VEGF/PTEN及下游信号通路在侵袭性垂体瘤中的表达及其临床意义

 目的 探讨侵袭性垂体瘤中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)与人第10号染色体缺失的磷酸酶 (gene of phosphate and tension homology deleted on chromsome ten, PTEN)表达水平及其下游信号通路的变化的临床意义。方法 收集医院神经外科手术后垂体瘤标本62例(侵袭组32例,非侵袭组30例)和60例正常垂体组织标本(对照组)。通过实时定量PCR和蛋白质印迹法检测比较VEGF、PTEN、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(phosphate-Serine/threonine Kinase, p-Akt)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(phosphate-mitogen-activated protein kinase, p-MAPK)在垂体瘤和正常垂体组织之间的表达差异。结果 垂体瘤标本中VEGF的表达水平显著高于对照组(P<0.05),在侵袭组(3.61±0.16)中的表达高于非侵袭组(2.06±0.13),差异有统计学意义(t=10.60, P<0.05),而PTEN在垂体瘤标本中的表达显著低于对照组(P<0.05),尤其在侵袭组(0.42±0.10)中的表达显著降低(t=6.31, P<0.05)。垂体瘤标本中p-Akt和p-MAPK水平显著高于对照组(P<0.05),且侵袭组(p-Akt 3.90±0.14; p-MAPK 2.52±0.11)明显高于非侵袭组(p-Akt 2.27±0.11; p-MAPK 1.89±0.05)(p-Akt,t=12.95, P<0.05; p-MAPK t=7.29, P<0.05)。结论 侵袭性垂体瘤中VEGF、p-Akt及p-MAPK水平明显增高,而PTEN表达水平显著降低,提示上述变化可能与垂体瘤的侵袭性相关,其可能为诊断并治疗侵袭性垂体瘤靶点的选择提供新方向。     

重组人胰高糖素样多肽-1(rhGLP-1)对人肝细胞系HL-7702胰岛素信号通路的影响

 目的 通过研究重组人胰高糖素样多肽-1(rhGLP-1)对人肝细胞系 HL-7702胰岛素信号通路关键位点 Akt 表达的影响,揭示GLP-1对肝细胞胰岛素信号通路PI3K-AKT-mTORC的作用。方法 选用处于对数生长期的人肝细胞系HL-7702,分别在含有不同浓度rhGLP-1(7-36)( 10 nM、100 nM、1000 nM)的培养液中培养24 h,以空白培养液作为对照。用蛋白质免疫印迹法(western blot)检测 Akt 蛋白及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达量。结果 Akt 蛋白的表达水平在对照组与GLP-1低浓度组、GLP-1中浓度组、GLP-1高浓度组均无明显差异。与对照组相比,p-Akt(Thr308)的表达量在GLP-1低浓度组(0.60±0.27 vs 1±0,P<0.05)、GLP-1中浓度组(0.61±0.18 vs 1±0,P<0.05)、GLP-1高浓度组(0.54±0.15 vs 1±0,P<0.01)明显下降;p-Akt(Ser473)的表达量在对照组与GLP-1不同浓度组之间均没有差异。结论 GLP-1导致人肝细胞p-Akt的表达水平下降,提示GLP-1对肝细胞PI3K-AKT-mTORC通路可能具有抑制作用,这可能是GLP-1类降糖药物降低血脂的机制之一。     

