可取出式动脉滤器在颈动脉血管成形术中脑保护效率的动物实验研究

目的制作犬颈内动脉的选择性灌注模型,验证可取出式动脉滤器对犬脑的保护效率.方法健康杂种犬12只,随机分为滤器组及对照组.以明胶海绵栓塞颈外动脉,制作犬颈内动脉的选择性灌注模型.滤器组每只犬于颈总动脉内滤器近侧注入1m×1mm×1mm大小的血栓5个,对照组犬则不用滤器,直接注入栓子.术后观察动物神经系统功能改变情况,术后24h行犬脑MR检查,术后7d将犬脑取出、固定,行大体病理检查.结果栓子注入后血管造影,对照组犬中,5只显示颈内动脉分支闭塞,滤器组犬均未见颈内动脉栓塞表现.对照组犬中,5只术中出现对侧肢体及颈部强直,其中2只在注入栓子后于术中死亡;滤器组犬中,2只术后出现栓塞对侧肢体轻瘫,12～24h后症状消失.对照组犬中,4只术后MR显示栓塞侧大面积脑梗死;滤器组犬中,除1只犬术后MR显示术侧外囊点状梗死灶外,其余5只犬术后MR显示正常.术后大体病理表现与MR结果相符.结论动脉滤器对约1mm大小的较大栓子有令人满意的捕获能力,能有效防止严重脑梗死并发症的发生.但此种动脉滤器对小于1mm的栓子的捕获能力尚待进一步研究.     

隐匿性嗜铬细胞瘤漏诊1例的麻醉处理

患者 ,男 ,55岁 ,体重 67kg。“腹腔占位性病变”入院。既往史无特殊记载。各项检查正常。拟在连续硬膜外加全身麻醉下“行剖腹探查腹腔肿块摘除术”。入手术室血压1 7.5/ 1 2kPa(1 32 / 90mmHg) ,HR 92·min- 1 。硬膜外选T8～ 9旁正中穿刺 ,向头端置管 3cm。试验量 2 %利多卡因 5ml,观察 5min ,无异常时继给 0 .5 %的布比卡因 1 0ml,麻醉范围T4～ 1 1。血压下降至 1 2 / 3 .5kPa ,麻黄素 1 5mg静注后 ,血压回升至 1 4 .6/ 8kPa,快速诱导气管插管 ,接 90 9麻醉机行静吸复合麻醉 ,安氟醚开启浓度 1 .5 %。手术至进腹探查时血压均维持在…     

犬急性骨水泥肺栓塞的实验研究

目的通过股静脉注入骨水泥建立犬急性肺栓塞模型,探讨一定剂量范围内不同量骨水泥肺栓塞引起的生理病理变化间的差异。方法 18只成年家犬随机分成A、B、C 3组,每组6只,麻醉后行胸部CT平扫,穿刺右股静脉、左股动脉并置入血管鞘,经静脉鞘注入聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)A组0.5 ml,B组1 ml,C组2 ml。于注入PMMA前和注入后即刻、30 min及1 h分别检测血气分析、平均肺动脉压;于注入PMMA前、后5 min行肺动脉造影。术后1h行胸部CT平扫+增强。术后2 h将犬处死,开胸解剖观察大体形态后,沿肺动脉分支方向随机取肺组织3块进行病理学检查。结果 18只实验犬经股静脉注入PMMA操作均成功,经CT及病理证实均成功建立急性骨水泥肺栓塞模型。各组实验犬动脉血氧分压、二氧化碳分压在骨水泥注入前后差异均无统计学意义(P>0.05)。仅C组骨水泥注入后即刻平均肺动脉压为(24.12±1.74)mmHg,注入后30 min为(23.84±1.25)mmHg,注入后1 h为(24.17±1.63)mmHg,均较注射前的(16.47±0.55)mmHg差异有统计学意义(P<0.05)。A组、B组平均肺动脉压在骨水泥注入前后差异均无统计学意义(P>0.05)。各组实验犬术后胸部CT平扫均可见两肺高密度影,下肺多见,C组尤为明显。部分实验犬平扫见条索状阴影及肺不张征象。C组部分实验犬胸部增强CT可见肺动脉小分支内部分充盈缺损。肺动脉造影仅C组部分实验犬出现肺内部分细小血管减少,血管纹理稀疏,未见肺动脉主干及分支的充盈缺损。病理学检查均发现肺动脉分支存在骨水泥栓子,未见继发血栓形成。结论≤2 ml的骨水泥致急性肺栓塞的严重程度与注入骨水泥剂量没有相关性。在心肺功能正常情况下,≤2 ml的急性骨水泥肺栓塞不会引起明显的呼吸功能障碍。     

