起病于儿童期1型、2型糖尿病相关基因特征及关键途径鉴别比较

目的 识别起病于儿童期的1型糖尿病(T1DM)及2型糖尿病(T2DM)的核心基因,并与成人期作比较,以寻找可能的致病核心基因。方法 下载GSE9006和GSE7014数据,应用R包鉴别差异基因。采用DAVID数据库进行GO和KEGG分析;应用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络。使用MCODE插件提取核心自网络识别hub基因,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线。结果 儿童T1DM差异基因88个,上调表达36个,下调表达52个;儿童T2DM差异基因68个,上调表达33个,下调表达35个;两者共有相同的差异基因19个。儿童期糖尿病共同的KEGG信号通路为：细胞因子-细胞因子受体相互作用;TNF信号通路;趋化因子信号通路;NOD样受体信号通路。儿童期T1DM和T2DM的hub基因分别为趋化因子配体1(CXCL1)和趋化因子2(CCL2),ROC曲线下面积分别为0.85和0.77。结论 通过生物信息学分析发现,儿童期T1DM、T2DM的CXCL2和CCL2基因可能是儿童糖尿病的hub基因,具有诊断和预测发病的作用。     

大鼠脊髓星形胶质细胞损伤后的cDNA文库构建及其基因表达变化

目的比较星形胶质细胞损伤前后的基因表达变化。方法提取新生大鼠脊髓星形胶质细胞体外损伤后2d（损伤组）及未损伤细胞（对照组）的总RNA，采用5’端RNA转录开关机制技术和抑制性消减杂交方法，构建大鼠脊髓星形胶质细胞损伤前后差异表达基因的消减cDNA文库，并将差异性表达片段进行序列分析及基因库中的同源性检索，获得大鼠脊髓星形胶质细胞损伤2d后细胞基因的整体变化趋势。结果脊髓星形胶质细胞损伤后2d，热休克蛋白70、钙调素Ⅱ等基因表达上调；同时β-肌动蛋白等基因表达下调。结论在大鼠脊髓星形胶质细胞机械性划痕损伤后的星形胶质细胞反应中，既有热休克蛋白等基因表达上调，也有β-肌动蛋白等基因表达下调。     

应用基因芯片技术筛选曲古菌素A诱导肺腺癌耐药细胞株A549/CDDP差异表达的凋亡基因

目的 应用基因芯片技术筛选曲古菌素A(TSA)处理顺铂耐药肺癌细胞株A549/CDDP后的凋亡相关基因的表达变化,筛选TSA治疗顺铂耐药肺癌的靶分子.方法 TSA处理A549/CDDP细胞24h,以未经TSA处理的A549/CDDP细胞作为对照组,提取两组细胞总RNA并反转录为cDNA,采用NimbleGen全基因组表达芯片检测基因表达情况,以NimbleScan 2.5软件结合GO分析比较TSA处理组与对照组基因表达谱的变化,从差异表达基因中筛选出与凋亡和增殖相关的基因.结果 与对照组相比,共筛选到TSA上调的凋亡相关基因85个以及下调的细胞增殖和生长相关基因43个.GO分析发现,这些基因的分子功能主要是调节细胞凋亡和细胞对化学刺激的抵抗作用,以及参与细胞生长、增殖、细胞生物质量维持等生物过程.TSA不仅激活了线粒体凋亡通路,而且激活了死亡受体相关凋亡通路,下调了与细胞耐药相关的基因BAG3和ABCC2.结论 TSA改变了A549/CDDP细胞中凋亡和增殖基因的表达,这些基因可能在TSA治疗顺铂耐药肺癌中发挥了重要作用.     

