峨眉山疗养地疗养因子对老年慢性失眠症的康复作用

75例老年慢性失眠症患者经自然因子和人工疗养因子的综合性治疗后取得较好的效果。75例中,治愈56例,占74.7％;显效10例,占13.3％;有效5例,占6.7％;总有效率达94.7％。结果说明,上述各种疗养因子综合作用于人体后,对慢性失眠症有良好的康复作用。     

自然疗养因子用于飞行员航空性疾病的康复研究

自然疗养因子是由天然物理因子、化学因子、生物因子、生态环境因子等单独或综合而成，可对机体产生综合性效应。为此，我们对武汉地区自然疗养因子、旅游疗养因子特征与分布及人文景观进行了调查与分析；对气候、湖水、自然环境、大气进行了测定；采用自然疗养因子及人文景观对来院疗养的患病飞行员118例进行了康复治疗，结果如下。     

破骨细胞分化因子和破骨细胞发生抑制因子的研究进展

牙周组织改建是机械力作用下正畸牙齿移动的生物学基础,主要表现为牙槽骨的有序吸收和增生;而涉及这一过程最重要的细胞是成骨细胞和破骨细胞,同时破骨细胞性骨吸收是牙齿移动的第一步.最近发现破骨细胞分化因子、破骨细胞发生抑制因子是调节骨组织代谢的核心因子,相关研究是目前骨改建机制研究的热点.本文从其结构、功能及作用机制方面加以论述.     

如何正确理解和使用辐射屏蔽防护设计中的U、T因子

目的 了解我国职业卫生监督和服务机构的有关人员对辐射屏蔽防护设计中利用因子（U）、驻留因子（T）理解的现状，分析存在的主要问题，提出改进建议。方法选择建设项目辐射屏蔽防护设计中的一个典型案例，对相关人员的认知水平以笔试形式考核，收集考卷，进行分类统计、分析。结果通过对87份有效考卷的分析，U、T因子使用过程中存在的主要问题是对辐射源项与职业病危害因素的关系区分不清、场所危害和接触危害的概念理解不贴切等。结论应加强对有关法律、法规和技术标准，特别是《电离辐射防护与辐射源安全基本标准》（GB18871—2002）的学习和领会，预防和控制放射性职业病危害的发生。     

运动与信使分子Irisin研究进展

鸢尾素(Irisin)是新近发现的肌肉因子和脂肪因子,具有白色脂肪组织棕色化和提高能量消耗的功能。运动作为PGC-1α/Irisin途径的唯一激活因素,可以通过多条途径激活PGC-1α/Irisin途径,促进FNDC5/Irisin的分泌和释放。在运动对血液、骨骼肌及脂肪组织中Irisin影响的动物实验成果的基础上,探索运动对人体脂肪组织中FNDC5/Irisin表达量的影响及相关分子信号机制,探讨运动促进白色脂肪棕色化的有效运动负荷量和负荷强度,将有利于更好地发挥运动的健康促进作用,防治肥胖等慢性代谢性疾病。     

早孕因子－从妊娠牛卵巢和体外授精卵培养基中纯化的类早孕因子物质

本研究的目的是从妊娠牛卵巢提取物及体外授精卵培养基（ＩＶＦ－ＯＣＭ）中纯化类早孕因子（ＥＰＦ）物质。卵巢提取物和体外授精卵培养基中有类早孕因子物质。这些类早孕因子物质与羧甲基琼脂糖和获得生物学活性的补体成分溴活性琼脂糖结合，而这两种物质又与抗旱孕因子免疫球蛋白Ｇ结合，但不与高压液相色谱仪二乙基氨基乙醇柱结合。从卵巢和体外授精卵培养基中纯化的类早孕因子物质有类似早孕因子的活性。ＲＩＴ（玫瑰花结技术抑制滴定度）大于或等于５，分子量分别为１７－３８ＫＤ和２１－３０ＫＤ（千道尔顿）。ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳分析表明，卵巢提取物和体外授精卵培养基的阳性部分有２１．５ＫＤ的带，这一带类似于从怀孕牛血清中纯化的早孕因子。高压液相色谱仪部分Ⅲ的抗血清（ＩＤＦ－ＣＯＭｏｒｉｇｉｎ，ＲＩＴ≥５）使怀孕牛血清的ＲＩＴ值从６降到３，并且与从牛怀孕血清中纯化的２１．５ＫＤ蛋自质带反应。因此，这两种类早孕因子物质和从怀孕血清中纯化的早孕因子可能是类似的物质。     

