磁共振波谱技术在胶质瘤代谢研究中的应用进展

<正>胶质瘤是中枢神经系统发病率最高的肿瘤,预后不佳。其代谢机制一直是研究的重点。随着研究的深入,其代谢的特异性越来越被人们认识。磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)技术,是研究胶质瘤代谢的重要工具。这种技术可以通过小分子化合物受磁场作用产生的化学位移值来测定其浓度[1]。活体内进行MRS检查,可以无创测定正常脑组织和肿瘤的代谢情况,并提供传统影像学技术无法提供     

脑血管平滑肌钾通道与脑血管痉挛

在脑血管平滑肌细胞膜上存在多种钾通道,一般分为4类:电压门控钾通道、钙离子激活钾通道、内向整流钾通道和ATP敏感钾通道.它们可调节脑血管张力,从而影响脑血流量以适应不同的生理病理学情况.蛛网膜下腔出血后,钾通道结构和功能发生变化,这些变化可能与脑血管痉挛的发生和发展有关.应用钾通道开放剂可松弛脑血管平滑肌,缓解脑血管痉挛.     

混合变应原检测的临床评价

目的：探讨混合变应原检测对变态反应病诊断的价值。方法：应用e-Star变应原检测仪,通过RASTFEIA（荧光酶标法）进行混合变应原检测。结果：432例患者进行混合变应原检测,阳性177例,阳性率40．9％。混合吸入变应原阳性率明显高于混合食物变应原（P〈0．005）。混合螨类变应原阳性率明显高于混合吸入变应原（P〈0．005）。混合鱼虾变应原阳性率明显高于混合食物变应原（P〈O．005）。混合食物变应原和混合水果变应原阳性率无明显差异（P〉O．05）,混合鱼虾变应原和混合水果变应原阳性率亦无明显差异（P〉0．05）。结论：混合变应原检测对变态反应病具有重要的辅助诊断价值。     

荧光引导下脑胶质瘤边界的组织病理学研究

目的 5-氨基乙酰丙酸(ALA)引导的荧光手术已应用于临床恶性脑胶质瘤的治疗,本实验的目的是探讨ALA荧光引导切除脑胶质瘤的荧光边界与侵袭性的关系.方法 对11例胶质母细胞瘤患者麻醉诱导前3h给予口服ALA,术中使用荧光显微镜检测肿瘤荧光,根据有无荧光留取组织标本.利用免疫组化方法检测荧光组与非荧光组组织中侵袭性指标细胞粘附分子CD44(CD44-HCM)、基质蛋白酶-9(MMP-9)和肌腱蛋白(TN)的表达.结果 CD44-HCM、MMP-9和TN在荧光组织与无荧光组织中的阳性表达率有显著差异(P＜0.01),与无荧光的组织相比,荧光组中CD44-HCM、MMP-9和TN表达的阳性率明显增加.结论 ALA诱导的肿瘤荧光边界与脑胶质瘤组织病理学边界相符,进一步表明,荧光引导手术能够有效的切除脑胶质瘤,并且为手术提供客观边界.     

硬脑膜动静脉畸形2例报告

我院1987年先后收治2例硬脑膜动静脉畸形,其中一例尚合并颈枕部动静脉畸形,现报告如下。例1,病人女性,19岁。右耳鸣一年左右,头痛10个月余,进行性加重伴呕吐。两眼视力下降已8个月,检查:两眼球突出,两眼全盲,两眼底呈继发性神经萎缩征。右枕     

SYBR Green实时定量PCR检测人原发脑胶质瘤中REV3和REV7基因的表达

目的 运用实时定量PCR检测跨损伤修复基因REV3和REV7在人脑原发脑胶质瘤组织中的表达水平,探讨其和肿瘤级别之间的关系.方法 采用SYBR Green实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测跨损伤修复基因REV3和REV7的mRNA在85例原发胶质瘤(Ⅱ级20例、Ⅲ级20例和Ⅳ级45例)和14例正常脑组织中的表达水平,统计学分析表达水平和肿瘤级别之间的关系.结果 与正常组织相比,REV3和REV7在各病理级别胶质瘤中均表达上调(P＜0.05);并且REV3在Ⅳ级胶质瘤中的表达比在Ⅱ级和Ⅲ级中都要高(P＜0.05).秩相关分析表明:REV3的表达量与胶质瘤病理分级呈正相关性(r=0.454,P＜0.001).结论 REV3和REV7在胶质瘤组织中均高表达,而且REV3表达水平和恶性程度有密切联系.     

