羟基红花黄色素A冻干粉针剂对血小板活化因子致大鼠脑皮质线粒体损伤的保护作用

目的观察羟基红花黄色素A冻干粉针剂对血小板活化因子（PAF）引起的线粒体损伤的保护作用。方法采用PAF诱导剂,对分离的大鼠脑线粒体进行体外损伤试验。损伤后线粒体给予羟基红花黄色素A（HSYA）冻干粉针剂温育,观察试验前后线粒体膜流动性、肿胀度和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的变化。结果PAF可降低线粒体膜流动性、增加线粒体的肿胀度、减少SOD含量、增加MDA含量;给予不同剂量的HSYA冻干粉针剂后,线粒体膜流动性增强、膜肿胀度降低、SOD含量上升、MDA含量下降。结论PAF可使大鼠脑皮质线粒体结构和功能受损,而羟基红花黄色素A冻干粉针剂对其有明显的保护作用。     

人参皂苷Rb3 对脑缺血大鼠脑线粒体损伤的保护作用

目的研究人参皂苷Rb3对脑缺血大鼠脑线粒体损伤的保护作用,探讨人参皂苷Rb3抗缺血性脑中风的机制.方法用栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和Ca2+等.结果大鼠MCAO后24 h,脑线粒体损伤明显,表现为肿胀、膜流动性降低,膜磷脂降解、呼吸功能衰减,呼吸酶和SOD活性降低,Ca2+和MDA含量升高;静脉注射人参皂苷Rb3(5,10 mg·kg-1)能明显抑制缺血脑线粒体膜流动性的降低和膜磷脂的降解,减少脑缺血引起的线粒体肿胀,抑制NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶活性的降低,改善线粒体呼吸功能;明显降低脑缺血大鼠脑神经细胞线粒体MDA含量,升高SOD活性,抑制Ca2+过多摄入.结论人参皂苷Rb3对缺血脑神经细胞线粒体的损伤有明显的保护作用,该作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、拮抗Ca2+有关.     

白藜芦醇苷对羟自由基所致大鼠脑线粒体氧化损伤的保护作用

目的　研究白藜芦醇苷对氧自由基所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用 ,探讨白藜芦醇苷治疗心脑血管疾病的机制。方法　利用Fe2 + +VitC系统产生·OH ,诱导大鼠脑线粒体损伤 ;测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量以显示线粒体膜功能 ,测定ATPase ,细胞色素C氧化酶活性以显示线粒体能量代谢能力 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)以显示线粒体抗氧化能力。结果　·OH造成线粒体显著损伤 ,白藜芦醇苷 (终浓度 10 0、2 0 0、4 0 0mg·L-1)明显抑制膜磷脂降解、线粒体肿胀 ,增加膜流动性 ,改善线粒体能量代谢状态 ,增强抗氧化能力。结论　白藜芦醇苷对氧自由基所致大鼠脑线粒体损伤有明显保护作用 ,其机制与清除自由基、抑制脂质过氧化有关     

羟基红花黄色素A对脑缺血所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用

目的研究羟基红花黄色素A对脑缺血所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用。方法用栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型，测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca²⁺等。结果羟基红花黄色素A(10，20 mg·kg^-1)能明显抑制缺血脑线粒体膜流动性的降低，膜磷脂降解，减少脑缺血引起的线粒体肿胀，抑制NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素c氧化酶活性的降低，改善线粒体呼吸功能；同时羟基红花黄色素A能明显降低中风大鼠脑细胞线粒体MDA含量、升高SOD活性、抑制Ca²⁺过多摄入。结论羟基红花黄色素A对缺血脑细胞线粒体的损伤有明显的保护作用，该作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、拮抗Ca²⁺有关。     

