低剂量电离辐射效应及其对我国放射作业人员血液指标影响研究进展

正随着我国科学技术的提高,放射诊断治疗(以下简称“诊疗”)设备逐渐增多,从事放射诊疗的医生以及接受放射诊疗的患者和受检者亦逐渐增多。经统计,2015年全国共有放射诊疗机构54 318家,放射作业人员262 884人[1]。长期接受电离辐射可能会对放射作业人员产生严重的和不可逆的损伤,而低剂量电离辐射对人体的生物效应一直是辐射防护领域的研究热点。不同细胞对电离辐射的敏感性不同,其中以     

肝脏局灶性结节性增生26例手术治疗分析

<正>肝脏局灶性结节性增生(FNH)是肝脏的一种罕见的良性病变,目前病因尚不明确。FNH被定义为肝脏内由形态良性的肝细胞构成结节,而结节外肝组织在组织学上正常或基本正常[1]。2006年1月—2011年4月我院收治26例经手术后病理证实为FNH患者,现将有关临床资料分析     

不同检测系统生化结果的可比性研究

目的对该校两个附属医院的生化检测系统进行方法比对和偏差评估。方法参考NCCLS的EP 9-文件,以罗氏7600生化分析仪、罗氏原装试剂、cfas校准品和质控品组成的检测系统为比较方法,并以日立7600生化分析仪,日本第一化学和国产金赛尔试剂组成的检测系统为实验方法,用患者新鲜血清对常规的15项生化检测项目进行检测,计算实验方法(Y)和比较方法(X)之间的相对偏差和预期偏差的可信区间。结果ALB的预期偏差可以部分接受,TBIL和DBIL的预期偏差不能接受,其它项目的预期偏差均可接受。结论两个检测系统多数测定结果具有可比性,能满足临床要求。     

相应强度呼气末正压在腹内高压患者中应用的前瞻性分析

腹腔内高压(intra-abdominal hyperpressure,IAH)是普通外科手术及腹部外伤后常见的并发症之一.该并发症起病隐匿,如不予以重视或治疗不及时,可引起其他更为严重的并发症,甚至进展为腹腔间室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)[1].临床工作中我们发现根据患者IAH的压力适当提高呼吸机的呼气末正压(positive end-expiratory pressure,PEEP)可以明显改善患者的氧合情况,但过高强度的PEEP可能对心排量(cardiac output,CO)造成一定的负面影响.因此我们拟通过前瞻性临床研究,观察根据患者腹内压力予以相应比例强度的PEEP对患者氧合功能及心功能的影响,以探索合适的PEEP治疗区间.     

门诊导医护士的培训及管理体会

我院自2003年6月成立导医队以来,通过对导医护士严格系统的培训和管理,不断采取措施完善门诊导医工作,取得了较好的社会效益.现将体会介绍如下.     

乳腺癌组织中HPV16E6和E7的检测

目的 检测乳腺癌组织中人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)16 E6和E7基因.方法 采用聚合酶链反应法(PCR)检测40例乳腺癌和20例正常乳腺组织中HPV16E6和E7.结果 40例乳腺癌中HPV16 E6和E7基因的检出率分别为60%(24/40)和55%(22/40),20例正常乳腺组织中HPV16 E6和E7检出率分剐为5 %(1/20)和5%(1/20),两者均存在显著性差异(P＜0.05).乳腺癌中HPV16E6和E7基因的检出率在患者不同年龄、肿块大小、雌孕激素受体水平和淋巴结转移中均无显著性差异(P＞0.05).结论 E6和E7基因共存于HPV16感染的乳腺癌中,HPV16可能是乳腺癌发病的病因学因素之一.     

基于TCGA 数据库构建三阴性乳腺癌预后相关的ceRNA 调控网络及分析

目的 通过分析癌症基因组图谱（the cancer genome atlas,TCGA）数据库构建三阴性乳腺癌(triple negativebreast cancer,TNBC）预后相关的竞争性内源性核糖核酸（competitive endogenous RNA, ceRNA）调控网络。方法 从TCGA 数据库中下载TNBC lncRNA 表达RNAseq 数据,对TNBC 患者的 mRNA,miRNA 和lncRNA 进行差异表达分析,并进一步行生存分析,得到与乳腺癌有明显差异表达同时也对生存有相关性的mRNA,miRNA 和lncRNA。同时构建 lncRNA- miRNA - mRNA 相关 ceRNA 调控网,再对生存相关 lncRNA 所相关的 mRNA 进一步功能富集和注释,并构建蛋白质互作网络最终用关键基因通过人类蛋白质图谱（the human protein atlas,HPA）数据库进行验证。结果 在TCGA 中共找到TNBC 差异表达mRNA 2 331 个、差异miRNA 100 个和差异lncRNA 1 269 个。ceRNA 调控网中的 mRNA 在细胞黏附、唾液分泌和血小板活化、用于IgA 产生的肠道免疫网络、补体和凝血级联反应等信号通路中明显富集。生存分析中,1 个差异mRNA(NMUR1）,1 个差异表达miRNA(hsa-miR-6832-3p),2 个差异表达的lncRNA（AC104809,LINC01297）的表达量均与TNBC 患者的预后相关,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。最后利用HPA数据库对NMUR1 蛋白水平和生存分析验证,NMUR1 的高表达患者的总生存期显著高于NMUR1 低表达组,差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论 成功构建了促进TNBC 发生发展的 lncRNA-miRNA-mRNA 调控网络,筛选得到生存相关的差异mRNA,miRNA 和lncRNA 为TNBC 发病机制的研究和诊疗生物标志物的探索提供参考依据。     

