LKB1表达下调对培养海马神经元突触mEPSC的影响

目的研究离体培养的海马神经元LKB1表达下调对于神经元微小兴奋性突触后电流(mEP-SC)的影响。方法选用17d的胚胎大鼠培养海马神经元,分别用电穿孔的方法转染CAG-RE质粒和LKB1RNAi质粒,培养10~12d后进行电生理记录,选用全细胞膜片钳方式及自由记录模式,细胞外液加TTX阻断动作电位,加Bicucullin抑制GABA电流,记录神经元的mEPSC,比较2组神经元的mEPSC频率和幅度的差别。结果转染CAG-RE的神经元mEPSC幅度平均为25.6pA,频率平均为(5.21±0.25)Hz,是基线的99.8%;转染LKB1RNAi的神经元mEPSC幅度平均为35.1pA,频率平均为(5.79±0.27)Hz,是基线的127.1%;比较2组间频率、幅度变化,差别有显著性意义(P<0.05)。结论LKB1基因表达下调增强了培养海马神经元突触传递的效率。     

耐药性癫癎患者术后脑组织中Tau蛋白的表达

目的研究Tau蛋白在耐药性癫癎患者脑组织中的表达,探讨其在耐药性癫癎发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测48例耐药性癫癎患者海马及颞叶皮层中Tau蛋白的表达,同步观察海马苔藓纤维芽生,并与对照组进行比较。结果耐药性癫癎组和对照组脑组织中总Tau蛋白表达无明显差异,而磷酸化Tau蛋白在耐药性癫癎患者海马CA3区(0·0450±0·0115)及齿状回内分子层(0·0463±0·0120)表达增多,同步伴有海马苔藓纤维芽生(耐药性癫癎组:3·18±0·35,对照组:0·61±0·19)。结论磷酸化Tau蛋白表达增强可能是耐药性癫癎患者海马突触重建的重要机制,改变磷酸化Tau蛋白的表达有可能改善耐药性癫癎患者的预后。     

爪蟾视觉发育过程中抑制性GABAa受体功能的变化

目的:阐明从幼年(变态脱尾后2～12周)到成年(变态脱尾后5～10月)爪蟾的视顶盖神经元突触受体变化.方法:盲法脑片全细胞电压钳技术.结果:成年视顶盖神经元的微抑制性突触后电流(mIPSCs)的发放频率(Hz)和平均振幅(pA)分别为2.65±0.69和9.82±1.30,而幼年的分别为0.68±0.23和15.36±2.40,其中成年动物的mIPSCs的频率是幼年频率的3.90倍;乙酰胆碱受体(nAChR)激动剂carbachol均可使幼年及成年的mIPSCs频率增加,增强效率有所不同,幼年增加至对照组的192.0%,而成年组仅为146.2%.结论:随着视顶盖神经元的成熟,其突触GABAa受体功能也相应增强.     

幼年爪蟾视顶盖神经元微兴奋性突触后电流的一些特性

以微兴奋性突触后电流(miniature excitatory postsynaptic currents,mEPSCs)为指标,采用盲法膜片电压钳全细胞记录技术,研究敏感期内爪蟾视顶盖神经元突触前受体调制突触后mEPSCs的作用.结果发现,mEPSCs可以被NMDA受体特异性阻断剂APV和(或)AMPA/KA受体特异性阻断剂CNQX所阻断,NMDA受体激动剂NM-DA可以诱发内向突触后电流.与成年神经元相比,未成年动物神经元的mEPSCs的下降相时间较长,mEPSCs的NMDA成分较多,而AMPA成分较少.尼古丁乙酰胆碱受体激动剂(carbachol,nicotine和cytisine)可使mEPSCs的频率增加,且carbachol使频率增加作用需要Ca2+介导;而乙酰胆碱水解产物choline亦有此作用;尼古丁乙酰胆碱受体的竞争性拮抗剂DH-β-E能够拮抗carbachol诱发的mEPSCs频率增加作用;α3β4亚型尼古丁乙酰胆碱受体拮抗剂mecamyllamine不能拮抗carbachol诱发的mEPSCs频率增加作用,但在低浓度下对含有α7亚单元尼古丁乙酰胆碱受体起特异拮抗作用的MLA却有这种拮抗作用;同时我们还观察到,无Ca2+灌流可以导致巨型PSCs的出现,无镁液可以使mEPSCs的下降相延长.结果表明,mEPSCs是由NMDA受体和AMPA/KA受体共同介导的,尼古丁乙酰胆碱受体以Ca2+依赖的方式参与了mEPSCs的突触前调制,其中可能主要涉及尼古丁乙酰胆碱受体α7亚型.     