应用基因表达谱芯片研究内毒素诱导的人树突细胞成熟前后免疫相关基因的差异表达

目的研究人外周血来源的树突细胞(DCs)经内毒素诱导成熟过程中基因表达谱的改变。方法采用GM-CSF及IL-4诱导人外周血单核细胞获得非成熟DCs,以100ng/ml内毒素(LPS)作用48h获得成熟DCs,收集细胞提取总RNA,应用SuperArray低通量全长基因cDNA芯片筛选DCs成熟前后差异表达的基因。结果经LPS诱导后DCs高表达成熟DCs表面标志物。经LPS处理48h后诱导成熟的DCs与未经处理的非成熟DCs相比,共有50条基因出现差异表达,占芯片基因总数的30.3%。其中35条基因表达增加,15条基因表达下降。细胞因子/受体和趋化因子/受体基因中有12条表达上调,2条表达下调,抗原获取及提呈相关分子中有10条表达上调,5条表达下调,膜受体及信号转导分子中13条表达上调,8条表达下调。RT-PCR进一步证实了基因表达谱芯片的结果。结论LPS对DCs成熟过程中的基因表达具有显著影响,其范围涉及细胞因子、趋化因子及受体,抗原提呈相关分子及细胞内信号转导分子等。分析这些差异基因的表达,对进一步全面了解DCs成熟过程有重要意义。     

前交叉韧带离断联合半月板切除诱发的骨关节炎早期模型相关基因芯片数据的生物信息学分析

目的:探讨前交叉韧带(anterior cruciate ligament,ACL)离断联合半月板切除诱发的骨关节炎(osteoarthritis,OA)的基因表达和生物过程的改变,为OA分子机制的进一步研究提供生物信息学依据。方法:从GEO数据库下载Appleton等构建的ACL离断联合半月板切除诱发的OA早期大鼠模型的基因芯片数据集,应用生物信息学方法筛选差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),并进行基因本体论(Gene ontology,GO)和日本京都基因和基因组百科全书代谢通路数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析。结果:共筛选出170个DEGs,其中包括97个上调基因和73个下调基因。上调基因主要富集在细胞外基质,并与细胞外基质交互通路等信号通路关系密切。而下调基因主要富集在肌肉收缩的生物学功能中,并与PPAR通路等信号通路关系密切。结论:细胞外基质和肌肉收缩的改变对OA的发生发展起着关键作用。细胞外基质受体交互通路和PPAR信号通路与OA密切相关,值得进一步深入研究。     

基于转录组测序的放射性肠损伤基因动态变化

目的 探讨致死剂量的电离辐射对小鼠空肠组织转录组动态变化。方法 小鼠经14 Gy ¹³⁷Cs γ射线腹部照射后,分别于6 h,3.5和5 d提取各组小鼠空肠总RNA进行转录组测序。表达变化倍数在2倍以上即视为显著差异,对表达差异的基因进行IPA、Funrich、GO和KEGG软件分析。结果 小鼠在腹部照射后6 h和3.5 d共同激活了p53信号通路。在照射后第3.5天的差异基因中,基因相互作用网络分析结果表明,Lck、Cdk1和Fyn可能起关键作用,通路分析表明,上调了DNA损伤修复信号通路,下调了细胞黏附分子、黏着斑和IgA分泌途径信号通路。结论 p53信号通路以及Lck、Cdk1和Fyn等基因在放射性肠损伤中可能起关键作用。     

中子辐射致肠道损伤的差异基因筛选研究

目的 筛选中子辐射后小鼠肠道损伤的差异基因.方法 12只二级雄性BALB/c小鼠,3Gy中子照射后6h,取小鼠空肠组织,提取RNA.采用小鼠全基因组寡核苷酸芯片技术分析其基因表达谱的变化,mas系统对差异基因进行分类,RT-PCR验证芯片筛选的部分差异基因.结果 中子照射后6h,在所分析的35 852条目的 基因中,小鼠空肠组织中共有608个差异基因,其中上调的有277个,下调的有331个.mas系统的功能分类结果 显示这些差异基因涉及到代谢、转运、消化、应激、细胞黏附、细胞生长发育和分化、细胞死亡、细胞运动、细胞通讯、细胞周期、DNA代谢和修复、生殖相关基因,另外还有一些未知的功能基因等.与中子辐射肠道损伤密切相关的有应激、细胞生长与死亡、信号转导、细胞周期、DNA损伤与修复等类别的基因.RT-PCR验证了部分结果 ,与芯片一致.结论 中子辐射后,损伤的空肠组织中存在大量差异基因,表明中子辐射对肠道是一种多靶点的损伤;筛选出的差异基因可能为中子辐射肠道损伤的敏感基因和防治靶点.     