COBRA1抑制雌激素受体α转录活性

目的：研究COBRA1（cofactor for BRCA1）在雌激素受体α（ERα）信号途径中的潜在作用。方法：用GST pull-down实验检测COBRA1与ERα的相互作用、定位相互作用的区域，探讨不同配体对相互作用的影响。用免疫共沉淀方法检测COBRA1与ERα在细胞内的相互作用。利用含有雌激素应答元件（estrogen responsive element，ERE）的荧光素酶（luciferase，LUC）报告基因（C3-LUC）检测COBRA1对ERα转录活性的影响。结果：在体内外，COBRA1与ERα存在相互作用，COBRA1和ERα的中间区域是它们相互作用的区域。抗雌激素可增强COBRA1与ERα的结合。COBRA1以激素依赖方式抑制ERα的转录活性。结论：COBRA1是一新型ERα共抑制因子，可能在ERα信号途径中起重要作用。     

创伤与核转录因子

许多转录因子与创伤密切相关，除了研究较多的核因子kB(NF-kB)，还有早期生长反应因子（EGR－1），活化T细胞核因子（NFAT），特殊蛋白1（SP－1）等核转录因子参与创伤反应，在创伤后的炎症，免疫反应和修复中起着重要作用。     

创伤性休克微循环研究的两个问题

七十年代以来，创伤休克微循环的研究深入到细胞和亚细胞水平。其中包括两方面的工作，一方面是对全身各种实质细胞的研究。业已查明，体克时体内实质细胞的变化，产生一系列活性物质，它们会带来微循环紊乱，使休克病情加重。因此这方面的研究使人们对休克体液因子的认识大大前进了一步，并开辟了多种实验治疗的选径。     

血浆组织因子在择期PCI术中无复流的水平变化观察

目的:观察外周血浆组织因子(TF)及组织因子途径抑制物(TFPI)水平在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中无复流的变化。方法:择期PCI术中血管造影显示无复流患者38例为观察组;从同时期择期行PCI 421例中,选择与无复流患者一般情况、冠脉介入相关资料等相似、血流正常的患者38例为对照组。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法,分别测定并比较两组PCI术前、术后即刻、术后24hTF和TFPI水平。结果:观察组各时间节点TF水平均显著高于对照组(P<0.05);观察组及对照组组内各时间节点比较,术后即刻、术后24hTF水平均显著或非常显著高于术前(P<0.05,P<0.01),术后24hTF水平显著低于术后即刻(P<0.05)。观察组术后即刻、术后24hTFPI水平均显著高于对照组(P<0.05);观察组及对照组组内各时间节点比较,术后即刻、术后24hTFPI水平均显著或非常显著高于术前(P<0.05,P<0.01),术后24hTFPI水平显著低于术后即刻(P<0.05)。结论:TF水平升高在PCI术中无复流的发生发展过程起到了重要作用。     

模拟失重对大鼠肿瘤坏死因子—α—含量和骨髓细胞对粒巨细…

探讨了１５生３０天尾吊法模拟失重对大鼠肿瘤坏死因子－α的含量及骨髓细胞对ＧＭ－ＣＳＦ反应性的影响。采用放射免疫分析方法检测腹腔巨噬细胞在ＬＰＳ刺激下产生ＴＮＦ－αＲ的含量，３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测骨髓细胞对ＧＭ－ＣＳＦ的反应性。     

潜艇人员人际关系的个性因素与16PF因子分的相关性

个体的智力与个体的人际关系及社会适应能力紧密相连。良好的人际关系是个体顺利完成任务的有力保障。为研究进一步提高潜艇人员的人际相融性，增强团体的作业能力，我们对111名潜艇人员进行了人际关系敏感和个性因素的相关研究，旨在探讨潜艇人员人际关系障碍者的个性特点，为潜艇人员这一群体建立良好人际关系提供科学依据。     

巨噬细胞移动抑制因子和肿瘤细胞坏死因子-α在冠心病患者血浆中的变化

心力衰竭病因复杂，其中冠心病和高血压是引起心力衰竭的主要疾病，在发病机制方面，心衰的发生与神经内分泌以及细胞因子均有一定的关系。作为临床引起心衰的最常见原因，冠心病的发生和发展与机体各种细胞因子水平的关系的研究已引起基础医学和临床医学的广泛关注。     