ERK磷酸化抑制在改善异氟醚致成年小鼠认知损害中的作用

 目的 探讨异氟醚对成年小鼠认知功能的影响及ERK磷酸化抑制在改善异氟醚致成年小鼠认知损害中的作用。方法 将66只2月龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组:对照组(Con)、异氟醚组(Iso)、干预组(Iso+U0126),每组22只。Iso组和Iso+U0126组给予1.4%异氟醚+60%氧气+38.6%空气处理2 h;其中Iso+U0126组于异氟醚处理前30 min,给予100 mg/kg U0126腹腔注射预处理。Con组仅给予60%氧气+40%空气处理2 h。造模结束后采用ELISA检测各组小鼠皮层Aβ₁-42水平,Western blot法和免疫荧光法测定各组小鼠皮层ERK1磷酸化水平,Morris水迷宫检测小鼠造模结束后1~7 d的认知功能改变。结果 与Con组比较,Iso组p-ERK1表达上调(0.35±0.02 vs. 0.17±0.03),Aβ₁-42表达上调(66.5±4.2 vs. 43.7±5.1),小鼠逃避潜伏期显著延长(37.20±2.87 vs. 11.20±2.76),穿越平台次数明显减少(2.80±1.48 vs. 5.60±1.96),差异均有统计学意义(P<0.05)。与Iso组比较,Iso+ U0126组p-ERK1表达下调(0.25±0.05 vs. 0.35±0.02),小鼠逃避潜伏期缩短(15.30±4.76 vs. 37.20±2.87),穿越平台次数明显增加(5.30±2.58 vs. 2.80±1.48),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 1.4%异氟醚连续2 h处理可致小鼠认知功能损伤, ERK磷酸化抑制可改善异氟醚所致的认知损害。     

有氧运动对自发性高血压大鼠肾脏纤维化的影响

 目的 探讨有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏纤维化的影响并探讨肾小管上皮－间质转化(EMT)在其间的作用机制。方法 将10只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压对照组(WKY),30只雄性SHR按照随机数字表法分为高血压安静组(SHR-S)和高血压运动组(SHR-E),每组15只。WKY和SHR-S组在鼠笼内安静饲养,SHR-E组进行8周跑台运动。实验后,利用无创血压仪检测尾动脉血压;测定24 h尿蛋白(UP)、血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)含量评价肾功能;Masson染色进行肾脏病理组织学观察并获取纤维化指数(FI);免疫印迹测定转化生长因子β₁(TGF-β₁)、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-CA)表达量。结果 与WKY组比较,SHR-S组血压[SBP:(177.3±17.2) mmHg vs. (110.6±13.3)mmHg,P<0.05;DBP:(108.1±6.3) mmHg vs. (75.6±4.9) mmHg,P<0.05;MAP:(131.1±7.4) mmHg vs. (87.3±4.7) mmHg,P<0.05]、肾脏FI[(7.87±1.89)% vs. (0.43±0.05)%,P<0.05]、UP[(197.3±41.6) mg/24 h vs. (89.2±9.5) mg/24 h,P<0.05]、BUN[(14.3±2.9) mmol/L vs. (4.9±1.0) mmol/L,P<0.05]和SCr[(98.6±10.1) μmol/L vs. (35.8±4.3) μmol/L,P<0.05]升高,TGF-β₁、p-Smad2、p-Smad3和α-SMA蛋白表达上调(P<0.05),E-CA蛋白表达下调(P<0.05);与SHR-S组比较,SHR-E组血压[SBP:(152.3±14.2) mmHg vs. (177.3±17.2) mmHg,P<0.05;DBP:(93.1±9.7) mmHg vs. (108.1±6.3) mmHg,P<0.05;MAP:(112.8±7.9) mmHg vs. (131.1±7.4) mmHg,P<0.05]、肾脏FI[(3.02±0.91)% vs. (7.87±1.89)%,P<0.05]、UP[(127.9±25.7)mg/24 h vs. (197.3±41.6) mg/24 h,P<0.05]、BUN[(6.8±1.7) mmol/L vs. (14.3±2.9) mmol/L,P<0.05]和SCr[(50.3±6.0) μmol/L vs. (98.6±10.1) μmol/L,P<0.05]下降,TGF-β₁、p-Smad2、p-Smad3和α-SMA蛋白表达下调(P<0.05),E-CA蛋白表达上调(P<0.05)。结论 有氧运动可能通过调控TGF-β₁/Smad信号途径抑制高血压肾病大鼠肾小管EMT,进而改善肾脏纤维化并提高肾功能。     