静注钆后脑脊液的MR表现

作者探讨了静注钆后不同时相对脑脊液在T_1加权上信号强度的作用。12只成年狗被麻醉后侧卧放置,将一个22号腰穿针在透视下插入小脑延髓池。抽取3ml基线脑脊液标本;然后每只狗静脉注入0.1mmol/kg(0.2ml/kg)。此后在6小时(30分,60分,120分,240分,360分)抽取脑脊液3ml,装入试管并冷冻。把每只狗的脑脊液标本放在一个塑料格栅里,将其置入1.5T超导MR扫描机孔的中心,使用常规体线圈成象。应用曲线配合算法计算每一脑脊液标本的T_1值,配合出每个标本的T_1弛豫曲线。TE20ms,TR3600,1800和800ms。结果表明,注药后60分钟T_1值达到初始值的77%,在120分钟时达初始值的69%,120分钟时T_1值达最大     

腹腔镜胆囊切除术致气胸1例的教训

病人，男，45岁。因胆囊息肉行腹腔镜胆囊切除术(LC)。采用气管内插管静吸复合全身麻醉，监测血压(BP)，心电图(ECG)和脉搏氧饱和度(SpO2)。诱导前血压140／90mmHg(1mmHg=0．1333kPa)，心率95次／min，SpO2 99％。以静注氟哌利多5mg、咪达唑仑15mg、羟丁酸钠5．0g、芬太尼0．1mg及筒箭毒碱10mg诱导后气管内插管，接Sulla808麻醉机，潮气量设置9ml／kg，继以持续吸入1．5％恩氟烷和持续静滴1．25％普鲁卡因，开始手术。     

卵圆孔未闭动物模型的制备

目的 探讨采用经皮房间隔穿刺和球囊扩张法制备犬卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)动物模型的可行性.方法 采用22只健康成年犬,经皮房间隔卵圆窝穿刺、球囊扩张术制备犬PFO模型,对其中2只犬的卵圆窝穿刺点进行病理学等检查.结果 22只犬均成功进行房间隔卵圆窝穿刺和球囊扩张术,右房造影可见对比剂由右房进入左房,成功建立了犬PFO模型.完成房间隔卵圆窝穿刺及球囊扩张平均用时(25.1±5.1)min,X线曝光时间平均(5.8±1.6)min.穿刺前右心房平均压为(1.9±0.8)mmHg,穿刺后测得左心房平均压为(2.5±0.7)mmHg.对2只犬的心脏大体观察见心包膜完整;房间隔卵圆窝缺损分别为5 mm×6 mm和6 mm×6 mm,缺损周边均见少量淤血,未见血栓附着,余心内膜均完整.结论 经皮穿刺犬的房间隔卵圆窝、球囊扩张方法制备PFO模型可行.     

推动脉(终末端)动脉瘤的血管内治疗

作者报告了4例椎动脉(终末端)动脉瘤的血管内栓塞治疗。术前用安定、止痛剂。术中开辟两条血管进路:①股动脉进路,目的在于做脑血管造影以便观察动脉瘤栓塞的效果和脑血流改变后脑血管的代偿情况;②腋动脉进路,插入显微球囊导管行栓塞治疗。置管方法比较复杂,先插入一个血管鞘,将一同轴导管(2F导管和-0.3～0.5mm聚四氟乙烯显微球囊导管)的球囊用碘水造影剂充胀,借助-(1)5F导管将同轴导管经血管鞘引入椎动脉     

