地尔硫对正常大鼠和高血糖大鼠血糖水平的影响

目的：观察地尔硫艹卓（Ｄｉｌ）对空腹大鼠,葡萄糖负荷大鼠以及肾上腺素诱发高血糖大鼠血糖水平的影响。方法采用葡萄糖氧化酶法测定血糖含量。结果：Ｄｉｌ１０ｍｇ·ｋｇ－１ 和１００ｍｇ·ｋｇ－１ｉｇ 使空腹大鼠血糖水平显著升高,Ｄｉｌ１００ｍｇ·ｋｇ－１ 给药３０ｍｉｎ 后,血糖水平与对照组相比升高了４５％ 。在糖耐量试验中,Ｄｉｌ１０ｍｇ·ｋｇ－ １ 和１００ｍｇ·ｋｇ－１ｉｇ 显著改善糖耐量。Ｄｉｌ１０ｍｇ·ｋｇ－１ 和１００ｍｇ·ｋｇ－１ｉｇ 剂量依赖性加重肾上腺素诱发的高血糖反应。结论：提示,Ｄｉｌ 临床剂量升高空腹及肾上腺素诱发高血糖大鼠血糖水平,改善葡萄糖负荷大鼠糖耐量     

枸杞多糖对正常小鼠及四氧嘧啶致高血糖小鼠血糖的影响

本文研究枸杞多糖(LBP)对正常小鼠的血糖和糖耐量的影响,及对四氧嘧啶致高血糖小鼠的保护作用。分别给正常小鼠ig LBP50·kg~(-1)及100mg·kg~(-1),可使血糖明显降低(P<0.05;P<0.01);给四氧嘧啶(72mg·kg~(-1))中毒小鼠LBP100mp·kg~(-1),ig9d,高血糖水平亦明显降低(P<0.05);预防给药LBP(100mg·kg~(-1)及50mg·kg~(-1)),可使四氧嘧啶中毒小鼠的血糖接近正常或维持在较低水平(P<0.01);糖耐量实验表明,LBP100mg·kg~(-1)可明显对抗正常小鼠给5g·kg~(-1)葡萄糖ig引起的血糖升高(P<0.01)。结果提示,LBP对正常及糖尿病模型动物均有降血糖作用。     

地而硫(艹卓)与格列本脲相互作用对高血糖大鼠血糖水平的影响

目的:观察地而硫(艹卓)与格列本脲相互作用对高血糖大鼠血糖水平的影响.方法:采用葡萄糖氧化酶法测定血糖含量.结果:肾上腺素0.2mg·kg-1显著升高大鼠血糖水平,格列本脲0.9mg·kg-1降低其诱发的大鼠高血糖水平.地而硫(艹卓)10mg·kg-1,ig,1、2、3h后对格列本脲的降血糖作用无明显影响(P>0.05),而地而硫(艹卓)100mg·kg-1则完全对抗了格列本脲的降血糖作用,且使血糖浓度进一步上升(P<0.05),给药后3h血糖水平升高至311.89±7.95mg·dl-1(P<0.01),与对照组(135.35±16.87mg·dl-1 )相比上升了130%.结论:地而硫(艹卓)100mg·kg-1可拮抗格列本脲的降血糖作用.     

降糖胶囊对大鼠实验性高血糖的影响

 目的研究降糖胶囊对大鼠实验性高血糖的影响.方法制作大鼠实验性高血糖模型,测定降糖胶囊治疗性给药后动物的空腹血糖值及胆固醇、三酰甘油含量,并观察降糖胶囊对正常大鼠血糖及血清胰岛素含量影响.结果在舌下静脉注射2%四氧嘧啶造成大鼠实验性高血糖模型,降糖胶囊治疗性给药2周有明显降低血糖的作用,并能降低血清三酰甘油含量;在皮下注射0.1%肾上腺素造成大鼠实验性高血糖模型,降糖胶囊治疗性给药l周可明显降低血糖值;在腹腔注射葡萄糖造成大鼠实验性高血糖模型,降糖胶囊给药1周能明显降低血糖值;降糖胶囊对正常大鼠血糖及血清胰岛素含量均无明显影响.结论降糖胶囊对多种实验性高血糖模型均具有降糖作用,对正常大鼠血糖及血清胰岛素含量则无明显影响.     