γ射线照射致小鼠胸腺组织信号转导差异基因的变化及意义

目的探讨6Gyγ射线照射后不同时间小鼠胸腺组织信号转导差异基因表达谱的动态变化。方法雄性C57BL/6小鼠48只,5～6周龄,经6Gyγ射线照射后,分别于照射后1、6、14、28d分批活杀取胸腺。提取胸腺组织总RNA,应用快速高通量cD-NA基因芯片技术检测γ射线照射后的差异表达基因,特别是与信号转导相关的差异基因的表达。结果小鼠经6Gyγ射线照射后,随时间推移,胸腺组织信号转导相关差异表达基因数目逐渐减少,照射后1、6、14、28d差异基因数量分别为126、43、27和0个。辐射所诱导的胸腺组织信号转导差异表达基因在照射后不同病理阶段,涉及不同的信号通路,主要包括Wnt受体信号通路、MAPK信号通路、G蛋白偶联受体信号PI-3K/AKT通路、NIK-I-κB/NF-κB级联信号通路等。结论 6Gyγ射线照射小鼠胸腺组织信号转导基因涉及多个信号通路,并且显示出时间上的明显差异。     

死亡受体通路在心肌缺血-再灌注细胞凋亡中作用研究进展

心肌缺血再灌注损伤是指缺血缺氧的心肌组织在恢复血液供应后,损伤加重,甚至产生更大范围的损伤;临床表现为在闭塞的冠状动脉再通、梗死区血液灌流重建后,发生心律失常、心功能不全,甚至猝死等一系列病情恶化的现象.研究表明,细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤发病机制的重要环节之一,细胞凋亡加重缺血再灌注损伤,抑制细胞凋亡可减轻缺血再灌注损伤[1].细胞凋亡可由多种因素启动,但凋亡的信号转导通路却相对保守:线粒体通路为经典的内源性凋亡通路;死亡受体通路为重要的外源性凋亡通路之一,细胞表面特定的死亡受体接受胞外的死亡信号而激活细胞内的凋亡通路,启动细胞凋亡程序.笔者就死亡受体通路在心肌缺血再灌注细胞凋亡中作用的研究进展作一综述.     

基因芯片技术分析siRNA抑制多效生长因子表达后Pten-/- MEF241细胞基因表达谱的变化

目的:应用基因芯片技术,分析siRNA抑制Pleiotrophin基因表达后,Pten-/- MEF241细胞基因表达谱的变化.方法:选用Agilent公司的小鼠oligo芯片,分别提取siRNA抑制Pleiotrophin基因表达前后Pten-/-MEF241细胞的RNA,反转成cDNA,进一步荧光标记后进行芯片杂交,杂交结果经扫描及软件分析,最后Ration值为cy3/cy5(即实验组/对照组).差异基因筛选标准为正标Ratio(Cy3/Cy5)≥2同时反标Ratio(Cy3/Cy5)≤0.5.部分上调及下调基因的表达水平用RT-PCR及Northern杂交进行了验证.结果:siRNA介导Pleiotrophin基因沉默后,表达上调2倍以上的基因有240个,下调0.5倍以上的基因有129个.其中,上调10倍以上的基因有与DDK综合征相关的Schlafen家族成员Slfn2、3、4,基质蛋白金属酶Mmp3、10、13,白介素IL-1a、IL-f6等;下调5倍以上的基因有钙结合蛋白S100a8、视黄醇结合蛋白Rbp4、二肽酶Dpep1等.RT-PCR及Northern杂交验证结果与芯片结果吻合.结论:应用基因表达谱芯片成功分析了RNAi抑制Pleiotrophin基因表达后Pten-/- MEF241细胞基因表达谱的变化,挑选并鉴定出一批有意义的基因,为后续的深入研究提供了基础.     