幼年爪蟾视顶盖神经元微兴奋性突触后电流的一些特性

以微兴奋性突触后电流 (miniatureexcitatorypostsynapticcurrents,mEPSCs)为指标 ,采用盲法膜片电压钳全细胞记录技术 ,研究敏感期内爪蟾视顶盖神经元突触前受体调制突触后mEPSCs的作用。结果发现 ,mEP SCs可以被NMDA受体特异性阻断剂APV和 (或 )AMPA/KA受体特异性阻断剂CNQX所阻断 ,NMDA受体激动剂NMDA可以诱发内向突触后电流。与成年神经元相比 ,未成年动物神经元的mEPSCs的下降相时间较长 ,mEPSCs的NMDA成分较多 ,而AMPA成分较少。尼古丁乙酰胆碱受体激动剂 (carbachol,nicotine和cytisine)可使mEPSCs的频率增加 ,且carbachol使频率增加作用需要Ca2 介导 ;而乙酰胆碱水解产物choline亦有此作用 ;尼古丁乙酰胆碱受体的竞争性拮抗剂DH β E能够拮抗carbachol诱发的mEPSCs频率增加作用 ;α3β4亚型尼古丁乙酰胆碱受体拮抗剂mecamyllamine不能拮抗carbachol诱发的mEPSCs频率增加作用 ,但在低浓度下对含有α7亚单元尼古丁乙酰胆碱受体起特异拮抗作用的MLA却有这种拮抗作用 ;同时我们还观察到 ,无Ca2 灌流可以导致巨型PSCs的出现 ,无镁液可以使mEPSCs的下降相延长。结果表明 ,mEPSCs是由NMDA受体和AMPA/KA受体共同介导的 ,尼古丁乙酰胆碱受体以Ca2 依赖的方式参与了mEPSCs的突触前调制 ,其中可能主要涉     

不同阿片受体激动剂对海马培养神经元微小兴奋性突触后电流的影响

目的：探讨不同阿片受体激动剂对海马培养神经元微小兴奋性突触后电流（mEPSCs）的影响。方法：原代培养新生sD大鼠海马神经元18d,荧光倒置显微镜下选择健康神经元入组,分别在培养液中加入阿片受体激动剂吗啡（浓度为10μmol·L-1[D—pen2,D—pen5]一enkephalin（DPDPE）和埃托啡（浓度均为1μmol·L-1）处理3d,对照组不加药。全细胞模式记录mEPSCs,用软件MiniAnalysis6．0（Synaptosoft,Inc）对mEPSCs频率及幅度进行分析。结果：吗啡显著降低了海马神经元mEPSCs的频率和幅度,与对照组相比,频率和幅度分别下降了38．5％和38．0％（均P〈0．01）;埃托啡对mEPSCs的幅度无影响（P〉0．05）,但频率增加了26．O％（P〈0．05）;DPDPE对mEPSCs的频率及幅度均无影响（P〉0．05）。结论：不同的阿片受体激动剂由于其引起受体内化的能力不同,对神经元兴奋性突触传递有不同的突触后作用。     