地面硫Zhuo与格列脲相互作用对高血糖大鼠血糖水平的影响

目的：观察地面硫Ｚｈｕｏ与格列本脲相互作用对高血糖大鼠血糖水平的影响。方法：采用葡萄糖氧化测定血糖含量。结果：肾上腺素０．２ｍｇ．ｋｇ＾－１显升高大鼠血糖水平,格列本脲０．９ｍｇ．ｋｇ＾－１降低其诱发的大鼠高血糖水平,地面硫Ｚｈｕｏ１０ｍｇ．ｋｇ＾－１,ｉｇ,１、２、３ｈ后对格列本脲的降血糖作用无明显影响（Ｐ〉０．０５）而地面硫Ｚｈｕｏ１００ｍｇ．ｋｇ＾－１则完全对抗邮格了格列本脲的降血糖作用,且使血糖浓度进一步上升（Ｐ〈０．０５）,给药后３ｈ血糖水平升高至３１１．８９±７．９５ｍｇ．ｄｌ＾－１（Ｐ〈０．０１）,与对照组（１３５．３５±１６．８７ｍｇ．ｄｌ＾－１）相比上升了１３０％,结论：地面硫Ｚｈｕｏ１００ｍｇ．ｋｇ＾－１可拮抗格列脲的降血糖作用。     

鳀鱼提取物(鱼酱油)对大鼠血糖及体重影响的实验研究

目的 研究鱼酱油对实验性糖尿病动物是否具有降血糖作用。方法 用体重为200—220g的SD大鼠200只，禁食24h，尾静脉注射四氧嘧啶60mg／kg，建立高血糖模型。观察高剂量（5ml／kg）、中剂量（2.5ml／kg）和低剂量（1．25ml／kg）鱼酱油对实验性糖尿病大鼠空腹血糖和糖耐量的影响。用正常SD大鼠观察高剂量鱼酱油对正常大鼠的体重及血清Cr，BUN，GPT，GOT等指标的影响。结果 连续给予高、中、低剂量鱼酱油30d，对高血糖大鼠空腹血糖均无明显影响（P＞0．05），但可引起糖尿病大鼠糖耐量试验的血糖曲线下面积明显下降（P〈0．01或〈0．05）；连续给予高剂量鱼酱油45d，引起正常大鼠体重增长减慢（P〈0．05）。结论 高、中、低剂量鱼酱油均可降低高血糖大鼠糖耐量试验中的血糖曲线下面积，即提高受试动物的血糖耐受水平；高剂量（5ml／kg）鱼酱油可减慢正常大鼠的体重增长。     

火绒草对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的 观察火绒草对2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法采用高糖高脂饮食诱导联合链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,将Wistar大鼠随机分为正常组,糖尿病模型组,火绒草低剂量组（10g/kg）,火绒草高剂量组（20g/kg）,西格列汀组（10mg/kg）,连续给药4周后分别检测各组大鼠的体重、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇,并行葡萄糖耐量试验。结果与糖尿病模型组大鼠相比,火绒草高剂量组糖尿病空腹血糖、甘油三酯、胆固醇水平、葡萄糖耐量曲线下面积显著降低,胰岛素水平显著升高,且效果优于火绒草低剂量组和西格列汀组。结论火绒草可显著降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,改善血脂紊乱。     

利拉鲁肽对IGT-OLETF大鼠血清糖基化终末产物及炎症指标的影响

目的 观察利拉鲁肽对糖耐量异常(IGT)OLETF大鼠血清糖基化终末产物(AGEs)、炎症指标及糖代谢的影响.方法 实验共分为S组.12周龄IGT-OLETF大鼠32只,随机均分为4组,分别予生理盐水(OLETF-saline组)和不同剂量利拉鲁肽(50、100、200μg/kg)腹腔注射,2次/d;另取8只LETO大鼠注射生理盐水作为正常对照组.12周后测定各组大鼠血清AGEs、炎症因子及糖代谢指标水平.结果 干预前IGT-OLETF大鼠空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素均较LETO大鼠升高;给予不同剂量利拉鲁肽干预12周后,FPG、2hPG、空腹胰岛素、AGEs及炎症指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)水平均较OLETF-saline组降低(P＜0.05).干预实验结束后,OLETF-saline组87.5％的OLETF大鼠发展成糖尿病,利拉鲁肽干预组大鼠均未发生糖尿病.结论 利拉鲁肽能有效改善IGT-OLETF大鼠的糖耐量异常及胰岛素抵抗,同时降低大鼠血清AGEs和炎症指标,提示利拉鲁肽可能通过降低非酶糖化和炎症水平而发挥抗炎作用,延缓IGT向糖尿病进展.     