60Co γ线照射血管内皮细胞外泌体中miRNA的鉴定分析

目的 利用微小RNA(miRNA)芯片和生物信息学技术,研究受照射人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)产生的外泌体miRNA组分的变化,为揭示血管组织放射损伤及其旁效应机制提供新的线索.方法 超高速离心法收集对照组和4 Gy剂量照射组的HUVEC外泌体,运用电镜及Western印迹技术对外泌体进行鉴定,miRNA芯片技术分析细胞内和外泌体中miRNA表达谱,qRT-PCR法验证部分差异miRNA,通过miRDB和TargetScan预测差异miRNA的靶基因,DAVID、KEGG等在线工具进行生物信息学分析.结果 HUVEC经4 Gy照射后外泌体miRNA与对照组相比,照后0.5 h共鉴定到18个发生表达变化的miRNA分子,5个表达上调,13个表达下调;照后2 h鉴定出16个表达上调、5个表达下调miRNA分子;细胞内miRNA与对照组相比,照射后0.5、2 h分别有38个和85个差异表达miRNA,且差异有统计学意义(P<0.01).生物信息学结果表明,这些表达变化的miRNA可能通过参与调控MAPK、Ras、PI3K-Akt信号通路等途径影响细胞辐射旁效应.结论 电离辐射损伤导致血管内皮细胞外泌体miRNA分子组分和表达水平发生显著改变,这些miRNA的靶基因组产物在细胞放射损伤反应的信号通路调节中发挥重要作用.     

食管癌放射抗拒关键基因及通路的生物信息学分析

目的 寻找食管癌放射抗拒关键分子及通路,从分子水平揭示食管癌放射抗拒发生机制。方法 从基因芯片公共数据库GEO中下载食管癌放射抗拒相关芯片数据（GSE61772,GSE61620）;进一步运用GEO2R进行差异基因分析,利用DAVID、String等分析软件对差异基因进行生物信息学分析。RT-PCR技术检测差异基因在不同放射敏感性细胞中表达差异。结果 两组芯片数据中共筛选出49个差异基因,这些基因参与生物学过程主要集中在调节多细胞生物合成、离子转运、DNA合成、代谢、调节细胞增殖等。差异基因涉及的主要生物学通路是Wnt信号通路。12个差异基因间存在相互作用关系,关键节点为CHN2。CHN2基因在不同放射敏感性食管癌细胞中表达未见明显差异。结论 包括CHN2在内的49个差异基因可能与食管癌放射抗拒发生相关, Wnt信号通路在其中具有重要作用。     

放射抗拒细胞模型基因表达异常对比研究

目的研究已建立的放射抗拒细胞对比模型基因表达谱差异，初步分析放射抗拒的相关基因。方法Hep-2细胞重复照射12次后，传代培养至细胞形态、增殖状态稳定，筛选得到抗拒细胞株Hep-2R。从亲代Hep-2细胞和Hep-2R细胞提取总RNA，选用2张各含基因14000个的基因表达谱cDNAV芯片检测。筛选2张芯片差异相同的基因，计算Hep-2R细胞与Hep-2细胞基因表达的比值。结果Hep-2R与Hep-2的放射生物学参数分别为SF2=0．6798，D0=3．24、α=0．2951、β=0．0363，及SF2=0．4148、Do=2．06、α=0．1074、β=0．0405，Hep-2R获得了明显的抗拒性（SF2的x^2=63．957，P〈0．001）。Hep-2R细胞中上调基因22个，下调基因19个，主要基因类别为：蛋白质合成基因11个、DNA损伤修复基因9个、细胞结构基因6个、凋亡相关基因3个、癌基因与抑癌基因2个、细胞周期基因2个、代谢基因2个、信号通路受体基因2个、其他类基因4个。端粒保护蛋白基因POT1表达在所有上调基因中变化最显著（上调3．348倍）。结论不同放射敏感性的对比模型细胞基因表达谱不同，POT1基因变化最显著，有可能成为放射增敏的靶点。     

褪黑素在辐射诱导的小鼠放射性肠损伤作用中的全基因体表达图谱分析

目的探讨褪黑素在小鼠放射性肠损伤作用中的全基因体表达图谱变化。方法对C57BL/6J雄性小鼠按10 mg/kg体重进行腹腔注射褪黑素, 1次/d, 连续5 d, 然后, 对小鼠腹部进行14 Gy γ射线照射。照射后3 d收集小鼠小肠组织, 进行DNA微阵列检测, 对小肠组织差异基因进行基因本体论(GO)注释及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。结果与对照组相比, 照射前给药组小鼠差异基因中上调基因584个, 下调基因538个。照射组和照射前给药组小鼠取交集的差异基因中, 照射前给药组特有的上调基因324个, 下调基因246个。这些差异基因的GO注释分析显示, 照射前给药组排名前15的显著富集的生物过程主要包括自噬体组装(GO:0000045)、自噬体组织(GO:1905037)和急性炎症反应调节(GO:0002673)。其中, ATG12、ATG16L2和AMBRA1基因参与自噬体组装和自噬体组织, C3、CPN1、CD55、CFP、CNR1、C1QA、C2和CREB3L3基因参与急性炎症反应调节。这些差异基因参与的KEGG通路分析显示, 照射前给药组排名前15的显著富集的通...     