椎管内皮样囊肿脂滴破入脊髓中央管和蛛网膜下腔的诊断和治疗

目的探讨椎管内皮样囊肿破裂脂滴进入脊髓中央管和蛛网膜下腔的诊断和治疗。方法回顾性分析9例症状性破裂椎管内皮样囊肿的临床资料。结果影像学检查显示破入脊髓中央管的游离脂滴在T1WI上呈高信号,T2WI上信号略有衰减,脂肪抑制序列呈极低信号。患者均经MRI和手术证实为腰骶部椎管内皮样囊肿伴脂滴破裂进入脊髓中央管和(或)蛛网膜下腔,术后随访1～4年(平均2.3年),患者KPS评分较术前有所提高。结论皮样囊肿破入脊髓中央管和(或)蛛网膜下腔的MRI表现具有特异性,当患者出现症状性椎管内皮样囊肿破裂,应及时给予手术治疗。     

三氧化二砷和四乙胺联合应用对鼠C6和9L胶质瘤细胞体外增殖和凋亡的影响

三氧化二砷(As2O3)可以促进C6和9L胶质瘤细胞的凋亡[1-3],细胞内活性氧(ROS)增加导致的氧损伤是其中机制之一[4];而DeCoursey等[5]率先发现K+通道阻断后对淋巴细胞的增殖具有抑制作用,我们使用K+通道阻断剂四乙胺(TEA)证实可以抑制C6和9L胶质瘤细胞的增殖并导致凋亡,Bcl-2/Bax比例失调、ROS增高[6].     

微侵袭内镜脊柱手术的新进展

微侵袭内镜脊柱手术可避免传统后外侧人路较大范围椎板切除导致的脊椎不稳定，使传统手术受到挑战，按部位采用的术式有：后路颈部微侵袭显微内镜椎间孔切开术；后路经椎弓根入路胸间盘切除术；胸腔镜辅助的胸腰段骨折的治疗；经椎板间隙人路显微内镜腰椎间盘切除术。内镜手术设备因科技的不断进步，适应证在不断扩大。但内镜手术的自身因有缺点，在一定程度上也限制了微侵袭内镜脊柱手术的普及与推广。     

三氧化二砷对不同p53表型胶质瘤细胞程序性死亡相关基因表达的影响

目的 探讨三氧化二砷（As2O3）对两种不同p53表型胶质瘤细胞U87MG、T98G作用后细胞程序性死亡相关基因表达的影响。方法应用基因芯片技术筛选出As2O3作用于两种胶质瘤细胞U87MG、T98G前、后与细胞程序性死亡有关的表达差异有统计学意义的基因；用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞生长抑制率；用电镜和原位凋亡检测（TUNEL）法及及吖啶噔／溴乙啶双荧光染色进行细胞形态观察、流式细胞仪等方法检测细胞程序性死亡改变。结果两种胶质瘤细胞应用As2O3后，透射电镜下T98G中频繁地观察到细胞自噬现象；筛选出U87MG细胞在As2O3作用前后差异表达且与程序性死亡相关基因共4J6条（上调33条，下调13条）。T98G细胞在As2O3作用前后差异表达且与程序性死亡相关基因共54条（上调34条，下调20条）。结论 As2O3以剂量依赖的方式通过细胞程序性死亡来抑制U87MG和198G细胞的增殖；As2O3诱导下的两种不同P53表型的细胞系中还存在非凋亡调控的细胞程序性死亡（自噬）；P53／ATM通路的基因、Bcl-2家族、TNF配体家族、TNF受体家族基因参与As2O3诱导胶质瘤细胞程序性死亡的发生机制。