运动训练诱导自发性高血压大鼠生理性心脏肥大

 目的 观察规律运动训练对自发性高血压大鼠(SHR)心脏肥大的影响,探讨运动发挥心脏保护效应的可能机制。方法 30只SHR随机分为高血压运动组(SHR-Ex)和高血压对照组(SHR-C),15只健康Wistar大鼠作为正常血压对照组(NC)。SHR-Ex组大鼠进行8周游泳运动(每天60 min,5 d/周),SHR-C组和NC组在鼠笼内安静饲养。实验后,利用智能无创血压测试仪测量尾动脉血压,超声心动图监测心脏结构与功能,分离左心室并称重,HE和Masson染色分别获取心肌细胞横截面积(CSA)和胶原容积分数(CVF),Western Blot检测胚胎基因和心脏肥大信号途径蛋白表达量。结果 实验过程中,由于拒跑、死亡等原因共剔除7只大鼠,最终纳入38只,其中NC组15只、SHR-C组12只和SHR-Ex组11只。与NC组比较,SHR-C组大鼠出现向心性心脏肥大,心肌纤维化(CVF升高,P<0.05),心钠素(ANF)、肌球蛋白轻链-2(MLC-2)、钙调神经磷酸酶Aβ亚基(CNAβ)、PI3激酶p110α亚基[PI3-K(p110α)]和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达量上调(P<0.05);与SHR-C组比较,SHR-Ex组发生离心性心脏肥大,心肌纤维化减轻(CVF下降,P<0.05),心功能增强(P<0.05),ANF、MLC-2和CNAβ蛋白表达量下调(P<0.05),PI3-K(p110α)和p-Akt的变化无统计学意义。结论 长期运动训练能够促进SHR由病理性心脏肥大向生理性心脏肥大转变,其机制可能与钙调神经磷酸酶信号途径活性下降有关。     

支气管哮喘患者血清miR-155、HP及MPO水平与肺功能的关系

 目的 探讨支气管哮喘患者血清miR-155、HP及MPO水平与肺功能的关系。方法 选择2017-11至2019-09医院呼吸内科收治的支气管哮喘患者62例,其中39例处于发作期作为发作组,23例处于缓解期作为缓解组,另选择同期健康体检者12例作为健康组,对各组受试人员血清微小RNA-155 ( miR-155)、羟脯氨酸(HP)及髓过氧化物酶(MPO)水平与肺功能进行检测并对比分析。结果 发作组和缓解组HP、MPO、miR-155表达水平均明显高于健康组(均P<0.01),发作组HP(mg/L)、MPO(U/L)、miR-155表达水平明显高于缓解组(1.97±0.98 vs 1.49±0.73、757.28±111.63 vs 579.06±101.74、2.89±0.93 vs 2.02±0.83,均P<0.01);发作组和缓解组FVC、FEV₁、FEV₁/FVC、MMEF_75/25、PEF指标均明显低于健康组(均P<0.01),发作组FVC(L)、FEV₁(L)、FEV₁/FVC(%)、MMEF_75/25(L/s)、PEF(L/min)指标明显低于缓解组(2.63±0.92 vs 3.12±0.76、1.45±0.31 vs 1.87±0.30、59.26±14.25 vs 73.73±10.04、0.41±0.09 vs 0.73±0.08、138.95±15.06 vs 402.69±10.85,均P<0.01);FVC、FEV₁、FEV₁/FVC、MMEF_75/25、PEF与HP、MPO、miR-155均呈负相关性(P<0.05)。结论 支气管哮喘患者血清miR-155、HP及MPO水平均与肺功能有明显的负相关性。     

血氨在士兵体能训练监控中的应用

 目的探讨血氨(bloodammonia,BA)作为部队军事体能训练监控指标的可行性。方法90名武警某部战士随机分为3组,分别进行100m跑、400m障碍和蛙跳训练。测定各组训练前后BA、血乳酸(bloodlacticacid,Bla)、肌酸激酶(creatinekinase,CK)和血浆游离DNA(cell-freeplasmaDNA,cf-DNA)的变化,分析BA与其他各指标的相关关系并计算Pearson相关系数。结果三组各指标基础值(训练前水平)均无统计学差异(P>0.05)。与训练前比较,100m组BA、CK和cf-DNA均显著升高(均为P<0.01),而Bla无统计学变化(P>0.05);400m障碍组和蛙跳组所有指标均显著升高(均为P<0.01)。相关分析显示,100m组BA与CK、cf-DNA均呈显著正相关(分别为P<0.05和P<0.01),而与Bla无显著相关性(P>0.05);400m障碍组和蛙跳组BA与Bla、CK、cf-DNA均呈显著正相关(均为P<0.01)。结论BA可作为士兵无氧训练科目简便易行的监控指标。     