神经肽Y对海马神经元兴奋性突触活动的影响

目的观察神经肽Y(NPY)对体外培养海马神经元兴奋性突触活动的影响。方法 Wistar大鼠海马神经元体外原代培养,无镁细胞外液处理3h,建立稳定的海马神经元癫痫样放电模型,应用全细胞膜片钳记录技术,观察不同浓度NPY对海马神经元自发兴奋性突触后电流(sEPSCs)的影响。结果 (1)体外培养12d的海马神经元轮廓清晰,折光性良好,彼此间广泛突触联系形成,适于神经元电生理试验。(2)癫痫组神经元sEPSCs发放频率(28.826±1.254HZ)高于对照组(1.296±0.241HZ),差异有统计学意义(P<0.05)。0.1μmol NPY组sEPSCs的频率为0.895±0.146HZ;1μmol NPY组频率为0.461±0.394HZ,与癫痫组(28.826±1.254HZ)相比,均有明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。0.1μmol NPY组的频率降低的程度小于1μmol NPY组神经元,差异有统计学意义(P<0.05)。sEPSCs幅度各组相比无明显差异(P>0.05)。结论 NPY能够抑制癫痫神经元sEPSCs的频率,而不影响幅度,这为NPY基因治疗癫痫提供了电生理学证据。     

帕金森病扩大的血管周围间隙增加及类淋巴系统功能障碍的机制研究北大核心CSCD

目的 评估帕金森病(Parkinson disease,PD)患者扩大血管周围间腔数量,并通过动物实验研究其可能的机制。方法 临床研究部分:纳入30例帕金森病患者和35名健康对照参与研究,通过MRI对扩大的血管周围间隙(enlarged perivascular spaces,EPVS)进行显像并计数。动物实验部分:将90只C57BL/6J小鼠随机分成对照组、模型组与实验组(每组n=30),模型组与实验组纹状体注射α-突触核蛋白预制纤维(α-synuclein preformed fibrils,α-syn PFFs)构建PD模型,实验组用舒尼替尼灌胃抑制脑膜淋巴管增生,采用免疫荧光检测脑膜中淋巴管内皮透明质酸受体-1(lymphatic vessel endothelial receptor-1,LYVE-1)、大脑中水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)表达,量化伊文思蓝(Evans blue,EB)在脑实质的分布评估类淋巴功能,免疫组织化学染色检测脑内磷酸化α-syn(phosphorylated α-syn,pα-syn)表达。结果 临床研究中,PD患者脑内基底节区[10(7,12)vs. 7(5,9),P<0.001]及半卵圆中心[2(1,3)vs. 1(0,2),P<0.001] EPVS数量均多于健康对照。动物研究中:与对照组相比,造模4个月后模型组小鼠脑膜LYVE-1阳性区域面积减少[(8.36%±0.74%)vs.(11.12%±1.32%),P<0.01],类淋巴系统引流[(10.78%±0.02%)vs.(14.25%±0.01%),P<0.001]降低,清除功能降低[(8.02%±0.01%)vs.(5.46%±0.01%),P<0.001],伴随pα-syn的聚集及AQP4极性下降[(0.44±0.04)vs.(0.51±0.04),P<0.01];实验组小鼠脑膜LYVE-1阳性面积[(2.50%±0.54%)vs.(11.12%±1.32%),P<0.001]、类淋巴引流[(3.55%±0.01%)vs.(14.25%±0.01%),P<0.001]、清除功能[(15.31%±0.01%)vs.(5.46%±0.01%),P<0.001]进一步受损,AQP4极性明显降低[(0.28±0.02)vs.(0.51±0.04),P<0.001],皮层[(8.12%±0.38%) vs.(2.85%±0.43%),P<0.001]、纹状体[(7.84%±0.32%) vs.(3.62%±0.31%),P<0.001]及黑质[(8.71%±0.34%)vs.(2.38%±0.15%),P<0.001] α-syn表达量均较模型组增加,差异均具有统计学意义。结论 PD患者EPVS数目增多提示类淋巴系统功能障碍,这可能是脑膜淋巴管受损通过介导病理性α-syn沉积破坏AQP4极性引起的。     