胍丁胺在药物诱发抑郁模型上的药效评价

目的在药物诱发抑郁模型上观察胍丁胺(Agmatine,AG)的抗抑郁作用及可能的作用机制。方法采用小鼠5羟色胺酸(5hydroxytryptophan,5HTP)增强实验,小鼠育亨宾(yohimbine,YOH)毒性增强实验,小鼠阿朴吗啡(apomorphine,APO)诱导体温下降和利血平(reserpine,RES)诱导体温下降实验探讨AG抗抑郁作用及可能的作用环节。用VIDEOMEXV型图像运动解析仪检测小鼠自发活动行为。结果在小鼠5HTP增强实验模型上,单次ig给予AG10～20mg·kg-1剂量,或多次ig给予AG10～80mg·kg-1(qd,连续3d),对5HTP诱导的小鼠甩头行为均具有显著增强作用。在小鼠YOH毒性增强实验模型上,多次ig给予AG10～160mg·kg-1(qd,连续3d),均未见增强YOH毒性作用。在小鼠APO诱导体温下降实验模型上,ig给予AG10～80mg·kg-1(qd,连续7d),对APO16mg·kg-1诱导的降温和AUC0～30均未见显著性的拮抗作用。在小鼠RES诱导体温下降实验模型上,ig给予AG10～80mg·kg-1(qd,连续7d),对RES1mg·kg-1诱导的降温和AUC0～6均有显著的拮抗作用。小鼠ig给予AG10～80mg·kg-1(qd,连续3d)对自发活动无显著性改变。结论AG在药理学抑郁模型有显著的抗抑郁活性。并且其抗抑郁活性与增强5羟色胺(5HT)神经系统功能有关,而与去甲肾上腺素能(NE)神经功能无关。AG在抗抑郁有效剂量范围内无中枢兴奋或抑制性作用。     

地黄寡糖对妊娠期糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响

目的：研究地黄寡糖对妊娠糖尿病大鼠血糖和血浆胰岛素水平的影响。方法：以四氧嘧啶（150 mg/kg,ip）诱发妊娠大鼠糖尿病模型,灌胃给予地黄寡糖200 mg/（kg/d）,检测给药前、给药7 d及给药14 d后大鼠血糖和血浆胰岛素的变化。结果：地黄寡糖口服可降低四氧嘧啶诱发之妊娠糖尿病模型大鼠的空腹血糖,增加血浆胰岛素水平。结论：地黄寡糖具有降低妊娠糖尿病大鼠血糖和改善胰岛素释放的作用。     

尼莫地平对老龄大鼠性激素分泌的影响

目的 :探讨尼莫地平对老龄大鼠性激素分泌的影响。方法 :1 8月龄Wistar大鼠灌胃给予尼莫地平 3月后 ,检测下丘脑 -垂体 -性腺轴各组织内丙二醛含量以及血浆雌二醇 (E2 )、睾酮 (T)水平。结果 :9mg·kg- 1 ·d- 1 组和 2 7mg·kg- 1 ·d- 1 组雌性大鼠血浆E2 水平接近 1 2月龄组大鼠 (P >0 .0 5) ,雄性大鼠血浆T水平也较同龄对照组显著升高 (P <0 .0 1 ) ;生殖腺轴组织内MDA的含量显著降低 (P <0 .0 1 ) ,其中下丘脑MDA水平接近 1 2月龄对照组 (P >0 .0 5)。结论 :尼莫地平对老龄大鼠生殖功能有改善作用 ,其机制可能与抗脂质过氧化物有关。     

邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯对两代雄性大鼠生殖毒性的研究

目的：评估邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯（DEHP）对两代雄性大鼠的生殖毒性。方法：将第一代（F0）和第二代（F1）雄性、雌性Sprague-Dawley（SD）大鼠分别在出生后第5w、出生后第4w通过皮下注射的方式暴露在剂量分别为50mg&#183;kg^-1&#183;d^-1,250mg&#183;kg^-1&#183;d、500mg&#183;kg^-1&#183;d^-1的DEHP下，观察亲代的临床症状、体重变化、激素水平、生殖能力、脏系指数和病理组织学等指标，观察子代的临床症状、泌乳期体重变化、肛门生殖器的距离、睁眼时问和脑重量等指标。结果：F0、F1亲代大鼠高剂量组与对照组相比，体重增长均受到抑制，F1亲代大鼠进食量减少；F1亲代大鼠的高剂量组生育指数和成活数量明显下降，中剂量组的交配时间缩短；F0、F1亲代大鼠高剂量组的精子活动度和精子记数水平显著降低，F0、F1亲代大鼠睾酮水平在高剂量组时增高，其余激素水平各组与对照组相比无统计学差异；F0亲代雄性大鼠各组与对照组相比脏器系数无统计学差异，F1亲代大鼠高剂量组的睾丸脏器系数与对照组相比减小，前列腺和肝脏增大。病理切片显示，F0、F1亲代大鼠在高剂量组生精上皮严重受损，曲细精管萎缩，生精细胞减少或缺如；在前列腺各剂量组出现腺体增生，腺腔扩大，并有剂量依赖性；F1、F2仔鼠在高剂量组出生后1w体重增长即受到抑制，大脑脏器系数显示增大；F1、F2仔鼠出生后肛门生殖距离在高剂量组出现缩短。结论：DEHP对雄性大鼠的生殖系统具有毒性，这种毒性效应随着时间的延长会逐渐增加，并可能使得下一代更易于受到影响。     

灵菊七的急性毒性与降糖作用研究

目的观察灵菊七的降血糖作用及安全性。方法以不同剂量的灵菊七醇提、水提物给小鼠连续ig给药1/d×4,实验性糖尿病模型用肾上腺素、葡萄糖塑造;急毒实验以4.62g.ml-1灵菊七生药1ml分别给20只小鼠ig。观察14d,记录小鼠毒性反应情况。结果灵菊七醇提、水提物对葡萄糖、肾上腺素所致的小鼠高血糖均有明显的抑制作用。该药给小鼠口服ig,其最大耐受量大于230.6g.kg-1,相当于成人日用量的512倍。结论灵菊七具有降血糖作用,毒性极小,口服安全。     

他克莫司和环孢素A对大鼠升血糖作用的比较

 目的 比较他克莫司和环孢素A对大鼠糖代谢的影响并探讨其机制。方法 同批SD大鼠随机分为3组,每组10只,均经胃管灌注给药,共5个月。对照组：给予蒸馏水1 ml/(kg·d),环孢素A组：给予环孢素A 25 mg/(kg·d),他克莫司组：给予他克莫司2 mg/(kg·d)。测定给药后第5个月的空腹血糖、空腹胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数。结果 与对照组相比,给药5个月后环孢素A组和他克莫司组空腹血糖均显著升高（P＜0.05）,胰岛素抵抗指数均显著增加（P＜0.05）,胰岛素敏感指数均显著降低（P＜0.05）。与环孢素A组相比,他克莫司组空腹血糖水平更高（P＜0.05）、胰岛素抵抗指数更高（P＜0.05）,胰岛素敏感指数更低（P＜0.05）。结论 治疗剂量的他克莫司和环孢素A均可以导致大鼠血糖水平的升高,他克莫司升高血糖作用强于环孢素A,在增强胰岛素抵抗和减少胰岛素释放方面他克莫司的作用强于环孢素A。     