GDF11对糖尿病小鼠骨髓间充质干细胞细胞凋亡的影响及其信号机制

 目的 探讨生长分化因子11(GDF11)对糖尿病小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)细胞凋亡的影响及其信号机制。方法 复苏BMSCs并将其分为4组:正常小鼠BMSCs组(Nor),糖尿病小鼠BMSCs组(DB),GDF11干预组(DB+GDF11;GDF11),抑制剂组(DB+GDF11+ LY294002;LY)。各组细胞培养3 d后,台盼蓝染色观察细胞凋亡率。Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和磷酸化(p)-PI3K、p-Akt的表达水平。结果 与正常小鼠BMSCs相比,糖尿病小鼠BMSCs细胞凋亡率显著升高[(36.2±3.3)% vs. (3.1±1.1)%,P＜0.05];GDF11可降低糖尿病小鼠BMSCs细胞凋亡率[(18.9±1.9)% vs. (36.2±3.3)%,P＜0.05],提高Bcl-2/Bax的蛋白表达比[(1.63±0.10) vs. (0.26±0.09);P＜0.05],同时激活PI3K[p-PI3K/PI3K:(0.98±0.08) vs. (0.42±0.11);P＜0.05]/Akt[p-Akt/Akt:(0.94±0.10) vs. (0.32±0.15);P＜0.05]信号通路。而且,当抑制PI3K/Akt信号通路后,GDF11抑制糖尿病小鼠BMSCs凋亡的作用明显减弱[细胞凋亡率:(41.1±3.9)% vs. (18.9±1.9)%,P＜0.05]。结论 GDF11可通过激活PI3K/Ak信号通路抑制糖尿病小鼠BMSCs细胞凋亡。     

早期大剂量地塞米松对挤压综合征大鼠模型心肌特异性损伤的疗效

 目的 评估早期大剂量地塞米松对挤压综合征大鼠模型心肌特异性损伤的疗效。方法 将Wistar大鼠随机分为4组。空白(Sham)组、对照(CS)组、生理盐水(NS)组和地塞米松(DEX)组,每组20只。CS组造模后不做任何处理;DEX组和NS组造模后在解压前即刻注射1 mg/kg地塞米松和等体积的生理盐水;Sham组对正常Wistar大鼠无造模及药物干预,行麻醉、取血和手术处理。各组收集不同时间点的血液和组织学样本。结果 心肌损伤观察指标:(1)血清cTnI OD值,解压后3 h各组间差别无统计学意义。6 h时3个处理组血清cTnI均较Sham组显著上升,CS组为(0.246+0.028),NS组为(0.202+0.033),DEX 组为(0.178+0.017),差异有统计学意义(P<0.01);NS组和DEX组均低于CS组,NS组和DEX组之间差异无统计学意义。12 h时3个处理组均高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.01);各处理组间无统计学差异。24 h时CS组和NS组高于Sham组,P<0.05;DEX组与Sham组相比差异无统计学意义;(2)心肌细胞凋亡率CS组、NS组和DEX组各时间点均高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.01)。3 h时NS组和DEX组低于CS组,差异有统计学意义(P<0.01),NS组和DEX组间差异无统计学意义12~24 h时间段,NS组和CS组差异无统计学意义,DEX显著低于NS和CS组,差异有统计学意义(P<0.01);(3) 心肌细胞HE染色 Sham组大鼠心肌组织正常。CS组中可见充血性改变,随时间加重。NS组和DEX组充血水肿均有不同程度的减轻,DEX组减轻更明显。结论 挤压综合征大鼠存在心肌细胞的特异性损伤,大剂量的地塞米松和与之等体积的生理盐水扩容均能改善这一现象,地塞米松明显优于生理盐水单纯扩容。大剂量糖皮质激素可能通过抑制全身炎性反应从而减轻挤压综合征大鼠的心肌损伤。
     

