蛇床子素对急性胰腺炎模型大鼠的治疗作用

目的 探究蛇床子素对急性胰腺炎(AP)大鼠的治疗作用及在该过程中对磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的调节机制。方法 将SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组(50μg·kg^-1雨蛙素+10 mg·kg^-1 LPS)、阳性对照组(2 mg·kg^-1地塞米松)、低剂量实验组(20 mg·kg^-1蛇床子素)、高剂量实验组(40 mg·kg^-1蛇床子素)、高剂量+740Y-P组(40 mg·kg^-1蛇床子素+2 mg·kg^-1 PI3K激活剂740Y-P),每组15只。末次给药结束24 h后,用全自动生化分析仪检测大鼠血清中淀粉酶和脂肪酶活性;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平以及胰腺组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠胰腺组织的病理变化并进行病理损伤评分,用蛋白质印迹法检测...     

TRPM8通道激活剂薄荷醇对肺动脉高压大鼠的治疗作用

目的 探讨瞬时受体电位M8(transient receptor potential melastatin-8,TRPM8)通道激活剂薄荷醇(menthol)对野百合碱(monocrotaline, MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)大鼠的治疗作用。方法 SPF级雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为6组：正常对照组、MCT组、MCT+menthol(1 mg·kg^-1·d^-1)治疗组、MCT+menthol(2 mg·kg^-1·d^-1)治疗组、MCT+menthol(5 mg·kg^-1·d^-1)治疗组、MCT+menthol(10 mg·kg^-1·d^-1)治疗组。腹腔注射MCT(50 mg·kg^-1)构建PAH大鼠模型。造模1周后治疗组分别给予不同剂量的menthol灌胃治疗,持续2周。通过血流动力学检测、肺组织病理学...     

槲皮素调节SDF-1/CXCR4轴对下肢动脉硬化闭塞症大鼠的治疗作用

目的 探究槲皮素调节基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)/CXC型趋化因子受体4(CXC chemokine receptor-4,CXCR4)轴对下肢动脉硬化闭塞(arteriosclerosis occlusive disease of the lower extremities,ASOLE)大鼠的治疗作用。方法 取SD大鼠制备ASOLE模型48只,随机分为模型组、槲皮素低剂量(10 mg·kg^-1)组、槲皮素高剂量(20 mg·kg^-1)组、槲皮素(20 mg·kg^-1)+AMD3100(2.5 mg·kg^-1)组,另选12只大鼠做假手术组,药物干预后检测大鼠血脂三酰甘油(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,TC)水平;HE、EVG染色检测大鼠动脉血管组织病理形态改变,激光散斑血流成像系统检测下肢动脉血流速度;ELISA测定大鼠血清内皮素(serum endothelin,ET-1)、细胞间黏附分子-1(i...     

穿心莲内酯抑制IKK/IκBα/NF-κB信号通路改善抑郁症大鼠的抑郁样行为

目的 探讨穿心莲内酯(Andro)通过抑制核转录因子-κB抑制蛋白激酶(IKK)/核因子κB抑制蛋白(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)信号通路改善抑郁症(MDD)大鼠的抑郁样行为。方法 随机取12只SD大鼠作为空白对照组(NC组),其余大鼠采用慢性不可预知轻度应激(CUMS)结合孤养模式造模,将造模成功大鼠随机平分为模型组(Mod组)、Andro组(25 mg·kg^-1·d^-1)、Res组(30 mg·kg^-1·d^-1 IKK/IκBα/NF-κB信号通路激活剂Res)、Andro+Res组(25 mg·kg^-1·d^-1Andro+30mg·kg^-1·d^-1 Res),每组12只大鼠,Mod组和NC组灌胃等量0.9%氯化钠溶液。旷场实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验、平衡木实验评估大鼠行为;ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;免疫荧光染色检测小胶质细胞、星形胶质细胞活性;Western ...     