经皮肾镜碎石术并发胸腔积液1例

病人，女，54岁，47kg，ASAⅠ级，右肾多发结石。20余年前曾于当地医院行“右’肾多发结石”手术治疗。平素体健，否认慢性咳嗽、咳痰，否认胸闷、心悸、呼吸困难史。2月前体检发现右肾多发结石，平时劳累后右腰部酸胀不适，无恶心呕吐。生化总蛋白68g／L、白蛋白35g/L。患者入室后，体温36．2℃、心率78次／min、呼吸20次／min，血压15／10．5kPa（1kPa=7．5mmHg）、左侧卧位下行T10-11连续硬膜外麻醉，置管顺利，予试验剂量2％利多卡因3ml，测试平面出现，无局麻药中毒和全脊麻现象，追加1％利多卡因＋0．375％罗哌卡因4ml，15min后平面确切，     

血管成形术引起髂总动脉破裂:用胶囊暂时阻塞治疗

作者报告1例77岁女性患者,右髂总动脉狭窄达管腔的50％,狭窄部直径10～11mm,狭窄上、下压差20mmHg。选用7F,带有长4cm、直径10mm胶囊导管行右髂总动脉成形术,2次充胀胶囊证实狭窄部被成功扩张,但有造影剂外渗。立即将气囊再次充气达4个大气压,堵塞动脉破裂处,此时髂总动脉也被完全堵塞。15分钟后瘪缩胶囊造影,未见造影剂外渗。在此期间病人被常规肝素化。将胶囊导管留置于髂总动脉,严密观察。三天后,顺利行右股至左股动脉解剖学外旁路手术。三周后,IV DSA证实血管成形部位通畅,无不良后果。作者指出,这种保守治疗方法,有希望代替     

52例锁骨下动脉经皮腔内血管成形术(PTA)长期疗效观察

作者观察了52例锁骨下动脉狭窄(43例)和闭塞(9例)患者PTA后的长期疗效。年龄38～66岁,都有上肢缺血的症状,39例有椎基底动脉供血不足的表现,患肢收缩压均较健侧低,38例低30～50mmHg(4～6.7kPa,1kPa=7.5mmHg),14例低50mmHg(6.7kPa)以上。25例锁骨下动脉狭窄部位在推动脉开口近侧,并有椎动脉血液逆流;19例在椎动脉开口远侧;9例在椎动脉起始部。49例经股动脉,3例经腋动脉插管。先将导管插入近狭窄部位,再用“J”形导丝通过狭窄区,用球囊导管替换血管造影导管,球囊长度2～4cm,直径8mm、9mm或10mm,扩张压力为5个大气压(506.5kPa,1kPa=101.3atm)。所有病例球囊     

介入治疗移植肾动脉狭窄

目的探讨移植肾动脉狭窄(TRAS)的介入治疗。方法21例TRAS患者从肾移植到出现肾动脉狭窄症状平均6．6个月(3～15个月)，记录经皮血管成形术(PTA)前后血压变化和肌酐水平。经对侧股动脉或左肱动脉入路，使用普通球囊导管(5F，直径4～6mm，长度20～30mm)和微球囊导管(2．6F，直径3mm，长度36mm)分别对21例TRAS行PTA术，其中5例放置支架。结果21例TRAS患者共行32次PTA(行1次PTA13例，2次5例，3次3例)，其中22次经对侧股动脉，10次经左肱动脉穿刺插管。PTA治疗前肾动脉狭窄率为79％～97％，PTA后狭窄率降为10％～30％。PTA前收缩压150～210mmHg(1mmHg=0．133kPa)，平均170mmHg，舒张压90～145mmHg，平均120mmHg；PTA后收缩压降为100～190mmHg，平均135mmHg，舒张压降为80～125mmHg，平均85mmHg。首次PTA后再狭窄率38％，再次PTA后狭窄率14％。32次PTA共使用普通球囊导管25个，微球囊导管7个。5个支架4个为自膨式支架，1个为球囊扩张式。术后随访3～60个月(平均23个月)。21例中最终治愈6例，改善8例，好转5例，无效2例。除1例肱动脉入路发生术后穿刺点血肿外无其他并发症。结论TRAS的PTA治疗安全有效，配合肱动脉入路和微球囊导管有助于提高手术成功率；合理选用支架能降低再狭窄率。     