基于生物信息学的Prohibitin在乳腺癌中的表达及意义

目的通过生物信息学高通量多组学数据库分析浸润性乳腺癌组织中prohibitin(PHB)的表达及其临床意义。方法下载TCGA和METABRIC乳腺癌数据,应用多种工具比较癌组织和癌旁组织中PHB表达情况,并分析PHB表达与乳腺癌患者临床病理特征及预后之间的相关性,进行PHB蛋白互相作用预测及功能分析。结果 PHB在多种癌组织中较癌旁组织高表达,乳腺癌中PHB基因突变和表达量改变比例较高;PHB基因表达对于乳腺癌具有良好的诊断效能(P0.01);PHB表达与乳腺癌患者ER受体、HER2、PAM50分型、肿瘤纯度等指标有关(P0.05)。生存分析表明,乳腺癌PHB高表达是影响乳腺癌的独立危险因素(P0.01)。HRAS、KSR1、ARAF与PHB相互作用且相关性较高,在乳腺癌组织中可见表达改变。结论 PHB在乳腺癌、卵巢癌等多种癌组织中表达升高,并且PHB高表达明显影响乳腺癌患者预后,PHB基因表达对乳腺癌的诊断效能较好,可作为乳腺癌诊断、预后的潜在标志物。     

学龄前儿童血清胱抑素C正常参考范围的调查

【目的】 通过检测学龄前儿童的血清胱抑素C, 旨在建立不同时期学龄前儿童的正常参考值范围, 为临床医生提供有意义的数据参考。 【方法】 应用全自动生化分析仪检测学龄前儿童474例和正常成人172例空腹血清胱抑素C。 【结果】 婴儿组、幼儿组、学龄前组及正常成人组Cys C正常值范围分别为0.62~1.74、0.47~1.15、0.41~0.97 mg/L和0.46~1.02 mg/L;各组与正常成人组比较发现, 婴儿组、幼儿组与正常成人组参考值差异有统计学意义(P<0.05),学龄前组与正常成人组参考值差异无统计学意义(P>0.05);将各组按性别分别比较,各组内男女间Cys C参考值差异均无统计学意义(P>0.05);以正常成人组参考值范围为对照,婴儿组、幼儿组超限检出率分别为56.8%、11.1%。 【结论】 婴儿组、幼儿组儿童可与成人采用不同的Cys C参考值范围,学龄前组可与成人采用相同的Cys C参考值范围,且参考值范围与性别无关。     

Prohibitin 表达及对乳腺癌细胞系MCF-7 抑制生长的机制研究

目的　该研究从细胞水平研究了抗增殖蛋白（prohibitin）高表达在乳腺癌细胞中的生物学功能,并研究其抑制 MCF-7 生长的分子机制。方法　使用基因重组法构建pEGFP-PHB 重组质粒,脂质体瞬时转染乳腺癌细胞系MCF-7, real time-PCR 和Western Blotting 验证其高表达后,检测细胞生物学功能。包括:MTT（噻唑蓝）法检测细胞生长、流 式细胞仪检测细胞周期与凋亡、肿瘤相关基因P53, Bcl-2, ERBB2 及E2F-1 的检测和Transwell 小室侵袭实验。两样本差 异比较采用t 检验,多样本差异采用单因素方差分析。结果　MTT 显示PHB 高表达组在转染24, 48 和72h 对细胞生长 的抑制率分别为20.98%, 14.93% 和62.94%,差异有统计学意义;流式细胞仪检测细胞分裂周期,phb 高表达G1 期无差异, S 期降低,G2 期增加;凋亡检测中,高表达组细胞总凋亡率为33.67%±8.68%,阴性对照组的凋亡率12.13%±3.76%, 空白对照组凋亡率为6.99%±2.33%,高表达组细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义（F=18.992, P=0.003）; PHB 高表达时,肿瘤相关蛋白P53 和ERBB2 的表达量高于对照组（t=4.590, P=0.044; t=9.489, P=0.011）,Bcl-2 表达降 低,差异有统计学意义(t=7.143, P=0.019),E2F-1 蛋白各组间差异无统计学意义(t=2.175, P=0.162);PHB 高表达组细胞 侵袭能力低于对照组,差异有统计学意义（t=3.221, P=0.01;t=4.057, P=0.003）。结论　PHB 高表达抑制S 期DNA 的合 成,阻滞细胞于G2/M 期,增加细胞凋亡率,抑制肿瘤细胞MCF-7 的生长。其与肿瘤相关蛋白P53 和ERBB2 的增高, Bcl-2 表达的降低紧密相关。