辛伐他汀对帕金森病大鼠神经功能的影响

目的 探究辛伐他汀介导腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(AMPK/PGC-1α)通路对帕金森病大鼠模型神经功能的影响。方法 SD大鼠建立帕金森病大鼠模型,建模成功后分为模型组、阳性药物组(1.67 mg·kg^-1多巴丝肼)、低剂量实验组(10 mg·kg^-1辛伐他汀)、高剂量实验组(20 mg·kg^-1辛伐他汀)、抑制药组(20 mg·kg^-1辛伐他汀+0.25 mg·kg^-1的AMPK抑制药BML-275),并选择10只正常大鼠作为对照组。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测多巴胺(DA)、3,4二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、5羟基吲哚乙酸(5-HIAA)、5羟色胺(5-HT)水平,用蛋白质印迹法检测酪氨酸羟化酶(TH)、AMPK/PGC-1α通路相关蛋白表达水平,用免疫组化法检测TH表达水平,用试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果 对照组、模型组、高剂量实验组、抑制...     

毛蕊花苷对心肌缺血再灌注大鼠Notch信号通路及Sirt3的影响

目的 探究毛蕊花苷对心肌缺血再灌注(MI/R)大鼠Notch信号通路及沉默信息调节因子3(Sirt3)的影响。方法 用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h建立MI/R模型。按照体质量将SD大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、阳性对照组和毛蕊花苷低、高剂量组,每组12只。毛蕊花苷低、高剂量组分别腹腔注射毛蕊花苷10和20 mg·kg^-1,阳性对照组腹腔注射5.4 mg·kg^-1曲美他嗪,假手术组和模型组分别注射等量的0.9%NaCl。再灌注开始时进行给药,共1次,假手术组分离左冠状动脉前降支,不结扎。用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法检测大鼠心肌梗死面积,用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡指数,用试剂盒检测血浆中乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,用流式细胞仪检测心肌组织内活性氧ROS的水平,用蛋白质印迹法检测心肌组织中Notch1、发状分裂相关增强子-l(Hes-1)和Sirt3蛋白的表达水平。结果 假手术组、模型组、阳性对照组、毛蕊花苷高剂量组大鼠的心肌梗死面积百分比分别为0、(35...     

罗氟司特对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的影响

目的 研究罗氟司特对急性心肌梗死(AMI)大鼠的治疗作用及其可能的作用机制。方法 将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组(AMI)、低剂量实验组(AMI+1 mg·kg^-1罗氟司特)、高剂量实验组(AMI+3 mg·kg^-1罗氟司特),对照组(AMI+0.9 mg·kg^-1倍他乐克),每组10只,连续药物干预10 d后进行AMI造模。造模成功7 d后检测大鼠心功能指标水平,以酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清因子水平,以试剂盒检测心肌组织氧化应激相关指标水平,以原位末端标记法(TUNEL)法检测大鼠心肌组织心肌细胞凋亡情况,以蛋白质印迹法检测心肌组织蛋白表达水平。结果 假手术组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组和对照组大鼠的左心室射血分数(EF)水平分别为(64.44±3.65)%、(36.12±2.50)%、(41.91±3.92)%、(49.90±2.48)%、(53.28±3.22)%,肌酸激脢同工酶(CK-MB)水平分别为(19.15±0.91)、(77.86±5.92)、(61.58±4.78)、(43...     