兔正中神经F波对脊髓压迫损伤的评估

目的探讨正中神经F波对兔急性椎管狭窄导致脊髓压迫损伤的评估作用及对运动功能的预测价值。方法20只新西兰大白兔用随机分组法分实验组(n=15)和对照组(n=5),实验组分为A、B和C三个亚组(n=5),分别在C6-C7椎板间隙向尾端方向植入直径为1.0 mm、1.5 mm和2.0 mm的实心硅胶柱,分别记录术前和术后波形平稳后的F波,麻醉前和术后2 d进行运动功能评分。对照组用于排除麻醉和手术对F波的影响。结果A、B和C组F波波幅和潜伏期均对椎管狭窄脊髓压迫损伤敏感,分别经过(0.36±0.17)min、(0.36±0.22)min和(0.32±0.13)min波变平稳;A、B和C组术后波形平稳后波幅与基线波幅百分比(71.93%±6.90%)、(34.74%±6.05%)和(8.32%±4.25%)经配对t检验,与本组术前基线波幅与基线波幅百分比(100.00%±0.00%)、(100.00%±0.00%)和(100.00%±0.00%)比较,差异有统计学意义(均P<0.05);A、B和C组手术后波形平稳后潜伏期(9.48±1.31)ms、(12.04±0.48)ms和(10.55±0.21)ms经配对t检验,与术前(8.48±0.76)ms、(9.08±0.91)ms和(8.45±0.71)ms比较,差异有统计学意义(均P<0.05);各组F波术后早期的波幅变化和术后2 d前肢运动功能评分经Spearman相关性分析呈显著性正相关(r=0.960,P<0.05)。结论兔正中神经F波对发现椎管狭窄引起的脊髓损伤非常敏感;早期F波的波幅变化可以预测脊髓损伤后的肢体运动功能。     

帕罗西汀治疗乳腺癌患者术前焦虑抑郁的疗效观察

目的评估帕罗西汀治疗乳腺癌改良根治术前患者焦虑及抑郁情绪的效果。方法对2009-01~2010-12住院的90例乳腺癌患者在术前进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)的评估,将HAMA评分≥14及HAMD评分≥17的焦虑抑郁患者随机分为实验组(45例)和对照组(45例)。实验组采用改良根治手术+帕罗西汀治疗,对照组仅采用改良根治手术治疗。观察4周,比较2组术后精神情绪变化及手术创面愈合情况。结果与术前基线检查相比,术后1周研究组HAMD评分大于对照组(4.3±1.6、2.7±1.5;F=0.81,P<0.05),差异有统计学意义。术后4周研究组HAMD和HAMA评分均大于对照组(HAMD:12.4±1.4、5.5±1.9,F=1.9,P<0.05;HAMA:9.3±2.1、4.5±1.3,F=5.3,P<0.05),差异均有统计学意义。与对照组比较,实验组创面愈合天数明显缩短(9.0±2.1、19.9±5.8,F=9.914,P<0.05),差异有统计学意义;术后4周,实验组患者焦虑缓解率(80.0%,36/45)高于对照组(33.3%,15/45),差异有统计学意义(P<0.05),抑郁情绪缓解率(88.9%,40/45)也高于对照组(46.7%,21/45)(P<0.05)。结论对于乳腺癌患者术前给予帕罗西汀抗抑郁焦虑治疗较单纯手术治疗疗效更好。     

高胆固醇对AD大鼠海马神经元缺失和Tau蛋白异常磷酸化的影响

目的 研究高胆固醇饮食对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元缺失和Tau(ser202)异常磷酸化的影响.方法 海马齿状同注射B淀粉样蛋白(A13)建立AD大鼠模型,根据不同饮食,将动物分为高胆同醇AD组、高胆同醇磷酸盐缓冲液(PBS)组、标准饮食AD组和标准饮食PBS组;采用尼氏染色方法检测海马神经元缺失率,应用免疫组织化学方法检测海马及皮层Tau(ser202)磷酸化水平.结果 高胆固醇饮食增加海马神经元缺失,高胆固醇饮食AD组海马神经元缺失率(30.9%±4.6%)明显大于标准饮食AD组(22.7%±1.9%)、高胆同醇饮食PBS组(7.O%±1.5%)和标准饮食PBS组(5.4%±1.1%),差异均有统计学意义(P＜0.05);高胆固醇AD组、标准饮食AD组、高胆固醇PBS组、标准饮食PBS组海马齿状回(Pser202)Tau阳性细胞数分别为65.5±6.2、48.8±4.8、22.5±3.1和12.7±1.7,比较差异均有统计学意义(P＜0,05).结论 高胆固醇饮食促进Aβ诱导神经元缺失和Tau蛋白异常磷酸化.     