miR-320a调控非小细胞肺癌细胞的上皮细胞间质化过程研究

 目的 探讨miR-320a对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞上皮细胞间质化过程的调控作用及其可能的作用机制。方法 选取2017-07至2018-12于菏泽市立医院住院并进行手术治疗的NSCLC患者60例,术中取切除的癌组织和癌旁组织,RT-PCR和Western Blot检测癌组织和癌旁组织miR-320a和FoxM1表达;miR-320a mimics、miR-320a NC和miR-320a inhibitor转染A549细胞,24 h后划痕实验和Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力,双荧光素酶报告基因系统预测miR-320a与FoxM1的靶向关系,Western Blot检测FoxM1、E-Cadherin和Vimentin蛋白表达。结果 癌旁组织内miR-320a的表达高于癌组织(P<0.001),FoxM1的阳性细胞率低于癌组织(P<0.001);miR-320a NC组细胞迁移和侵袭能力低于miR-320a mimics组(P<0.001),而高于miR-320a inhibitor组(P<0.001);miR-320a可靶向下调FoxM1的表达水平;FoxM1-WT A549细胞中,miR-320a mimics组细胞E-cadherin表达显著高于miR-320a NC组(P<0.001),Vimentin表达显著低于miR-320a NC组(P<0.001);miR-320a inhibitor组细胞E-cadherin表达显著低于miR-320a NC组(P<0.001),Vimentin表达显著高于miR-320a NC组(P<0.001)。结论 miR-320a在NSCLC中可能作为抑癌基因发挥作用,这种作用可能是通过靶向抑制FoxM1的表达,从而抑制NSCLC细胞的上皮细胞间质化过程而实现的。     

运动对出生后多次异氟烷处理不同性别大鼠空间认知功能的影响及其分子学机制

 目的 探讨运动对出生后多次异氟烷处理不同性别大鼠空间认知功能的影响及其分子学机制。方法 出生后7 d SD大鼠110只,按随机数字表法将大鼠分为正常对照组(n=28)、运动组(n=30)、异氟烷组(n=26)和异氟烷运动组(n=26)。新生大鼠和母鼠单笼饲养,21 d后按雌雄分笼。异氟烷组和异氟烷运动组在生后7、9、11 d进行异氟烷处理。运动组和异氟烷运动组从21 d开始进行规律运动。规律运动6周后,测试雌雄大鼠在八臂迷宮、Morris水迷宫中的表现,随后取大鼠海马组织行免疫组织化学染色及Western Blot分析,测定脑源性神经营养因子(BDNF),Ki-67的阳性表达。结果 各组大鼠在八臂迷宫训练阶段,各组大鼠的总耗时随训练次数增多呈下降趋势,且差异具有统计学意义(P<0.05);组间比较发现:与正常对照组相比,异氟烷组训练次数与总耗时降低趋势的稳定性较差;与非运动组相比,运动两组的下降趋势稳定,总耗时逐渐减少。在八臂迷宫测试阶段,与正常对照组相比,异氟烷组大鼠的参考记忆错误次数增多,总耗时延长,以雌鼠更为明显,差异具有统计学意义(P<0.05);与非运动组雄鼠相比,运动组雄鼠参考记忆错误明显降低(P<0.05);与正常对照组及异氟烷组雄鼠比较:P<0.01,雄鼠运动组总耗时也相应减少,具有显著统计学差异(P<0.05);与异氟烷组雌鼠比较,异氟烷运动雌鼠组总耗时明显缩短(P<0.01)。水迷宫实验中,与正常对照组雌鼠相比,异氟烷组雌鼠目标象限耗时明显减少(P<0.05)。免疫组化结果:与正常对照组相比,异氟烷组大鼠海马组织中BDNF,Ki-67阳性表达明显减少;运动组雄鼠Ki-67阳性表达增多;相比异氟烷组,异氟烷运动组大鼠BDNF阳性表达增多,以雌鼠较为显著(P<0.05)。结论 多次异氟烷处理对大鼠成年后空间认知功能有一定影响,且存在性别差异;雄鼠在长期记忆,而雌鼠在工作记忆方面有一定损害。同时发现,运动促进大鼠空间认知功能的发育,且雄鼠的运动获益更为明显。     