肝移植术后外周血中核因子-κB和肿瘤坏死因子α水平观察

目的：观察肝移植术后外周血中核因子-κB（BF-κB）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。方法：采用实时荧光定量逆转录PCR技术和双抗体夹心酶联免疫吸附法测定肝硬化晚期20例（观察组）接受肝移植术前1h,术后1h、12h、24h、36h及72h外周血中NF-κB、TNF-α水平,并与健康成年人10例（对照组）外周血中NF-κB和TNF-α水平比较。结果：观察组外周血中NF-κB和TNF-α水平均高于移植术前1h和对照组,两组比较差异非常显著（P〈0.01）;术后24h内NF-κB和TNF-α水平呈上升趋势,24h后呈下降趋势,72hNF-κB和TNF-α水平仍显著高于术后1h（P〈0.05）。术后NF-κB和TNF-α水平呈显著正相关（P〈0.05）。结论：外周血中NF-κB和TNF-α水平在肝移植术后呈现升高,24h后呈下降的趋势。     

当前脓毒症研究的思考

脓毒症是严重烧创伤后的常见并发症和主要致死原因之一。尽管近年来抗生素治疗取得了新的进展,但脓毒症病死率仍呈现不断上升的趋势,由其导致的死亡已超过前列腺癌、乳腺癌和艾滋病的总和,成为威胁人类健康的严重病症之一。本文介绍目前国际上公认的有关脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克的定义、诊断与治疗现状,指出脓毒症研究不仅要在发病机制和诊治上下工夫,还应更多地注重预防,从人体与致病因子间的相互作用和动态平衡方面寻找切入点。脓毒症防治的新策略应着眼于如何使强毒性感染因子变为无毒或弱毒性致病因子;在深入了解微生物生物学特性及其抗药性机制的基础上,研究如何使其失去保护机制,增加对药物的敏感性。     

sTNFR在MOF中的变化及意义

多器官功能衰竭 (ｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｆａｉｌｕｒｅ,ＭＯＦ)是指疾病过程中序贯地并发两个以上远离病变部位的器官功能不全或衰竭 ,病死率高 ,是重症监护病房 (ＩＣＵ)内引起死亡的常见原因。引发ＭＯＦ的主要原因是严重创伤、休克、缺氧及内毒素血症等。许多研究表明 ,肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)在肿瘤坏死因子受体 (ＴＮＦＲ)介导下主要参与宿主对脓毒血症、创伤和ＭＯＦ的反应 ,在启动ＭＯＦ病理生理改变中起重要作用。高水平血清可溶性肿瘤坏死因子受体(ｓｏｌｕｂｌｅｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒ,ｓ…     

肿瘤坏死因子拮抗剂防治脓毒症的研究现状

内毒素诱生多种介质的参与是脓毒症发病率的重要环节,其中肿瘤坏死因子－α（TNF-α）可能在内毒素诱发的炎症介质“瀑布效应”中起重要作用。本文针对TNF－α合成的5个作用环节,概述了TNF－α拮抗剂防治脓毒症的研究现状。     

闭合性颅脑损伤后组织因子、组织因子途径抑制物的动态变化及其意义

目前 ,有关颅脑损伤后凝血功能改变规律的研究较少 ,并且大都停留在凝血谱和纤溶产物的探讨上。组织因子(ｔｉｓｓｕｅｆａｃｔｏｒ,ＴＦ)即因子Ⅲ能激活结合因子Ⅶ使其成为因子Ⅶａ ,形成生理性止血、凝血过程惟一的启动物Ⅶａ ＴＦ[1 ] 。组织因子途径抑制物 (ｔｉｓｓｕｅｆａｃｔｏｒｐａｔｈ ｗａｙｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＴＦＰＩ)通过形成四聚体Ｘａ ＴＦＰＩ Ⅶａ ＴＦ ,抑制Ⅶａ ＴＦ的催化活性 ,调节ＴＦ的活性。ＴＦＰＩ是目前所知的惟一能抑制ＴＦ活性的生理性物质[2 ] 。ＴＦ和ＴＦＰＩ在凝血过程中至关重要。为此 ,笔者希望通过…     