新型AMPA受体调节剂LCX001抗阿片受体激动剂TH-030418致呼吸抑制效应及其机制

目的评价新型α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异吃恶唑丙酸(AMPA)受体调节剂LCX001对抗阿片类药物致呼吸抑制效应,并探讨其可能的作用机制。方法 (1) SD大鼠iv给予阿片受体激动剂TH-030418 20μg·kg^-1建立呼吸抑制模型,15 min后,iv给予LCX001 0(模型组),5,10和20 mg·kg^-1(模型+LCX001治疗组),并检测大鼠肺功能参数[每分钟通气量(MV)、呼吸频率(RF)和呼吸气道阻力(EP)]。(2)大鼠iv给予阿片受体激动剂TH-030418 20μg·kg^-1建立呼吸抑制模型,5 min后,iv给予LCX001 0(模型组),5,10和20 mg·kg^-1(模型+LCX001治疗组),并检测大鼠动脉血气参数[氧分压(p O;)、二氧化碳分压(p CO;)和血氧饱和度(s O;)]变化。(3)大鼠ip给予20%羟丙基-β-环糊精作为溶剂对照组、ip给予LCX001 20 mg·kg^-1作为LCX001对照组、iv给予TH-030418 20μg·kg^-1作为模型组和ip给予LCX001 20 mg·kg^-115 min后再iv给予TH-030418 20μg·kg^-1作为模型+LCX001预防组,并采用脑微透析法测定清醒大鼠海马脑区内谷氨酸(Glu)的含量变化。结果 (1)呼吸抑制模型组大鼠在给予TH-030418后2.5 min MV和RF显著下降(P<0.01),EP显著上升(P<0.01);与模型组相比,模型+LCX001 20 mg·kg^-1治疗组在给予TH-030418后22.5 min MV和RF显著升高(P<0.05),在给予TH-030418后47.5 min EP显著降低(P<0.05)。(2)模型组大鼠在给予TH-030418后5 min p O;和s O;显著下降,p CO;显著上升(P<0.01);与模型组相比,模型+LCX00120 mg·kg^-1治疗组在给予TH-030418后15 min p O;和s O;显著上升、p CO;显著下降(P<0.01)。(3)清醒大鼠脑微透析结果显示,模型组大鼠给予TH-030418后20 min海马神经细胞外液的Glu含量与基础值相比显著下降(P<0.05);模型+LCX001 20 mg·kg^-1预防组大鼠在给予TH-030418后20,60,120和160 min时间点海马神经细胞外液的Glu含量较相同时间点模型组大鼠显著提高(P<0.05,P<0.01)。结论 LCX001能有效改善TH-030418所致呼吸抑制,其效应可能与调节海马脑区Glu神经递质含量有关。     

雷公藤-甘草配伍干预肾病综合征大鼠AVPR2/AQP2的表达

目的 探讨阿霉素诱导的肾病综合征大鼠AVPR2和AQP2的表达以及雷公藤-甘草配伍的干预机制。方法 选取成年健康雄性SD大鼠,随机选取10只作为空白组,其余大鼠均接受尾静脉注射给予6.5 mg·kg^-1的阿霉素诱导复制大鼠肾病综合征模型。并采用随机数字法将造模成功的大鼠分为4组(n=10):模型组(n=10)、阳性对照组(雷公藤多苷片80 mg·kg^-1·d^-1,n=10)、雷公藤组(雷公藤提取物240 mg·kg^-1·d^-1,n=10)及雷公藤-甘草组(雷公藤提取物240 mg·kg^-1·d^-1+甘草提取物80 mg·kg^-1·d^-1,n=10)。测定大鼠24 h尿蛋白含量、血清白蛋白、尿素、肌酐水平、肾脏中AVPR2和AQP2 mRNA表达水平。结果 大鼠经阿霉素造模后表现出大量蛋白尿、低蛋白血、高度水肿症候。相比于模型组,雷公藤及配伍给药组大鼠精神状态较好,体质量增加明显。与模型组相比...     