20(S)-人参皂苷Rg_3对脑缺血大鼠脑线粒体损伤的保护作用

目的研究20(S)-人参皂苷Rg3对脑缺血所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用,探讨20(S)-人参皂苷Rg3抗缺血性脑中风的机制。方法用栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca2+等。结果大鼠MCAO后24 h,脑线粒体损伤明显,表现为肿胀、膜流动性降低,膜磷脂降解、呼吸功能衰减,呼吸酶、SOD活性降低,Ca2+、MDA含量升高;静脉注射20(S)-人参皂苷Rg3(5,10 mg.kg-1)能明显抑制缺血脑线粒体膜流动性的降低,膜磷脂降解,减少脑缺血引起的线粒体肿胀,抑制NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶活性的降低,改善线粒体呼吸功能;同时20(S)-人参皂苷Rg3能明显降低脑缺血大鼠脑神经细胞线粒体MDA含量、升高SOD活性、抑制Ca2+过多摄入。结论20(S)-人参皂苷Rg3对缺血脑神经细胞线粒体的损伤有明显的保护作用,该作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、拮抗Ca2+有关。     

丹酚酸A对大鼠脑突触体和线粒体氧应激损伤的体外保护作用

利用蔗糖梯度法分离大鼠脑突触体和线粒体，以Fe^2＋-半胱氨酸（Cys）为氧自由基生成系统造成大鼠脑突触体和线粒体氧应激损伤模型. 在体外Fe^2＋-Cys与脑突触体和线粒体共同温孵可使丙二醛(MDA)生成量显著增加，线粒体ATP酶活性下降. 预先加入丹酚酸 A(Sal A)可显著抑制MDA生成，恢复线粒体 ATP酶活性，防止线粒体肿胀和膜流动性的降低. 通过电镜照片可看到Fe^2＋-Cys引起的线粒体和突触体结构病理性改变，预先加入Sal A可减轻Fe^2＋-Cys造成的这一损伤. 此外，Sal A可阻抑H₂O₂引起的脑突触体GSH含量的降低. 由此可见，Sal A体外对氧应激引起的大鼠脑突触体和线粒体脂质过氧化损伤有明显的保护作用.     

N-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶及多巴胺体外引起大鼠脑线粒体损伤作用

目的：观察1-甲基,4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）和多巴胺对大鼠脑线粒体损伤作用。方法：大鼠脑线粒体与MPTP和多巴胺温孵后测定膜流动性、膜电位、线粒体肿胀、总ATP酶、呼吸链复合酶活性及线粒体H₂O₂, 和丙二醛（MDA）含量。结果：二者可降低线粒体膜流动性,MPTP损伤线粒体膜电位,对线粒体肿胀、总ATP酶活性无影响;多巴胺不改变膜电位,却抑制总ATP酶活性,导致线粒体肿胀。二者均增加线粒体中MDA含量。多巴胺使H₂O₂和生成增加,MPTP仅增加H₂O₂生成。多巴胺抑制呼吸链复合酶活性,MPTP略有激活作用。结论：MPTP与多巴胺损伤线粒体作用的不同, 可能与通过不同途径刺激氧自由基生成有关。     

褪黑素拮抗鼠肝线粒体自由基产生的实验研究

目的观察褪黑素拮抗氧自由基和对膜脂质过氧化损伤的保护作用。方法用电子自旋共振技术，以ＤＭＰＯ和４－ＰＯＢＮ为捕集剂，捕集Ｆｅｎｔｏｎ反应产生的羟自由基和Ｆｅ２＋启动的鼠肝线粒体膜脂质过氧化产生的脂类自由基，以脂肪酸自旋标记物５－Ｄｏｘｙｌ和１６－Ｄｏｘｙｌ标记线粒体膜，研究脂质过氧化损伤后膜流动性的变化。结果褪黑素对羟自由基和脂类自由基有良好的清除作用，５０％清除浓度分别为１８６μｍｏｌ·Ｌ－１和４５０μｍｏｌ·Ｌ－１，而且在５００μｍｏｌ·Ｌ－１浓度范围内能防止脂质过氧化引起的线粒体膜流动性降低。结论褪黑素是一个有效的抗氧化剂，能防止生物膜的脂质过氧化损伤。     