识别负性表情时抑郁症患者杏仁核的磁源性影像动态变化

目的:探讨识别负性动态表情时抑郁症患者杏仁核的动态变化及其功能偏侧化特点在抑郁症病理机制中的作用。方法:利用脑磁图检测14例抑郁症患者及14名年龄、性别、受教育年限近似匹配的健康对照者识别表情时的脑部反应。结果:与对照组相比,患者组双侧杏仁核在50～150ms、100～200ms、150～250ms、300～400ms、450～550ms以及600～700ms时间段过度激活(P<0.05);左侧杏仁在50～150ms、100～200ms、150～250ms、300～400ms以及750～850ms时间段过度激活(P<0.05);右侧杏仁核在50～150ms、100～200ms、150～250ms、250～350ms、300～400ms、450～550ms、550～650ms、600～700ms以及750～850ms时间段过度激活(P<0.05);而且右侧杏仁核功能激活水平始终高于左侧杏仁核(P<0.05)。结论:抑郁症患者情绪障碍发生可能与抑郁症患者杏仁核异常及杏仁核功能偏侧化协调异常有关。     

草酸艾司西酞普兰对抑郁症患者事件相关电位P300的影响

目的:探讨草酸艾司西酞普兰对抑郁症患者的事件相关电位P300影响。方法:随机将年龄在18～65岁之间符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版抑郁症诊断标准患者30例作为研究组,选择30例性别年龄健康者作为对照组。研究组予草酸艾司西酞普兰治疗。两组分别予听觉P300检测,比较P300潜伏期及波幅的差异。结果:研究组Fz、Pz点潜伏期分别为(319±23)ms、(315±20)ms均比对照组分别为(300±22)ms、(299±21)ms延长,研究组Fz、Cz、Pz点分别为(2.5±1.8)μV、(2.6±2.4)μV、(2.5±3.3)μV波幅均比对照组分别为(3.8±2.0)μV、(3.7±1.9)μV、(4.1±3.0)μV降低(P<0.05或P<0.01)。治疗8周后,研究组Fz、Pz点潜伏期分别为(301±19)ms、(305±19)ms]明显缩短,Fz、Cz、Pz点分别为(3.5±1.8)μV、(3.7±2.1)μV、(3.6±3.5)μV波幅明显升高(P<0.05)。结论:抑郁症患者存在P300异常,草酸艾司西酞普兰具有改善这种异常现象的作用。     

早期帕金森病患者脑脊液生物标志物及炎症因子水平的研究

目的讨论早期帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者脑脊液生物标志物及炎症因子的改变及临床意义。方法郑州大学第一附属医院神经内科门诊及住院患者中获取47例早期PD患者及35例健康对照者的一般情况和脑脊液生物标志物(α-突触核蛋白、总Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白)及炎症因子(TNF-α、IL-8和C反应蛋白)水平,分析早期PD患者和健康对照者脑脊液生物标志物及炎症因子之间的差异。结果早期帕金森病患者脑脊液中α-突触核蛋白水平降低(P0.05),IL-8、C反应蛋白、T-Tau/α-syn、P-Tau/α-syn比值增高(P0.05),与对照组比较差异有统计学意义,且CRP与P-Tau/α-syn比例组合诊断价值较高(AUC=0.931;敏感性=92.1%;特异性=78.0%)。结论脑脊液中α-突触核蛋白、C反应蛋白水平及P-Tau/α-syn比值是PD早期病理改变的重要生物学指标。     