血清总胆汁酸及N末端B型钠尿肽原在慢性心力衰竭合并2型糖尿病患者预后评估中的应用价值

 目的 探讨血清总胆汁酸(total bile acid, TBA)及N末端B型钠尿肽原(N terminal pro B type natriuretic peptide, NT-proBNP)在慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)合并2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)患者预后评估中的应用价值。方法 选取2019-10至2020-06在北京电力医院住院CHF患者146例,根据是否合并T2DM,分为观察组(87例)及对照组(59例)。分别检测各组TBA及NT-proBNP水平,通过ROC曲线分析TBA、NT-proBNP及两者联合检测在CHF合并T2DM患者预后评估中的临床价值。结果 与对照组相比,TBA和NT-proBNP水平在观察组中均呈明显升高趋势(P<0.01)。Spearmen等级相关分析显示,观察组心功能分级与TBA水平呈正相关(r_s=0.633,P<0.01);Pearson相关分析显示,观察组TBA水平与NT-proBNP水平呈正相关(r=0.539,P<0.01);ROC曲线分析显示血清TBA+NT-proBNP联合检测的ROC曲线下面积明显高于TBA和NT-proBNP(0.942 vs. 0.728和0.912,P<0.05)。结论 血清TBA水平在CHF合并T2DM患者中明显升高,且与心功能分级呈正相关;血清TBA、NT-proBNP水平对CHF合并T2DM患者的预后具有良好的预测价值,联合检测更优。     

来曲唑与他莫昔芬治疗特发性少精子症的疗效对比

 目的 探讨来曲唑(letrozole)治疗特发性少精子症患者的临床效果。方法 选取150例特发性少精子症患者,按照随机数字法分为A、B、C 3组各50例,A组采用来曲唑片治疗,B组采用枸橼酸他莫昔芬治疗,C组给予安慰剂治疗,疗程均为3个月,比较各组治疗前后性激素水平(E₂、T、FSH、LSH、PRL、T/E₂、INHB)、精液常规参数、睾丸体积和BMI。结果 治疗后A组临床总有效率为96.0%,显著高于B组的84.0%、C组的28.0%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后A组血清FSH、LH、T、INH-B水平、T/E₂比值明显高于B组、C组,血清E₂水平低于B组、C组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后A组精子浓度、精子总数、精子正常形态比例明显提高(P<0.05);A组有效精子数显著高于B组、C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 采用来曲唑治疗特发性少精子症能显著提高T、FSH水平、T/E₂比值及精液质量。     

黄芩苷与红景天胶囊对急性高原病预防作用比较

 目的 探讨黄芩苷胶囊对急性高原病(acute mountain sickness, AMS)的预防作用。方法 采用随机对照的研究方法, 80名急进高原健康男性青年随机分为3组, 黄芩苷组(n=32)、红景天组(n=24)和安慰剂组(n=24)。3组在进入高原前2 d、进入高原后连续3 d分别服用黄芩苷胶囊(0.5 g, 2次/d)、红景天胶囊(0.76 g, 2次/d)和安慰剂(2粒, 2次/d)。检测急进高原前(海拔397 m)和急进高原后(3658 m)受试者氧饱和度、心率、收缩压、舒张压, 彩色多普勒超声测量肺动脉收缩压(pulmonary artery systolic pressure, PASP)和平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure, MPAP), 统计急进高原后各组的AMS发病率。结果 急进高原后安慰剂组、黄芩苷组和红景天组的AMS发病率分别为58.3%(14/24)、25.0%(8/32)和29.2%(7/24), 与安慰剂组比较, 黄芩苷组及红景天组AMS发病率明显降低, 差异有统计学意义(P<0.05)。与急进高原前比较, 各组受试者急进高原后心率、血压及肺动脉压均升高, 氧饱和度降低(P<0.05);与安慰剂组比较, 黄芩苷组血压及心率明显降低(P<0.05), 红景天组急进高原后氧饱和度升高、肺动脉压降低(P<0.05)。结论 黄芩苷组可能通过降低血压及心率预防AMS的发生, 红景天胶囊可能通过升高氧饱和度, 降低PASP、MPAP预防AMS的发生。     

