衣达拉奉对急性脑梗死患者血清NSE、S-100β的影响

目的探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效,以及其对血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100β的影响。方法68例急性脑梗死患者随机分为观察组（常规治疗＋依达拉奉）和对照组（常规治疗）各34例,观察并比较两组的疗效,以及两组治疗前后血清NSE、S-100β的变化。结果治疗14d后,观察组的总有效率明显高于对照组（X^2=7．852,P〈0．05）。血清NSE和S-100β水平均较治疗前明显下降（P〈0．05、P〈0．01）,且观察组较对照组降低更明显（P〈0．05）。结论依达拉奉治疗急性脑梗死疗效确切,且能明显降低患者血清NSE、S-10015的水平,值得广泛推广和应用。     

依达拉奉在急性脑梗死时抗氧化及神经内皮保护作用的研究

目的研究依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达的影响。并分析其临床意义。方法选择急性脑梗死患者120例随机分为对照组（常规治疗）和依达拉奉组（依达拉奉＋常规治疗,依达拉奉30mg＋0．9％氯化钠溶液100ml,静脉滴注,2次／d,连续14d）,每组60例,检测治疗前、发病72h和治疗后7、14d患者血清中SOD、MDA的变化。结果依达拉奉组治疗后血清SOD升高、MDA减少,发病72h和治疗后7d与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者应用依达拉奉治疗可以降低氧自由基水平,减轻对缺血脑细胞的损害。     

依达拉奉对急性脑梗死的神经保护和抗氧化作用研究

目的研究依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）表达的影响,并分析其临床意义。方法选择急性脑梗死患者120例,随机分为对照组（常规治疗）和依达拉奉组（依达拉奉＋常规治疗,依达拉奉30mg＋0．9％氯化钠溶液100ml,静脉滴注,2次／d,连续14d）,检测治疗前、发病72h和治疗后7d、14d患者血清中SOD、MDA和NSE的变化。结果依达拉奉组治疗后患者血清SOD升高、MDA和NSE减少,于发病72h和治疗后7d与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者进行依达拉奉治疗可以降低羟自由基水平,保护癌细咆,     

依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的临床研究

目的观察依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的疗效及其作用机制。方法 62例急性大面积脑梗死患者随机分为依达拉奉组和对照组。在脑梗死常规治疗基础上,依达拉奉组给予依达拉奉30mg静脉滴注,每天2次,连用2周。观察治疗前后两组神经功能缺损程度评分（NDS）、日常生活能力量表Barthel指数（BI）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物（LPO）检测,比较两组的疗效。结果两组治疗后NDS比治疗前均有明显降低（均P〈0.01）,BI指数升高,血清SOD活性升高,LPO含量下降;与治疗前相比,差异有统计学意义（均P〈0.01）。与对照组相比,依达拉奉组的变化更显著（均P〈0.01）;依达拉奉组的总有效率（87.5%）显著高于对照组（66.6%）（P〈0.01）。结论依达拉奉具有明显清除自由基的作用,治疗急性大面积脑梗死有肯定的疗效。     

依达拉奉治疗急性缺血性脑梗死临床疗效观察

目的 探讨依达拉奉治疗急性缺血性脑梗死的临床疗效.方法 将152例急性缺血性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,每组76例,对照组采用急性缺血性脑梗死的常规治疗措施,治疗组在对照组的基础上加用依达拉奉注射液＋0.9%氯化钠注射液100 ml静脉滴注,2次/d.评定治疗前后的神经功能缺损和临床疗效.结果 治疗后两组的神经功能缺损评分均明显改善,且治疗组评分改善优于对照组（P〈0.05） 治疗组总有效率（89.47%）明显高于对照组（76.32%）（P〈0.05）.结论 依达拉奉可有效改善急性缺血性脑梗死患者的神经功能缺失,明显提高临床总有效率.     

依达拉奉对急性脑梗死患者超氧化物歧化酶和超敏C应蛋白的影响

目的研究依达拉奉（MCI-186）治疗急性脑梗死的疗效及其对血清超氧化物歧化酶（SOD）和超敏C应蛋白（hs-CRP）的影响。方法 180例急性脑梗死病人随机分为治疗组和对照组,每组90例。对照组按急性脑梗死给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉治疗。两组病例于治疗前、治疗后10天分别进行美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）,中国卒中量表评分（CSS）。治疗组与对照组均在治疗前及治疗后10d分别留取清晨空腹静脉血4mL,测定血清中SOD,hs-CRP的含量。结果两组治疗后10天NIHSS评分、CSS评分均有所改善,但治疗组明显优于对照组（P〈0.01）。治疔前两组血清SOD、hs-CRP水平差异无显著性（P〉0.05）,治疗组治疗后10天血清SOD水平明显高于治疗前（P〈0.05）,对照组治疗后10d血清SOD水平低于治疗前（P〈0.05）,而治疗后治疔组血清SOD水平明显高于对照组（P〈0.01）。与治疗前比较,两组治疗后血清hs-CRP水平均明显降低（P〈0.05）,治疗组治疗后血清hs-CRP水平明显低于对照组（P〈0.01）。结论依达拉奉可以减少SOD的消耗量,有效清除自由基,减轻炎症反应,改善急性脑梗死病人预后。     