地黄寡糖灌胃对糖尿病大鼠的降糖作用及对肠道菌群的影响

目的 :观察地黄寡糖灌胃给药对四氧嘧啶 (ALX)糖尿病大鼠的降糖作用和对肠道菌群的影响。方法 :以AL× (1 50mg·kg- 1 ,ip)诱发糖尿病大鼠模型 ,灌胃给予地黄寡糖 2 0 0mg·kg- 1 ·d- 1 ,检测给药前、给药 7d及给药 1 4d后大鼠血糖、血浆胰岛素、肝糖原的变化及给药 1 4d肠道菌群的变化。结果 :给药组大鼠血糖降低、血清胰岛素浓度及肝糖原含量增加 ,肠道菌群中双歧杆菌类杆菌、乳杆菌等优势菌群的数量明显增加 ,与糖尿病模型组比较差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论 :地黄寡糖具有降低ALX糖尿病大鼠血糖及调节肠道菌群功能的作用 ,调节机体微生态平衡可能是地黄寡糖降血糖机制之一。     

刺五加皂甙、水飞蓟素和红景天皂甙对大鼠运动能力和糖原合成的影响

目的:验证刺五加皂甙、水飞蓟素和红景天皂甙对运动训练大鼠糖原合成的作用,观察其对大鼠运动能力和生长发育的影响。方法:72只雄性SD大鼠被随机分为6组:安静对照组、训练对照组、训练+小剂量刺五加皂甙(250mg·kg-1·d-1)组、训练+大剂量刺五加皂甙(500mg·kg-1.d-1)组、训练+红景天皂甙(500mg·kg-1·d-1)组和训练+水飞蓟素(50mg·kg-1·d-1)组,各给药组每天训练后30～40min分别给予相应药物灌胃,在给药的同时,给予蔗糖水溶液2g·kg-1·d-1;安静对照组和训练对照组同时给予等体积的含等量蔗糖的水溶液。训练组大鼠完成6天负重2%的递增负荷游泳训练,各组大鼠休息3天后,训练组大鼠负重3%游泳至力竭,记录各训练组大鼠力竭时间。休息4天后,各训练组大鼠最后完成5天负重3%的游泳训练,末次训练后22小时内处死全部大鼠,并测定相关指标。结果:(1)与训练对照组比较,除红景天皂甙组实验后体重显著降低外,其它用药组在各项形态指标(身长、体重、肥胖评定指数、附睾周围脂肪垫重量等)上均无显著差异;(2)红景天皂甙组和大剂量刺五加皂甙组游泳至力竭的时间显著长于训练对照组;(3)大剂量刺五加皂甙组的比目鱼肌糖原和肝糖原含量都显著高于训练对照组,小剂量刺五加皂甙组肝糖原含量与运动训练组相比虽有升高趋势但无显著差异;红景天皂甙组和水飞蓟素组的糖原含量与训练对照组无显著差异。结论:刺五加皂甙和红景天皂甙有利于提高大鼠运动能力,提示刺五加和红景天中的皂甙类化合物可能是其抗运动性疲劳功能的有效成分。刺五加皂甙能提高训练大鼠肌糖原和肝糖原水平,但有剂量依赖性,这可能是它提高运动耐力的机制之一。     

常通口服液对肠粘连大鼠血TGF-β1的影响

目的观察常通口服液对大鼠肠粘连模型血转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)水平的影响.方法 (1)选取54只SD雄性大鼠随机分为6组(n=9)正常对照组、模型对照组、四磨汤组、常通口服液低、中、高剂量组.除正常对照组外,其余大鼠均按Ellis法制备成肠粘连模型.正常及模型对照组予以蒸馏水ig(10ml·kg-1);四磨汤组以10m1·kg-1ig给药;常通口服液低、中、高剂量组分别按4.3、8.6、17.2g·kg-1ig给药.各组于术后第7d取血,酶联免疫吸附法(ELISA)测定TGF-β1水平.(2)选用SD雄性大鼠90只,随机分为2组,按Ellis法制备成肠粘连模型.给药方法及给药剂量同方法(1).常通口服液中剂量组与模型对照组于术后第1、3、5、7、9d采血,不同时间点各取血9只大鼠,并处死.测定TGF-β1水平.结果 (1)与正常对照组比较,模型对照组TGF-β1显著升高(P<0.001);与模型对照组比较,常通口服液中、高剂量组均能显著降低TGF-β1含量(P<0.05～0.01),而低剂量组TGF-β1含量无明显减少(P>0.05).(2)常通口服液中剂量组与模型对照组各个时间点相应比较,在术后第5、7、9d 3个时间点有显著性差异(P<0.01～0.001).结论常通口服液能降低TGF-β1水平.细胞因子TGF-β1在肠粘连形成中可能发挥一定作用.     