肝撞击伤后腹腔镜二氧化碳气腹对胃血流量影响的实验研究

目的 探讨肝撞击伤后腹腔镜CO2气腹状态下胃血流量的变化及胃粘膜组织病理学变化。方法 建立肝撞击伤动物模型，按从股动脉抽血量的不同（6、12ml／kg）以及CO2气腹压力的不同（5、10、15mmHg），将45只新西兰兔随机分为6组（Ⅰ～Ⅵ）。采用彩色微球法检测气腹前、气腹30分钟、气腹2小时以及撤去气腹后30分钟共4个时相点的胃血流量的变化，并在实验结束后取胃黏膜作病理检查。结果当失血达6ml／kg、CO2气腹压力达5mmHg，气腹2小时以及撤去气腹后30分钟的胃血流量较气腹前呈明显下降；当失血达6ml／kg、CO2气腹压力达10mmHg、在气腹30分钟以及气腹2小时时胃血流量呈显著下降（P〈0．05），当撤去气腹后胃血流量逐渐恢复正常。当失血量达6ml／kg和12ml／kg，CO2气腹压力在10mmHg时，虽然气腹30分钟，胃血流量无显著下降（P〉0．05），但6ml／kg组胃血流量在气腹2小时时则显著下降（P〈0．05），撤去气腹后胃血流量逐渐恢复。而当失血达6ml／kg和12ml／kg，CO2气腹压力达15mmHg时，胃血流量在气腹30分钟时即显著下降（P〈0．05）。当失血量相同，在不同的CO2气腹压力下，胃血流量在气腹30分钟时均无显著差别（P〉0．05）。本组胃组织病理学显示，胃缺血后胃黏膜间质呈现明显水肿，并伴有大量炎性细胞浸润。结论肝撞击伤后，在CO2气腹状态下胃血流量的变化受失血量、气腹压力以及气腹持续时间3因素的影响较大。胃血流量减少均导致各组胃黏膜的病理学改变。     

犬肺缺血再灌注损伤的CT表现及其病理生理学基础

目的评价闭胸式球囊栓塞法制备犬肺缺血再灌注模型的CT表现及其病理生理学基础。材料与方法选用健康杂种犬11只,球囊栓塞犬左下叶肺动脉2 h,然后撤出球囊,建立肺缺血再灌注模型,分别于栓塞前、栓塞2 h、再灌注1 h、2 h、3 h、4 h分别行CT平扫,同时测量肺动脉主干的压力,抽取静脉血及动脉血做血常规及血气分析,再灌注4 h行CT扫描后处死犬得到肺病理标本,进行病理学检查。分析其动态影像学表现、肺动脉压、血气结果及组织病理学表现。结果 10只犬模型制作成功,8只犬数据完整纳入最终分析。栓塞前8只犬双肺未见明显异常。栓塞2 h,8只犬均表现为左肺透亮度增加,右肺均出现不同程度的"毛玻璃征"。再灌注过程中,8只犬双肺均出现不同程度"毛玻璃征",持续4 h后仍未恢复正常;非栓塞侧肺组织改变无规律的变化趋势;而栓塞侧肺组织再灌注3～4 h时病变程度最重(n=7)。综合评价6个时间点,4只犬左肺病变略重于右肺,4只犬右肺病变略重于左肺。病理学检查见双肺均出现肺毛细血管充血,肺泡间隔增宽,其中4只犬左肺病理改变重于右肺,4只犬左肺病理改变比右肺轻;与上述影像学表现吻合。犬栓塞后至再灌注后4 h持续存在低氧血症和酸碱平衡紊乱,但整体上栓塞前后至再灌注后4 h肺动脉压、血气分析结果的差异无统计学意义(P>0.05),综合分析显示再灌注过程中3 h时机体病理生理学改变最重。结论闭胸式球囊栓塞法制备的犬肺缺血再灌注损伤在CT像上主要表现为双肺轻重不一的"毛玻璃"样改变,持续至再灌注4 h后仍未恢复正常,可能与肺毛细血管扩张充血、低氧血症和酸碱平衡紊乱等病理生理学改变相吻合。     

导丝导向的可分离球囊

目前广泛用于血管内栓塞治疗的可分离球囊只有单一的活瓣,用于夹住导管,球囊由导管控制充胀与皱缩,经血流导向达靶区。但是,当血流量不足或进路有角度时,则无法送达。作者设计了一种新的可分离球囊。该球囊由硅酮制作,有2个自封闭活瓣。近端者夹住导管顶端,远端者允许一支导丝自由通过,且同时可充胀球囊。作者制作了两种型号,一种适用于2F外径的导管及0.012时直径的导丝,另一种适用于2.2F外径的导管及0.016时直径的导丝。球囊膨胀的容积为0.2或0.3ml,用6F导入系统导入。球囊远侧活瓣有金标记,可供透视观察。导入前,将球囊和导管用空气试通,将导丝穿过球囊,然后沿导丝推进导管,与球囊近侧附着。导管近端附着于一Y型连接器与止血阀。这     