阿伦膦酸钠对去势大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化的影响

目的 探讨阿伦膦酸钠(Alendronate,Aln)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)成脂分化的影响,并阐明丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在该过程中的作用. 方法 BMSCs取自9个月龄去势SD大鼠,分别暴露于0.01,0.1,1,10 μmol/L Aln.成脂诱导2周后进行油红O染色和镜下计数分析,RT-PCR检测过氧化物酶体增殖体激活受体γ2(PPARγ2)表达;使用MAPK通路特异性抑制剂并诱导2周后再观察PPARγ2表达情况,Western blot观察Aln对MAPK通路表达的影响. 结果 BMSCs成脂诱导2周后,油红O染色阳性细胞数随着药物浓度的增高而显著减少(P<0.01).PPARγ2表达随着药物浓度的增高而显著降低.分别使用ERK1/2、JNK抑制剂PD98059和SP600125并诱导2周后,PPARγ2表达上调;使用p38抑制剂SB203580并诱导2周后,PPARγ2表达下调.Western blot结果显示,Aln在5,15,30 min时上调P-ERK1/2和P-JNK的表达,分别使用抑制剂后,表达下调. 结论 Aln通过激活ERK1/2和JNK信号通路,而不是p38,发挥抑制去势大鼠来源的BMSCs成脂分化作用,其效应具有浓度依赖性.     

FIZZ1对大鼠主动脉内皮细胞血管新生的促进作用及其机制探讨

目的 探讨抵抗素样分子α(FIZZ1)对大鼠主动脉内皮细胞血管新生的影响及其机制.方法 采用贴壁法培养Wistar大鼠主动脉内皮细胞,将实验分为4组:A组(对照组)、B组(5×10-9mol/L FIZZ1组)、C组(1×10-8mol/LFIZZ1组)、D组(2×10-8mol/L FIZZ1组).采用Matrigel小管形成实验评价不同浓度的FIZZ1对大鼠主动脉内皮细胞体外血管新生的影响.采用全基因表达谱检测FIZZ1对主动脉内皮细胞信号通路活性的影响,筛选出活性有显著差异的信号通路.结果 FIZZ1刺激后,B、C、D组新生血管数目(分别为22.6±2.9、28.5±3.3、36.9±5.0个/HP)均明显高于对照组(19.7±2.6个/HP,P＜0.01),且呈剂量依赖性.全基因表达谱检测提示,FIZZ1刺激后有22条信号通路的活性出现明显改变,其中活性上调信号通路12条,如调节细胞肌动蛋白骨架通路(rno04810)等,活性下调信号通路10条,如上皮细胞细菌侵入通路(rno05100)等.结论 FIZZ1可促进大鼠主动脉内皮细胞血管新生,其机制可能与信号通路调节细胞肌动蛋白骨架通路(rno04810)活性上调有关.     

氚水诱发血管内皮细胞差异表达lncRNAs和mRNAs的筛选和初步功能分析

目的探讨氚水诱发人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)lncRNAs和mRNAs的表达改变及其意义。方法 HUVEC细胞分为两组, 分别为对照组和氚水染毒组。对照组细胞用DMEM培养基培养, 氚水染毒组细胞在含有氚水的培养基中培养(氚水终浓度为3.7×103 Bq/ml)。两组细胞均持续培养48 h后收集细胞样本, 提取RNA, 采用高通量芯片技术筛选差异表达lncRNAs和mRNAs, 并进行数据分析。结果氚水染毒组与对照组相比, lncRNAs分析显示有1 717个lncRNA显著上调, 3 994个lncRNA显著下调;mRNAs分析显示, 有4 562个基因显著上调, 1 433个基因显著下调。差异mRNA与差异lncRNA通过共表达分析, 获取关键基因, 包括SQSTM1、CXCL8、ITPR1、GADD45A、NF-kB1和VDAC1等基因。结论氚水暴露可诱发血管内皮细胞发生多个mRNAs与lncRNAs的表达改变, 可能通过SQSTM1、CXCL8和ITPR1等关键基因的信号通路导致毒性效应。     