高压氧对激素性股骨头坏死兔血中TF、TNF-α的影响

目的 通过研究激素性股骨头坏死(steroid-induced avascular necrosis of the femoral head,SANFH)兔血组织因子(TF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的动态变化及高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对其影响,探讨SANFH发生机制和高压氧治疗的作用机制.方法 健康新西兰白兔78只,按数字随机表法分为3组:正常对照组(N组)7只,模型组(M组)41只,高压氧组(HBO组)30只.模型组又分为造模即刻组(M0组)10只,造模2周组(M2组)10只、造模4周组(M4组)10只、造模6周组(M6组)11只.HBO组分为:2周HBO组(HBO2组)7只、4周HBO组(HBO4组)11只、6周HBO组(HBO6组)12只.采用注射内毒素加甲强龙的方法对模型组及HBO组进行造模处理,HBO组在制模后开始HBO处理,每天1次,并于制模2周、4周、6周分别取静脉血检测TF、TNF-α的变化,于相应取血时间点取血后处死实验动物,取双侧股骨头组织进行组织学观察.结果 M各组TF[M0:(281.42±46.71)pg/ml,M2:(242.25±131.87)pg/ml,M4:(176.39±66.39)pg/ml,M6:(121.32±107.70)pg/ml]、TNF-α[M0:(418.83±75.99)pg/ml,M2:(424.41±57.01)pg/ml,M4:(424.05±136.44)pg/ml,M6:(344.34±112.89)pg/ml]均高于N组[TF:(137.55±21.65)pg/ml,TNF-α:(312.17±31.12)pg/ml],P＜0.05或P＜0.01;而HBO各组与M各组同时间点比较其表达均降低,P＜0.05或P＜0.01;组织学结果:N组股骨头组织形态正常,M组股骨十骺端髓腔内骨髓组织脂肪细胞增多增大、可见变性及片状坏死、炎性细胞浸润、出血、水肿及微小血管血栓、骨髓腔纤维化、造血细胞减少、股骨头萎缩明显;HBO各组脂肪变性、坏死出现率与M组比较明显减少,骨小梁间骨髓炎症反应明显减轻,未见到血栓形成,可见到骨母细胞活跃增生、骨髓纤维化、新生骨形成、股骨头萎缩不明显、骨基质正常.结论 兔SANFH时血中TF、TNF-α含量增高,诱导了体内凝血反应,使股骨头处血栓形成,HBO治疗可抑制实验动物体内TF、TNF-α的释放,从而改善凝血功能的异常,治疗股骨头坏死.

Abstract：

Objective To investigate dynamic changes in serum TF and TNF-α in the rabbit model of steroid-induced avascular osteonecrosis of femoral head ( SANFH) and also to explore the mechanism of SANFH, as well as effects of hyperbaric oxygen ( HBO) on SANFH. Methods Seventy-eight New Zealand male rabbits were randomly divided into 3 groups:the normal control (group N) (7 animals), the model group (group M) (41 animals) and the HBO group (group H) (30 animals). The model group was subdivided into the immediate model group (the M0 group) (10 animals), the two-week model group (the M2 group) (10 animals), the four-week model group (the M4 group) (10 animals) and the six-week model group (the M6 group) (11 animals). The HBO group was further divided into the 2-week HBO therapy group (HBO2) (7 animals), the 4-week HBO therapy group (HBO4) (11 animals) and the 6-week HBO therapy group (HBO6) (12 animals). Through injection of endotoxin and methyl-prednisolone, rabbits in the group HBO2, HBO4 and HBO6 received HBO therapy 1 hour daily from the second day of the experiment. The durations of HBO therapy were 2 weeks ( HBO2), and 4 weeks respectively. The animals were sacrificed after blood samples were taken at respective blood collection time. Then, levels of TF, TNF-α in the serum were measured and the histological changes in the femoral heads were observed. Results Levels of TF and TNF-α in group M0 increased significantly, when compared with those of group N (P ＜0. 05 or P ＜0.01), while for the HBO subgroups the expression of TF and TNF-α measured at the same time points all decreased, when compared with that of the model subgroups (P＜0. 05 or P ＜0.01). To elaborate, TF levels in group M2 and M4 were much higher than those in group HBO2 and HBO4 ( P＜0. 01 ). TF level in group M6 was higher than that in group HB06 ( P ＜ 0.05). TNF-α in group M0 also increased significantly, when compared with that in group N( P ＜0.01). TNF-α levels in group M2 and M6 were also much higher than those in group HBO2 and HBO6 ( both P ＜0. 01 ). TNF-α in group M4 was higher than that in group HBO4 (P＜0.01). Histological examination revealed that tissues of the femoral heads in group N were normal, osteonecrosis and thrombus could be noted in group M2 and M4, hyperplasia fibrosis could be found in group M6, and osteonecrosis in HBO2 and HB04 groups seemed less severer than that in M2 and M4 groups, no thrombi in HBO2, HBO4 groups were noted, and growth of new bones were detected in HBO4 and HBO6. Conclusions The levels of TF and TNF-α levels increased in the rabbit model of SANFH, inducing blood coagulation. Thrombosis at the femoral heads was one of the causes of SANFH. HBO therapy could inhibit the release of TF and TNF-α, thus improving the abnormality of blood coagulation and enhancing treatment of osteonecrosis.