观察HSAD对高原大鼠失血性休克合并肺水肿的疗效

目的　探讨小剂量高渗氯化钠 /醋酸钠 /右旋糖酐 4 0 (5 %氯化钠 /3.5 %醋酸钠 /6 %右旋糖酐4 0 ,HSAD)溶液对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的治疗作用。方法　初进高原 (西藏拉萨海拔 36 5 8米 )SD大鼠 71只 ,戊巴比妥钠腹腔麻醉 ,维持血压在 5 0mmHg(6 .6 7kPa) ,加油酸 (5 μl/1 0 0gwt,iv) 1小时 ,复制失血性休克合并肺水肿模型 (正常对照组不放血不给油酸 )。第一部分实验 35只大鼠随机分为 5组 (每组 7只 ) :正常对照组、单纯失血性休克组、失血性休克合并肺水肿组、平衡盐液治疗组、HSAD治疗组。观察治疗后 1 5、30、6 0分钟和 1 2 0分钟的血流动力学指标变化 ,以及 30分钟和 1 2 0分钟的血气指标变化以及 1 2 0分钟肺脑含水量变化。第二部分实验 36只大鼠 ,观察HSAD对失血性休克合并肺水肿大鼠存活时间的影响。结果HSAD(4ml/kg)可显著提升失血性休克合并肺水肿大鼠平均动脉压 ,改善其左室内压 (LVSP) ,左室内压最大变化速率 (±dp/dtmax)和动脉血气指标 ,降低肺脑含水量 ,明显延长动物存活时间 ;而等容量平衡盐液无明显疗效。结论　HSAD有较好的治疗高原失血性休克合并肺水肿的作用。     

贫铀吸入性肺损伤犬模型的建立

目的建立适用于亚急性贫铀吸入性肺损伤研究的犬模型。方法将26只犬随机分为对照组(n=6)、低剂量组(n=10)和高剂量组(n=10)。3组犬麻醉后经气管插管,行左侧肺灌注,对照组给予0.2ml/kg生理盐水,低、高剂量组分别给予低浓度(10mg/ml)和高浓度(100mg/ml)贫铀混悬液。记录贫铀灌注后各组犬的生存时间,观察时间截止为贫铀灌注后30d。在灌注后31d,对存活犬行胸部CT检查,处死后取肺组织行病理检查。结果在30d的观察期内,对照组动物无死亡,低剂量组中1只犬在贫铀灌注后22d死亡,其余犬存活均超过30d;高剂量组所有犬均在30d内死亡,存活时间11.2±8.9(中位值12)d。高剂量组与低剂量组和对照组比较,差异有统计学意义(P=0.000),但后两组比较差异无统计学意义(P=0.439)。低剂量组肺组织的病理学改变主要为肺泡腔内炎细胞渗出、出血及透明膜形成,肺泡壁毛细血管扩张、充血,肺间质炎细胞浸润;胸部CT显示左肺片状渗出和实变影。结论采用贫铀混悬液以2mg/kg剂量行单侧肺灌注所建立的犬模型,适合用于进行1个月内亚急性贫铀毒性的实验研究。     

脊髓空洞症行剖宫产手术麻醉处理1例

产妇,28岁,70kg,妊娠39 1周G4P0LOA待产入院,因胎儿宫内窘迫急诊行子宫下段剖宫产术。产妇自诉12岁时曾诊断为脊髓空洞症,经多方治疗病情已趋于稳定,查体:产妇身体以正中矢状线为界表现为左侧肢体温痛觉消失,肢力正常,运动功能正常。入室后测:血压110/65mmHg(1mmHg=0·1333kPa),心率80次/min,呼吸16次/min,血氧饱和度100%,开放静脉,硬膜外穿刺取L2~3作为穿刺点,穿刺顺利,证实在硬脊膜外腔后,向上置管4cm,试验量为2%利多卡因5ml,观察5min后,无全脊麻和局麻药毒性反应征象,血压无明显变化,麻醉出现平面,右侧麻醉平面达T10~L4,左侧肢体温…     