肌内效贴对高强度训练后下肢训练伤的防护效果

 目的 探讨肌内效贴对高强度训练后下肢训练伤的防护效果。方法 2019-06至2019-07从某部集训战士中选取51名受试者,随机分为三组:肌内效贴组(KT组)、安慰剂贴组(PT组)和静态拉伸组(SC组),每组17名。10 km武装奔袭后即刻、24 h、48 h、72 h,比较三组视觉模拟评分(VAS)、膝关节功能(ROM)、Lysholm评分、大腿周径等。结果 在训练后即刻、24 h、48 h、72 h,KT组的VAS值均低于SC组和PT组(P<0.05);KT组在训练后48 h、72 h对ROM的改善明显优于PT组和SC组(P<0.05),训练后48 h 的Lysholm评分高于PT组及SC组(P<0.01);SC组在训练后72 h的VAS值低于PT组,对ROM的改善优于PT组(P<0.05)。三组不同时间的大腿周径无统计学差异。结论 肌内效贴有利于高强度训练后缓解下肢肌肉疼痛,增强膝关节稳定性,且能改善关节活动度,可用于下肢军事训练伤的防治。     

来氟米特治疗大鼠系膜增生性肾炎对炎性因子改善的观察

 目的 探讨来氟米特对系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用及对炎性因子的改善情况。方法 36只SD雄性大鼠随机分为3 组:正常对照组(n=12);模型组(n=12);治疗组(n=12)。各组大鼠均于实验4、8、12周末检测24 h尿蛋白定量、血清胱抑素C、血肌酐水平, HE染色光镜下观察肾组织系膜增生程度;免疫组化二步法检测TLR4、NF-κB、细胞因子IL-6、TNF-α的表达情况。结果 对照组大鼠24 h尿蛋白定量、血清胱抑素C、血肌酐水平、肾组织系膜增生程度、TLR4、NF-κB及细胞因子IL-6、TNF-α的水平均低于模型组、治疗组(P<0.05);与模型组相比,治疗组上述指标明显减低(P<0.05)。结论 来氟米特可通过抑制TLR4、NF-κB及细胞因子IL-6、TNF-a的水平对系膜增生性肾小球肾炎发挥治疗作用。     

重组人脑利钠肽应用于高龄患者心力衰竭的疗效及安全性

 目的 探讨重组人脑利钠肽(recombinant human brain natriuretic peptide,rhBNP)应用于高龄心力衰竭患者的疗效及安全性。方法 选择2012-01至2017-06就诊于解放军总医院心血管内科的慢性心力衰竭急性发作的高龄患者319例,其中常规治疗+ rhBNP181例(rhBNP组),常规治疗138例(对照组)。比较两组患者治疗后5 d、3个月的B型利钠肽前体水平(NT-proBNP),左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF),心室短轴缩短指数(left ventricular short axis reduced index, FS),6分钟步行试验(6 minutes walking test, 6MWT),肝、肾功能及血压的变化,以及再住院率的差异。结果 治疗后5 d,rhBNP组中,NT-proBNP显著降低(P<0.05),LVEF、FS及6MWT结果升高(P<0.05)。治疗后3个月,rhBNP组NT-proBNP较对照组明显降低(P<0.05), LVEF、 FS及6MWT较治疗前改善(P<0.05)。rhBNP组与对照组相比,治疗3个月后再住院率显著降低(P<0.05)。结论 rhBNP治疗高龄患者慢性心力衰竭急性加重安全有效,且能降低3个月内因心力衰竭的再住院率。     