黄芩黄酮对自由基引起的大鼠脑线粒体损伤的保护作用

目的　探讨黄芩中主要四种黄酮—黄芩素、黄芩苷、汉黄芩素和汉黄芩苷对脑线粒体氧化损伤的保护作用。方法　运用抗坏血酸 Fe2 +、2 ,2 azobis ( 2 amidinopropane)hy drochloride (AAPH)及NADPH三种不同损伤体系诱导大鼠大脑皮质线粒体脂质过氧化 ,研究黄芩中四种主要黄酮在不同体系中的保护作用。结果　四种黄酮在 10 μmol·L-1下对NADPH诱导的脂质过氧化都具有保护作用 ,而只有黄芩素和黄芩苷在前二体系中效果显著 ;四种黄酮对抗坏血酸 Fe2 +体系诱发的线粒体肿胀和膜的流动性降低都有一定的保护作用。结论　黄芩黄酮能抑制不同体系诱导的线粒体氧化损伤 ,黄芩素在各项测定中效果最好     

绞股蓝总皂甙对离体大鼠肝脏脂质过氧化及膜流动性损伤的保护作用

在体外实验中绞股篮总皂甙(GP)能抑制大鼠肝微粒体自发的和由Fe_-~(2+)-半胱氨酸、Vit C-NADPH和CCl_4诱发的脂质过氧化,其作用强于人参总皂甙。Fe_-~(2+)-半胱氨酸导致大鼠肝微粒体、线粒体膜流动性降低,同时加入GP可防止膜流动性的下降。     

环甲膜穿刺术的临床应用

目的通过尸体解剖观测环甲膜的形态位置及环甲膜穿刺术有关数值,为临床环甲膜穿刺急救提供解剖学依据。方法对20例正常成人尸体（男16例,女4例）喉标本进行观察,依次进行环甲膜模拟穿刺术,并对环甲膜具有重要临床意义的解剖学数据进行测量。结果皮肤至环甲膜内面黏膜的厚度为（4.0±0.5）mm,环甲膜穿刺最小深度为（7.0±0.5）mm,穿刺最大深度为（28.6±2.5）mm;环甲膜略呈倒置的等腰三角形状,底（上宽）为（16.1±1.2）mm,顶（下宽）为（6.2±2.8）mm,高（前角的下缘至环状软骨弓上缘中点的距离,即环甲正中韧带高度）为（11.0±1.0）mm。结论成人经皮进行环甲膜穿刺急救时,可用1~3枚直径为3mm左右的穿刺针,一般穿刺深度在（7.0±0.5）~（28.6±2.5）mm之间,不宜过浅或过深,以防并发症的发生。     

酶膜反应器在生物工程中的应用

利用膜作为固定化酶载体的酶膜反应器,能有效地将酶固定,可实现产物的原位分离,消除位阻效应和抑制效应,且可连续操作,便于放大,已广泛应用于蛋白质、纤维素、淀粉等的酶解、污水处理等。本文介绍酶膜反应器的原理、三种常用的酶膜反应器类型(连续搅拌釜、中空纤维、含辅酶的)及其在生物工程中的应用。     

膜蛋白与膜蛋白组学

膜蛋白是指能够结合或整合到细胞或细胞器的膜上的蛋白质的总称。现在市场上销售的药物80％以上都是作用在膜蛋白上的,膜蛋白是理想的药物靶点,因此,对膜蛋白的研究具有十分重要意义。但由于膜蛋白的溶解、分离、鉴定十分困难,造成膜蛋白组学研究的滞后。本文就膜蛋白的结构,膜蛋白在细胞生理和人类疾病中扮演的重要角色,膜蛋白作为药物靶点的潜力以及膜蛋白组学研究技术作一综述。     

膜蛋白与膜蛋白组学

膜蛋白是指能够结合或整合到细胞或细胞器的膜上的蛋白质的总称。现在市场上销售的药物80％以上都是作用在膜蛋白上的,膜蛋白是理想的药物靶点,因此,对膜蛋白的研究具有十分重要意义。但由于膜蛋白的溶解、分离、鉴定十分困难,造成膜蛋白组学研究的滞后。本文就膜蛋白的结构,膜蛋白在细胞生理和人类疾病中扮演的重要角色,膜蛋白作为药物靶点的潜力以及膜蛋白组学研究技术作一综述。     