CT Findings of Lung Ischemia Reperfusion Injury in Canine:Correlation with Pathophysiology

目的 评价闭胸式球囊栓塞法制备犬肺缺血再灌注模型的CT表现及其病理生理学基础.材料与方法 选用健康杂种犬11只,球囊栓塞犬左下叶肺动脉2h,然后撤出球囊,建立肺缺血再灌注模型,分别于栓塞前、栓塞2h、再灌注1h、2h、3h、4h分别行CT平扫,同时测量肺动脉主干的压力,抽取静脉血及动脉血做血常规及血气分析,再灌注4h行CT扫描后处死犬得到肺病理标本,进行病理学检查.分析其动态影像学表现、肺动脉压、血气结果及组织病理学表现.结果 10只犬模型制作成功,8只犬数据完整纳入最终分析.栓塞前8只犬双肺未见明显异常.栓塞2h,8只犬均表现为左肺透亮度增加,右肺均出现不同程度的“毛玻璃征”.再灌注过程中,8只犬双肺均出现不同程度“毛玻璃征”,持续4h后仍未恢复正常;非栓塞侧肺组织改变无规律的变化趋势;而栓塞侧肺组织再灌注3～4h时病变程度最重(n＝7).综合评价6个时间点,4只犬左肺病变略重于右肺,4只犬右肺病变略重于左肺.病理学检查见双肺均出现肺毛细血管充血,肺泡间隔增宽,其中4只犬左肺病理改变重于右肺,4只犬左肺病理改变比右肺轻;与上述影像学表现吻合.犬栓塞后至再灌注后4h持续存在低氧血症和酸碱平衡紊乱,但整体上栓塞前后至再灌注后4h肺动脉压、血气分析结果的差异无统计学意义(P＞0.05),综合分析显示再灌注过程中3h时机体病理生理学改变最重.结论 闭胸式球囊栓塞法制备的犬肺缺血再灌注损伤在CT像上主要表现为双肺轻重不一的“毛玻璃”样改变,持续至再灌注4h后仍未恢复正常,可能与肺毛细血管扩张充血、低氧血症和酸碱平衡紊乱等病理生理学改变相吻合.     

7.5%氯化钠快速注入对出血性休克犬血压的影响

为观察 7 5 %的氯化钠 (NaCl)快速静脉注入后出血性休克犬的血压变化 ,取 5条杂种犬 ,失血至平均动脉压 (MAP) 5 3 3～6 7kPa,维持此血压 1h后 ,2min内静脉注入 7 5 %NaCl(4ml/kg)。结果显示 ,2min的注入期可使休克犬的收缩压 (SP)明显高于输液前 (P<0 0 1) ,但舒张压 (DP)则有明显下降 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,最大者甚至较输液前下降了 48 48% ;注射结束后仍有 3条犬的DP未达输液前水平。DP下降的时间为 (96 0± 2 5 1)s。有 4条犬在注射期间发生心律失常 ,另有 1条犬在注射期间发生抽搐达 5 0s。提示 7 5 %NaCl救治休克应避免快速注入     

比格犬肝门静脉置管并体外留置模型的建立

目的 建立比格犬肝门静脉置管并体外留置模型.方法 将6只比格犬行气管插管吸入麻醉,取右腹直肌切口,定位肠系膜上静脉及肝门静脉主干,游离、切断肠系膜上静脉左侧属支,将中心静脉导管(PICC)插入并置于肝门静脉主干内,结扎固定.导管末端经右侧腹壁皮下引至颈背部穿出并固定.结果 实验组6只比格犬麻醉效果良好,手术全部成功,平均手术时间约1 h,平均出血量约15 ml,术后5~7 d手术切口愈合.结论 比格犬肝门静脉置管并体外留置模型的成功建立,可提高肝脏的靶向性用药药效、减少用药剂量、降低治疗或实验成本并减少药物不良反应;通过置管可直接采集肝门静脉血测得口服药物或毒物在首过消除之前的血药浓度,间接计算胃肠吸收率,为开展相关实验研究提供技术支持.