远志总皂苷增强鹅膏蕈氨酸诱导阿尔茨海默病大鼠的突触可塑性研究

目的观察远志提取物远志总皂苷(TEN)对D-半乳糖致衰鹅膏蕈氨酸(IBO)诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠突触可塑性的影响,并探讨其可能机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为对照组、AD模型组及TEN高、低剂量组,每组8只。通过电生理实验测定各组大鼠长时程增强(LTP)的变化,用免疫组织化学方法测定海马CA1区神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体2A亚基(NR2A)积分吸光度(IOD)值,间接观察其表达情况,并进行各组间比较。结果高频刺激(HFS)后1 min、30 min和60 min对照组LTP值为(203.17±7.468)%、(178.15±8.110)%和(164.17±7.026)%,AD模型组LTP值〔(168.63±10.809)%、(120.12±7.382)%和(102.88±2.357)%〕较对照组显著降低(均P<0.05)。TEN低剂量组LTP值为(177.67±14.038)%、(141.83±4.956)%和(121.17±4.792)%,TEN高剂量组LTP值为(192.00±2.449)%、(168.00±2.449)%和(141.75±9.251)%,均较AD模型组升高(P<0.05)。与对照组(30.12±3.45)比较,AD模型组IOD值(11.74±1.69)显著降低(P<0.05);与AD模型组比较,TEN组低剂量组、高剂量组IOD值(分别为20.78±2.66、25.86±2.98)均明显增高(P<0.05),且TEN高剂量组高于TEN低剂量组(P<0.05)。结论 TEN可能使海马CA1区LTP升高和NR2A表达增加,从而改善AD大鼠突触可塑性。     

慢性脑缺血大鼠海马区和齿状回突触素表达变化与其认知功能关系的研究

目的探讨慢性脑缺血大鼠海马区和齿状回突触素表达水平变化与学习记忆之间的关系。方法永久性结扎大鼠双侧颈总动脉,制备慢性前脑缺血大鼠致痴呆实验动物模型,通过水迷宫实验动态观察大鼠空间学习能力;应用免疫组织化学染色法测定慢性脑缺血后大鼠海马区与齿状回突触素表达水平的变化。结果手术后,实验组大鼠的学习记忆能力下降,游迷宫时间延长,进入盲端次数增加,并随缺血时间的延长而逐渐加重,缺血4周后与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05)。手术后,实验组大鼠海马区等部位的神经细胞胞浆深染、变性并发生坏死,随着缺血时间的延长,神经细胞逐渐减少,胶质细胞增多。手术后第4周,海马区和齿状回突触素阳性产物表达明显减少(均P<0.05),至第16周或第12周减少最为明显(P<0.05)。结论慢性脑缺血大鼠空间学习记忆力减退可能与海马区和齿状回突触数量减少相关。     

幼年非洲爪蟾视顶盖区突触前、后膜上受体间的相互作用

目的　 记录幼年非洲爪蟾视顶盖区第六层神经元的自发性微突触后电流 (mPSCs)。 方法 　应用盲法电压膜片钳全细胞记录技术。 结果　 观察到用谷氨酸受体激动剂NMDA灌流脑片后先引起mIPSCs的频率明显增加并出现内向膜电流及高频的mEPSCs,经一段时间洗脱后mIPSCs和mEPSCs又均完全消失 ,而膜电流恢复到原来未加NMDA前的水平。GABA受体的激动剂GABA可诱发明显的外向膜电流。GABAa受体拮抗剂荷包牡丹碱 (bicucullin ,BM)不仅能将mIPSCs全部抑制掉 ,并且还可以诱发mEPSCs。谷氨酸受体的拮抗剂APV对mPSCs亦有类似的作用 ,不仅可以抑制顶盖神经元的mEPSCs,而且可以使原有的mIPSCs的频率和振幅均增加。 结论　幼年期的突触前、后膜上既有兴奋性谷氨酸能受体也有抑制性γ 氨基丁酸能受体 ,而且在突触前膜上受体可以调制突触末梢神经递质的释放。因此突触前、后膜上的受体间存在相互作用 ,以确保突触前后活动和功能上的稳定 ,从而达到神经网络的平衡。     