环孢素A对家兔红细胞膜流动性的影响

目的：研究环孢素A对家兔红细胞膜流动性的影响。方法：以DPH作为荧光探针,采用荧光偏振法观察CsA对家兔红细胞膜流动性的影响。同时采用荧光偏振免疫分析法（FPIA）对家兔体内CsA全血药物浓度进行测定。结果：家兔体内高浓度的CsA使红细胞膜流动性显著降低,随着家兔体内CsA浓度的降低,红细胞膜流动性恢复近于正常水平,在此过程中膜流动性存在反弹现象,结论：环孢素A可使细胞膜流动性改变,长期大剂量服用环孢素A可引起红细胞膜损伤,膜流动性降低,这可能是环孢素A肝肾毒性产生的原因之一。     

山莨菪碱对红细胞膜流动性和膜内源荧光的影响

应用荧光探针DPH测定完整红细胞膜流动性。山茛菪碱显著增加红细胞膜流动性。山茛菪碱对红细胞膜内源荧光的焠灭呈药物浓度依赖,钙和山茛菪碱对红细胞膜内源荧光的焠灭有协同作用,提示山茛菪碱对膜疏水区有作用,并且直接与膜蛋白反应导致能量转移。     

服止宁离子选择电极的研制

以四苯硼钠和服止宁形成的离子缔合物为活性物质研制了服止宁液膜和PVC膜电极。液膜电极的响应范围为10~(-2)～5×10~(-5)M,PVC膜电极的响应范围为10~(-2)～10~(-5)M。PVC膜电极的响应斜率比液膜电极的高,且响应迅速、重现和稳定。用分别溶液法测了电极对24种物质的选择性系数,结果表明少数叔胺类、季铵类生物碱有干扰。用这种电极测定了服止宁原粉及其片剂的含量,原粉的平均回收率为99.7%,标准偏差为±1.8%,片剂的标准偏差为±0.43%。     

服止宁离子选择电极的研制

以四苯硼钠和服止宁形成的离子缔合物为活性物质研制了服止宁液膜和PVC膜电极。液膜电极的响应范围为10^-2～5×10~(-5)M,PVC膜电极的响应范围为10^-2～10^-5M。PVC膜电极的响应斜率比液膜电极的高,且响应迅速、重现和稳定。用分别溶液法测了电极对24种物质的选择性系数,结果表明少数叔胺类、季铵类生物碱有干扰。用这种电极测定了服止宁原粉及其片剂的含量,原粉的平均回收率为99.7%,标准偏差为±1.8%,片剂的标准偏差为±0.43%。     

Effects of UTP on membrane current and potential in rat aortic myocytes

The electrophysiological effects of UTP on freshly isolated rat aortic myocytes were examined using the perforated patch clamp technique. Application of ,β-methylene ATP (β-meATP) and UTP, putative P2X and P2Y₂ or P2Y₄ purinoceptor agonists, induced transient and oscillatory inward currents, respectively. Experiments with Cl⁻ channel blockers and different external Cl⁻ concentrations demonstrated that the oscillatory current elicited by UTP is attributable to activation of Cl⁻ channels. The transient component elicited by β-meATP appeared to be responsible for a non-selective cationic current. With internal application of low-molecular-weight heparin, a blocker of inositol 1,4,5-trisphosphate (InsP₃), the oscillatory current elicited by UTP was abolished. The oscillatory current was activated in an all-or-none manner by UTP over the concentration range 0.1 and 1 μM and the frequency and amplitude were independent of the UTP concentration. Under current-clamp mode, UTP produced an oscillatory membrane potential. These results show that rat aortic myocytes have at least two types of P2 receptors. Activation of the P2Y receptor by UTP produces InsP₃, which releases Ca²⁺ from the store site. The resulting increase in intracellular Ca²⁺ concentration causes the oscillatory Cl⁻ current and the subsequent membrane potential changes.