放射性肺损伤小鼠晚期转录水平特征性基因标志物的研究

目的 研究不同剂量X射线照射小鼠肺部后的差异基因并进行转录水平分析,探讨小鼠放射性肺损伤（RILI）潜在的基因标志物。 方法 8周龄C57BL6雌性小鼠96只,X射线单次照射分为3组（12只/组）:对照组（未接受照射）、中等剂量组（MD组,10 Gy单次照射）、高剂量组（HD组,20 Gy单次照射）,余60只分为5组进行X射线全肺野梯度剂量照射。采用全基因组表达芯片对小鼠肺组织进行RNA检测并生成基因表达矩阵,使用R语言软件包进行基因表达数据转换,对特征性基因标志物表达水平进行验证与数学建模,对HD组小鼠基因表达水平进行基因本体论生物学功能基因集富集分析。采用经典贝叶斯检验方法进行组间基因表达差异的比较,采用线性回归模型分析2组独立数据的关联程度（关联系数为R2）。 结果 MD组和HD组小鼠照射后肺组织转录组学分析,共筛选出RILI差异表达基因539个,其中差异最显著的5个基因为Phlda3、Fgg、Kng1（上调基因）和Ptprb、Kit（下调基因）。梯度剂量X射线分次照射实验结果证实,3个上调基因均随X线剂量的增加而表达增强;2个下调基因则随剂量的上升而表达降低。上调基因的逻辑回归模型拟合程度较高（χ2=11.66, R2=0.88）;下调基因的表达值与剂量具有良好的相关性（R=?0.95,R2=0.89）。基因集富集分析结果显示,上调基因富集于p53信号通路、固有免疫反应等生物学过程,下调基因富集于细胞代谢、肺部发育等生物学过程。 结论 上调基因Phlda3、Fgg、Kng1与下调基因Ptprb、Kit可作为客观反应RILI严重程度的潜在基因标志物,为日后开展临床与辐射防护相关应用奠定前临床基础。     

维吾尔族高血压病患者血浆内皮素与神经降压素水平变化的研究

目的：探讨维吾尔族高血压病（EH）患者血浆内皮素（ET）、神经降压素（NT）水平与EH的关系。方法：采用放免法检测76例EH患者（维吾尔族32例，汉族44例）及健康人64例（维吾尔族34例，汉族30例）血浆ET及NT的含量。结果：①EH患者ET水平较健康组显著升高（P〈0．05）；②维吾尔族健康组ET水平明显低于汉族（P〈0．05），但两民族EH组间未发现有差异；③EH组与对照组间及两民族间NT差别均无显著性。结论：EH患者ET水平较对照组明显升高，维吾尔族健康人群低于汉族，提示ET可能与EH的发病有关。NT与EH的关系有待进一步研究。     

高+Gz应激致脑损伤的分子机制与低+Gz预适应的保护作用

目的：筛选与高+Gz暴露和低+Gz预适应相关的差异表达基因,并进行生物信息学分析,加深对加速度应激致脑损伤分子机制的认识。方法将大鼠分为对照组、+10 Gz应激组和低+Gz预适应组,在+10 Gz暴露后24 h分别提取大鼠海马组织总RNA,利用基因芯片技术进行差异基因筛选,基于京都基因与基因组百科全书（kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）数据库进行Pathway分析。结果与对照组比较,+10 Gz应激组筛选出差异基因846个,涉及56个KEGG信号通路;低+Gz预适应组筛选出差异基因992个,涉及49个KEGG信号通路。结论对高+Gz应激和低+Gz预适应组的差异基因表达的分析发现,差异基因表达涉及多条信号通路,可为深入研究高+Gz应激致脑损伤的分子机制和探讨有关防护措施的效果提供实验依据。