β-淀粉样蛋白诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化过程中Tau蛋白的过度磷酸化★

背景：大多数学者认为β-淀粉样蛋白是阿尔茨海默病发病的始动因素，而Tau蛋白过度磷酸化可能是阿尔茨海默病最重要的分子病理变化之一。 目的：观察β-淀粉样蛋白25~35对大鼠骨髓间充质干细胞分化的神经元样细胞Tau蛋白磷酸化的影响。 方法：体外分离纯化大鼠骨髓间充质干细胞，将第4代骨髓间充质干细胞分为两组：实验组中加入预诱导培养基和20 μmol/L β-淀粉样蛋白25~35，24 h后用含2%二甲基亚砜和200 μmol/L丁羟茴醚的DMEM诱导其向神经细胞分化，5 h后收取细胞。对照组诱导方法同实验组，但在诱导过程中未加入β-淀粉样蛋白25~35。 结果与结论：光镜下可见纺锤状的骨髓间充质干细胞诱导后出现长突起，呈现神经细胞样形态，但实验组突起数量和长度均少于对照组；免疫细胞化学法检测两组诱导后的神经元样细胞为神经元特异性烯醇化酶阳性；免疫蛋白印记法证明实验组的GSK-3β、Tau[pSer262]和Tau[pSer396]表达均显著高于对照组。结果提示β-淀粉样蛋白25~35能够通过GSK-3β途径诱导骨髓间充质干细胞分化的神经元样细胞Tau蛋白过度磷酸化。     

海洛因依赖者注意转换过程中持续性注意功能

目的探究海洛因依赖对依赖者注意转换过程的影响。方法采用任务转换范式对36例戒断维持治疗的海洛因依赖者(男33例,女3例)和36名正常对照(男32名,女4名)的持续性注意和转换性注意功能进行评估,分别记录持续性试次和转换性试次的反应时和正确率。结果海洛因依赖组在持续性注意和转换性注意条件下的反应时、正确率均无统计学差异(P0.05),无转换代价不明显。对照组在持续性注意条件下的反应时短于转换性注意条件[(695.3±95.9)ms vs.(780.3±93.3)ms,P0.05],且正确率较高[(98.0%±2.2%)vs.(93.8%±5.0%),P0.05],反应时和正确率均存在明显转换代价。对照组转换代价值高于海洛因依赖组[反应时:(85.1±92.4)ms vs.(19.7±66.8),P0.05;正确率:(4.2%±4.6%)vs.(1.1%±4.4%),P0.05]。在持续性注意条件下,海洛因依赖组的反应时长于对照组[(791.6±74.3)ms vs.(695.3±95.9)ms,P0.05],正确率低于对照组[(92.5%±8.4%)vs.(98.0%±2.2%),P0.05]。结论海洛因依赖者未表现出对照组存在的转换代价,可能与海洛因依赖者的持续性注意功能受损有关。     

儿童精神分裂症前脉冲抑制特征及三年随访

目的 初步探讨儿童精神分裂症前脉冲抑制（prepulse inhibition,PPI）特征，并随访其变化。方法 纳入56例儿童精神分裂症患者和38名健康儿童，应用事件相关脑电仪，采用单独强刺激和弱刺激+强刺激范式，进行PPI检测。患儿组于治疗后第1年、第2年和第3年进行PPI随访。结果 基线时，在Cz点，患儿组比对照组单独强刺激的惊跳反射潜伏期延长[（97.00±13.02）ms vs.(86.02±11.10)ms,P<0.01]，患儿组比对照组弱刺激+强刺激的惊跳反射潜伏期延长[（97.01±20.02）ms vs.(84.01±17.02)ms,P<0.01]、波幅增高[（47.01±21.00）μV vs.(39.00±12.01)μV,P<0.01]，患儿组PPI比值低于对照组（43.02%±37.21%vs. 66.00%±32.01%,P<0.01）。未发现患儿组PPI各指标与PANSS量表总分、各因子分有统计学相关性（P>0.05）。患儿组在治疗后的第1年、第2年和第3年进行PPI检测，Cz点惊跳反射波幅、PPI比值与治疗前比较差异无统计...