罗格列酮干预胰岛素抵抗大鼠认知行为及AD样病变的作用机制

 目的 观察胰岛素抵抗大鼠认知行为及海马阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)样病理改变,研究罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对其认知及AD样病变的干预作用及可能的机制。方法 建立胰岛素抵抗大鼠模型,将成模的20只大鼠随机分为胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)组和罗格列酮(RSG)组,每组10只,未造模的正常大鼠作为对照(CTL)组(n=10)。RSG组予高脂高糖高蛋白饮食+罗格列酮片3.0 mg/(kg·d)灌胃4周;IR组予高脂高糖高蛋白饮食+等量生理盐水灌胃4周;CTL组予普通饮食+等量生理盐水灌胃4周。观察指标为各组大鼠血糖、血浆胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(IRI)、水迷宫行为能力测定、海马中IDE、pAKT、Aβ蛋白表达。结果 IR组与RSG组胰岛素抵抗指数(8.56±0.43和3.82±0.38)较CTL组(2.27±0.25)高,而RSG组低于IR组。IR组和RSG组大鼠第4天逃避潜伏期[(63.21±5.67)s和(37.48±5.41)s]较CTL组[(24.14±5.49)s]明显延长;IR组和RSG组穿越原平台象限时间占总时间百分比[(21.88±3.85)%和(33.43±2.98)% ]较CTL组[(39.57±4.31)%]减小,而RSG组较IR组明显延长。IR组和RSG组Aβ40蛋白阳性表达(0.27±0.023和0.56±0.011)较CTL组(0.13±0.021)强,而RSG组较IR组弱。上述差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05)。结论 胰岛素抵抗大鼠认知行为明显下降,罗格列酮可改善其认知行为,减轻Aβ在海马的沉积。其机制可能与通过胰岛素通路PI3K/AKT介导的IDE上调,增强IDE对Aβ的降解相关。     

甲烷生理盐水对肝缺血再灌注小鼠肝线粒体的影响

 目的 在肝缺血再灌注小鼠模型中研究甲烷对肝线粒体的影响。方法 将C57小鼠18只随机分为空白对照组(SHAM组)、缺血再灌注组(IR组)和甲烷盐水治疗组(IR+CH4组),每组6只,采用70%肝缺血再灌注模型,IR+CH4组再灌注开始前予甲烷生理盐水10 ml/kg腹腔内注射,留取标本检测氧化、抗氧化、线粒体相关指标。结果 与IR组相比,IR+CH4降低了ROS水平(t=3.154,P=0.0083)及MDA(t=3.738, P=0.028)水平,提高了GSH(t=2.687, P=0.0177)及SOD(t=3.480, P=0.0037)水平;采用Westen blot 检测蛋白的表达,与对照组相比,IR组线粒体融合蛋白Mfn1(q=7.57,P＜0.05)和OPA1(q=6.41,P＜0.05)表达减少,分裂蛋白DLP1(q=3.718,P＜0.05)表达增加;与IR组相比,IR+CH4组融合蛋白Mfn1(q=5.277, P＜0.05)增加,分裂蛋白DLP1(q=6.700,P＜0.05)表达下降;IR组PINK1(q=4.606, P＜0.05)表达上调,IR+CH4组PINK1(q=3.922, P＜0.05)表达下降。结论 甲烷生理盐水可降低氧化应激,提高机体抗氧化能力,促进线粒体融合,减少分裂,促进线粒体功能的恢复。     

马来酸桂哌齐特联合丹参川芎嗪注射液治疗脑梗死的疗效

 目的 通过观察治疗前后患者血清中白介素-18、可溶性细胞间黏附分子-1、胰岛素样生长因子-1的变化,探讨马来酸桂哌齐特(克林澳)联合丹参川芎嗪注射液治疗脑梗死患者的疗效。方法 选择2015-09至2018-12在医院诊治的脑梗死患者135例,根据治疗方法不同分为对照组(n=65)与联合组(n=70)。对照组给予克林澳治疗,联合组在对照组治疗的基础上联合丹参川芎嗪注射液治疗,两组均治疗观察3个月,记录与检测患者血清IL-18、sICAM-1、IGF-1的变化。结果 所有患者均顺利完成治疗,治疗期间无严重不良反应发生。联合组的总有效率97.1%,高于对照组的86.2%(P＜0.05)。两组治疗后的MoCA评分、颅脑椎动脉与基底动脉血流速度都高于治疗前,联合组评分为(27.38±1.49)分,高于对照组的(22.88±2.69)分。两组治疗后的血清IL-18、sICAM-1、IGF-1水平均低于治疗前,联合组也低于对照组(P＜0.05)。结论 克林澳联合丹参川芎嗪注射液治疗脑梗死能抑制血清IL-18、sICAM-1、IGF-1的表达,改善脑血流状况,提高患者的认知功能与总体治疗效果。