能障碍的关系、病理生理机制、解剖定位和病理相关的研究进展。