长期给乙醇后大鼠不同脑区氨基酸类递质变化及尼莫地平的影响

目的：观察长期给乙醇后大鼠不同脑区氨基酸类递质的变化,探讨尼莫地平的保护性影响。方法：用SD大鼠,连续给20％乙醇10ml.kg^-1,ig,6周使其产生酒精依赖,尼莫地平治疗组于给20％乙醇第5周开始给药15mg.kg^-1,im,连续7d。采用高效液相色谱电化学检测法,分别测定小脑,大脑皮层,海马和丘脑中的谷氨酸及γ－氨基丁酸含量。结果：连续给20％乙醇6周后,小脑,大脑皮层和海马中的谷氨酸水平均有所降低,以小脑中变化显（P＜0．05）,γ－氨基丁酸水平除小脑中有明显下降（P＜0．05）外,其余三核团变化不显,谷氨酸与γ－氨基丁酸的比值在海马中显降低（P＜0．01）,尼莫地平治疗组可使海马和丘脑中的谷氨酸水平及海马中的谷氨酸γ－氨基丁酸比值显升高（P＜0．05）,结论：长期给20％乙醇可影响大鼠不同脑区内谷氨酸和γ－氨基丁酸的含量及二的比值,尼莫地平可不同程度转乙醇对氨基酸类递质水平的影响。     

N-硝基-L-精氨酸抑制大鼠吗啡身体依赖的强啡肽机制

目的　研究N 硝基 L 精氨酸 (NO2 Arg)在抑制吗啡身体依赖形成中的作用及探讨强啡肽在该过程中的可能作用。方法　采用剂量递增皮下注射吗啡法建立大鼠吗啡身体依赖模型 ;身体依赖程度采用皮下注射 5mg·kg-1 纳洛酮激发戒断症状并对大鼠 6 0min内可数和不可数的戒断症状评分的方法进行 ;采用放射免疫法分别测定大鼠脑各分区、垂体、脊髓和血浆内免疫活性强啡肽A(ir-Dyn)的含量。结果　NO2 Arg可剂量相关性地抑制吗啡身体依赖的形成 ,其中 5mg·kg-1 NO2 Arg可显著抑制吗啡依赖大鼠大多数戒断症状 ;NO2 Arg处理可显著升高吗啡依赖大鼠脊髓、纹状体、垂体及血浆内ir-Dyn的水平。该作用可被特异性κ -受体阻滞剂norbinaltorphimine (nor-BNI)所拮抗。结论　NO2 Arg剂量相关性地抑制吗啡身体依赖的形成 ,该抑制作用可能与其调节机体内源性强啡肽的水平显著相关     

实验性2型糖尿病大鼠模型的建立和评价(Ⅰ)——体重、血糖和肝糖原的变化

目的：用高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射建立实验性2型糖尿病大鼠模型。方法：采用Wistar大鼠,分为正常对照组、高脂饲料组、小剂量STZ组（30 mg/kg）和高脂饲料加小剂量STZ（30 mg/kg）组,每10 d测定大鼠体重、空腹血糖和肝糖原等指标,连续50 d,对各组大鼠上述指标进行比较和评价。结果：①体重：高脂饲料组大鼠体重呈连续上升趋势,小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组大鼠体重呈先降低再恢复的趋势;②空腹血糖：高脂饲料组大鼠空腹血糖轻微升高,小剂量STZ组大鼠空腹血糖呈上升的趋势,高脂饲料加小剂量STZ组大鼠空腹血糖呈明显上升趋势;③肝糖原：高脂饲料组大鼠肝糖原明显升高,小剂量STZ组、高脂饲料加小剂量STZ组大鼠肝糖原未见明显改变;结论：高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射能成功诱导2型糖尿病大鼠模型,这种造模方法具有成模后血糖维持在较高水平、自身缓解较少、症状较轻和动物状态良好等优点。