积雪草苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用以及MAPK通路的影响

目的：研究积雪草苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤及MAPK信号通路的影响。方法：构建大鼠心肌缺血再灌注模型,将大鼠分为对照组、模型组和积雪草苷低（12.5 mg·kg^-1）、中（25 mg·kg^-1）、高（50 mg·kg^-1）治疗组。心脏超声检测心脏功能,HE染色检测心脏组织损伤程度。免疫组化检测心脏组织中ki67阳性细胞率,Western blot检测Bax、Bcl-2、磷酸化-细胞外调节激酶1/2（phosphorylation-extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK1/2）和p-p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38MAPK）的蛋白相对表达量。酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）检测外周血液中肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB,CK-MB）、肌红蛋白（myoglobin,Mb）、肌钙蛋白（cardiac troponin I,cTnI）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）和IL-1β的蛋白相对表达量。结果：与模型组相比,在积雪草苷治疗后,大鼠心率、射血分数、左室收缩压显著上调;心肌酶Mb、cTnl、CK-MB的表达量显著下调,ki67阳性细胞率上调,促炎细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的表达量下调,Bax/Bcl-2、p-ERK1/2/ERK1/2和p-p38MAPK/p38MAPK的比率显著下调。结论：积雪草苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并抑制MAPK信号通路。     

白介素-1受体拮抗剂对大鼠肠缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探究白介素^-1受体拮抗剂(interleukin^-1 receptor antagonist,IL^-1Ra)对大鼠肠缺血/再灌注损伤的保护作用。方法将35只♂SD大鼠随机分为假手术(S)组、模型(I/R)组、不同剂量给药组(C1、C2、C3)。采用夹闭肠系膜上动脉法制备肠缺血/再灌注模型,缺血1 h后松开动脉夹再灌注1 h,给药组于再灌注前15 min尾静脉注射10、20、50mg·kg^-1的IL^-1Ra。结果缺血/再灌注2 h后,与S组相比,I/R组肠黏膜严重损伤,髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量增高,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性降低,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素^-1β(interleukin^-1β,IL^-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)大量释放,差异有显著性。给药组大鼠的肠黏膜病理损伤均明显改善,氧化应激和炎症反应指标有不同程度的改善。结论 IL^-1Ra通过缓解氧化应激反应和炎症反应,对肠缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,有望用于临床上肠缺血/再灌注损伤的治疗。     

6-姜酚基于PKB/KIF14信号通路对大鼠口腔黏膜愈合的作用

目的 探讨生姜提取物6-姜酚对实验性口腔溃疡大鼠黏膜愈合的促进作用,及其对蛋白激酶B(PKB)/驱动蛋白家族成员14(KIF14)信号通路的调节作用。方法将50只大鼠随机分为正常组、模型组、6-姜酚组、信号通路抑制剂(LY294002)组和LY294002联合6-姜酚组,每组10只,除正常组外,其余组大鼠用冰醋酸烧灼法建立口腔溃疡模型,6-姜酚组大鼠尾静脉注射6-姜酚6 mg·kg^-1,LY294002组大鼠尾静脉注射LY294002 0.3 mg·kg^-1,LY294002联合6-姜酚组大鼠尾静脉注射LY294002 0.3 mg·kg^-1,30 min后,尾静脉注射6-姜酚6 mg·kg^-1;每日1次,连续7 d。计算溃疡面积,HE染色观察病理学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)水平,实时荧光定量...     

苦杏仁苷对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞损伤的影响

目的 研究苦杏仁苷对糖尿病肾病(DKD)大鼠肾小管上皮细胞损伤及腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物西罗莫司靶蛋白(AMPK/mTOR)通路的影响。方法 将SD大鼠分为空白组、模型组、苦杏仁苷低剂量组(3 mg·kg^-1)、苦杏仁苷高剂量组(10 mg·kg^-1)、Compound C组(2.5 mg·kg^-1 AMPK抑制药Compound C)、苦杏仁苷高剂量+Compound C组(10 mg·kg^-1苦杏仁苷+2.5 mg·kg^-1 Compound C),每组10只。除空白组外,其余各组大鼠用连续喂养高脂高糖饲料+腹腔注射60 mg·kg^-1 1%链脲佐菌素(STZ)方法进行DKD造模,造模成功后第2天给予相应药物处理,每天1次,持续给予8周,空白组、模型组均给予等体积0.9%NaCl。用二喹啉甲酸(BCA)法检测大鼠24 h尿蛋白含量,用血糖仪检测大鼠空腹血糖,用全自动生化分析仪检测大鼠血肌酸酐和血尿素氮水平,用原位末端标记法(TUNEL)染色检测大鼠...     

芍药苷调节PI3K/AKT/NF-κB信号通路对血栓闭塞性脉管炎大鼠的治疗作用研究

目的 探讨芍药苷(PAE)对血栓闭塞性脉管炎(TAO)大鼠的治疗作用及作用机制。方法 通过月桂酸钠注射法建立TAO大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组(腹腔注射适量0.9%NaCl)、模型组(腹腔注射适量0.9%NaCl)、低剂量实验组(腹腔内注射5 mg·kg^-1·d^-1 PAE)、高剂量实验组(腹腔内注射20 mg·kg^-1·d^-1 PAE)、高剂量+激动药剂(腹腔注射20 mg·kg^-1·d^-1 PAE+尾静脉注射10 ng·mL^-1·kg^-1·d^-1 740 Y-P)组。用磁珠凝固法检测凝血酶时间(TT);用酶联免疫吸附测定试剂盒检测白细胞介素(IL)-1β、内皮素1(ET-1)水平;用蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT、核因子(NF)-κB p65、p-NF-κB p65蛋白的表达水平。结果 假手术组、模型组...     

黄芪多糖通过抑制NF-κB和JNK信号通路减轻LPS诱导的小鼠心肌细胞凋亡

目的研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法体外实验采用H9c2细胞预先给予APS,30 min后加入LPS(1 mg·L^-1)共孵育24 h,建立心肌细胞凋亡模型。体内实验采用SPF级昆明小鼠预防性给予APS 14 d后,腹腔注射LPS(10 mg·kg^-1)建立心肌细胞凋亡模型。8 h后采用超声心动测定小鼠心脏射血分数(EF)、左心室缩短分数(FS)等;TUNEL测心肌细胞凋亡;ELISA检测血清中IL^-1β、TNF-α含量;Western blot检测组织和体外心肌细胞中JNK、NF-κB信号通路及Bcl-2家族、caspase-3相关蛋白表达。结果 LPS能明显抑制小鼠的左心室收缩功能;促使心肌细胞凋亡;增加血清中IL^-1β、TNF-α,心肌细胞中JNK、p-JNK、Bax、caspase-3,胞核中NF-κB蛋白浓度;降低Bcl-2和胞质中NF-κB、IκB-α蛋白浓度。APS能明显保护LPS诱导的小鼠心肌收缩功能,减少心肌细胞凋亡;减少血清中IL^-1β、TNF-α,心肌组织细胞中p-JNK、Bax、caspase-3和胞核NF-κB蛋白含量;相对增加Bcl-2和胞质中NF-κB、IκB-α蛋白含量。而JNK蛋白表达无明显变化。结论 APS通过抑制NF-κB和JNK信号通路,减轻LPS诱导的小鼠心肌细胞凋亡。     

美洲大蠊多肽PAP-2对Balb/c小鼠肝癌原位移植瘤免疫微环境的影响

目的 探讨美洲大蠊多肽PAP-2对肝癌免疫微环境的影响,及其作用机制。方法 通过给昆明种小鼠注入H22细胞悬液构建Balb/c小鼠肝癌原位移植瘤模型,将原位移植瘤小鼠随机分为10组：模型组,5-氟尿嘧啶组(20 mg·kg^-1 5-FU),美洲大蠊多肽PAP-2低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg^-1 PAP-2),5-氟尿嘧啶(20 mg·kg^-1 5-FU)+PAP-2低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg^-1 PAP-2),美洲大蠊CⅡ-3组(200 mg·kg^-1 CⅡ-3),脱脂膏组(200 mg·kg^-1脱脂膏),5-Fu组隔天给药1次,其余各药物组每天1次,腹腔注射。通过检测抑瘤率、胸腺指数及脾指数,检测肿瘤组织中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-1β的表达水平,检测小鼠脾细胞中相关淋巴细胞的变化水平。结果 模型组、5-氟尿嘧啶组、美洲大蠊多肽PAP-2高剂量组、5...     

五味子乙素对心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 研究五味子乙素对心肌梗死大鼠的保护作用及其作用机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(10 mg·kg^-1卡托普利)、低剂量实验组(30 mg·kg^-1五味子乙素)、高剂量实验组(60 mg·kg^-1五味子乙素),每组10只,连续给药14 d后检测心功能相关指标。以试剂盒检测血清心肌损伤标志物及血清炎症因子水平,以原位末端标记(TUNEL)法和蛋白质印迹法分别检测大鼠心肌细胞凋亡和相关蛋白的表达水平。结果 假手术组、模型组、阳性对照组、低剂量实验组、高剂量实验组大鼠的左心室射血分数(LVEF)水平分别为(78.42±4.32)%、(41.65±2.94)%、(59.76±5.35)%、(49.13±3.92)%和(67.04±3.00)%,肌酸激脢同工酶(CK-MB)含量分别为(33.95±2.68)、(100.51±3.92)、(48.27±3.70)、(70.34±2.93)和(49.13±3.67)U·L^-1,白细胞介素-1β(IL-1β)水平分别为(1.02±0.1...     

木兰花碱对溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗作用及其机制

目的 观察木兰花碱对溃疡性结肠炎(UC)大鼠核因子(NF)-κB信号通路和Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白3 (NLRP3)炎性小体活性的影响，探讨木兰花碱对UC的作用及其机制。方法 SD大鼠60只，随机分为正常对照组、模型对照组、5-氨基水杨酸组(100 mg·kg^-1)和木兰花碱小、中、大剂量组(25,50,100 mg·kg^-1),每组10只。正常对照组灌胃纯净水，其余5组灌胃给予相应药物，每天1次，连续10 d。给药结束后，取结肠组织，经苏木精-伊红(HE)染色后观察组织结构；酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测结肠组织中促炎症细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-18和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量；免疫荧光法检测CD11b⁺巨噬细胞数量；蛋白免疫印迹法和免疫组织化学法检测木兰花碱对NF-κB/NLRP3炎性小体信号通路相关蛋白的影响。结果 木兰花碱可降低UC大鼠的疾病活动指数、病理组织学评分、促炎症细胞因子表达水平和结肠组织中CD11b⁺巨噬细胞数量。木兰花碱降低UC大鼠结肠组织...     

紫檀芪对骨质疏松大鼠牙种植体骨整合的机制研究

目的 探究紫檀芪对骨质疏松大鼠牙种植体骨整合的影响以及可能的作用机制。方法 采用去势法建立骨质疏松大鼠模型，造模成功后进行牙种植体植入。将牙种植体植入成功大鼠随机分为模型组、紫檀芪低(20 mg·kg^-1)、中(40 mg·kg^-1)、高(80 mg·kg^-1)剂量组，每组12只；另取12只不去势大鼠作为假手术组。紫檀芪各剂量组灌胃给药，模型组与假手术组给予等体积生理盐水，1次/d，连续给药12周。采用micro-CT扫描仪进行种植区骨组织分析，亚甲基蓝-酸性品红染色观察种植区骨组织形态变化以及骨愈合情况，采用扭矩测试仪测定种植区骨组织脱位扭矩，免疫组化法检测种植区骨组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)表达，Western blot法检测种植区骨组织中骨形态发生蛋白2(BMP-2)、Runt相关转录因子2(Runx2)蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠种植体与股骨结合不够紧密，结合处骨板较薄，骨小梁间隙大，且数量较少；种植区股骨骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)和骨结合指...