依达拉奉治疗急性大面积脑梗死临床分析

目的观察依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的疗效与安全性。方法急性大面积脑梗死患者144例,完全随机分为依达拉奉组和对照组,各72例。2组患者入院后均给予脑梗死常规治疗,依达拉奉组再给予依达拉奉30mg加入生理盐水100ml静脉滴注,30min内滴完,2次／d,连用14d。治疗后对2组患者神经功能缺损程度评分（NDS）、血浆纤维蛋白原（Fib）、PT、APTF、凝血酶时间（1Tr）、国际标准化比率（INR）及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛水平进行检测。结果依达拉奉组和对照组治疗后NDS比治疗前均有明显降低[（5．3±4．7）分比（15．6±7．9）分、（8．74-5．6）分比（17．2±8．5）分,均P〈0．05]。2组治疗前后血浆Fib含量、PT、APq＂Y、1-r、INR检测,差异均无统计学意义（均P〉0．05）。依达拉奉组的显效率明显高于对照组[87．5％（63／72）比45．8％（33／72）,P〈0．05]。对照组治疗后血清SOD水平明显低于治疗前[（136±18）U／m1比（149．4-25）U／ml,P〈0．05],依达拉奉组治疗后血清SOD水平高于治疗前[（157±26）U／ml比（150±22）U／ml,P〈0．05];治疗后依达拉奉组血清SOD水平明显高于对照组（P〈0．01）。对照组治疗后血清丙二醛水平高于治疗前[（6．1±2．3）μmol／L比（5．6±2．0）μmol／L,P〈0．01],依达拉奉组治疗后血清丙二醛水平低于治疗前[（4．1±1．3）μmo]／L比（5．5±2．0）μmol／L,P〈0．01],治疗后依达拉奉组血清丙二醛水平明显低于对照组（P〈0．01）。依达拉奉组中出现轻度转氨酶升高2例,尿素氮升高2例,经相应治疗,短期内均恢复正常。结论依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的疗效较好,可清除急性大面积脑梗死患者体内过多的丙二醛,对SOD有明显的保护作用,无明显不良反应。     

依达拉奉联合丁苯酞治疗急性脑梗死疗效观察及对血清C反应蛋白的影响

目的 观察依达拉奉联合丁苯酞治疗急性脑梗死的临床疗效及其对血清C反应蛋白的影响.方法 将急性脑梗死患者70例,按入院时间顺序随机分成观察组和对照组,各35例.观察组采用丁苯酞软胶囊0.2 g口服,3次/d,0.9％氯化钠注射液100 mg加依达拉奉30 mg静脉滴注,2次/d.对照组给予0.9％氯化钠注射液100 mg加依达拉奉30 mg静脉滴注,2次/d,14 d为1个疗程.2组均给予抗血小板药、他汀类药物和改善血循环药物等治疗.观察2组患者治疗后美国国立卫生院神经功能缺损评分和血清C反应蛋白水平的变化.结果 治疗后2周观察组神经功能缺损评分和血清C反应蛋白水平均低于对照组[(6.5±0.9)分比(7.9±1.2)分,(3.4±1.8)mg/L比(5.6±1.4) mg/L,均P＜0.05].结论 依达拉奉注射液联合丁苯酞治疗在提高ACI患者临床疗效、减轻ACI炎症反应、降低患者血清C反应蛋白水平方面均优于单用依达拉奉.     

依达拉奉治疗急性脑梗死70例

目的探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效,以及对患者血清脂联素表达的影响。方法以35例健康体检者为对照组,将110例急性脑梗死住院患者分为两组,常规治疗组40例给予脱水降颅压、减轻脑水肿、抗血小板聚集、脑细胞保护药（自由基清除药除外）及对症支持治疗,依达拉奉组70例在常规治疗基础上加用依达拉奉30 mg＋0.9%氯化钠溶液100 mL静脉滴注,bid,疗程2周。所有入选者治疗前后均行美国国立卫生研究院卒中量表评分判定疗效,并应用酶联免疫吸附实验检测治疗前后血清脂联素表达。结果2组均有疗效,依达拉奉组疗效较常规治疗组更显著。常规治疗组和依达拉奉组治疗后后血清脂联素表达均下降,但依达拉奉组更显著。结论依达拉奉治疗急性脑梗死效果明显,并能调节血清中脂联素的表达。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清NSE、hs-CRP的影响

目的研究急性脑梗死患者血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量变化与神经功能缺损的关系及依达拉奉对急性脑梗死的影响。方法选择急性脑梗死患者90例,随机分为对照组(常规治疗)和依达拉奉组(依达拉奉+常规治疗,依达拉奉30 mg+0.9%氯化钠溶液100 mL,静脉滴注,2次/d,连续14 d),检测治疗前、治疗后7 d和14 d患者血清中NSE、hs-CRP和神经功能缺损的变化。结果急性脑梗死组患者血清神经元特异性烯醇酶、超敏C反应蛋白含量与神经功能缺损评分呈明显正相关(P<0.01)。治疗后,依达拉奉组患者血清NSE、hs-CRP水平降低,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后依达拉奉组的神经功能缺损评分明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清中NSE、hs-CRP含量升高,其含量可反映脑梗死的病情程度,可以作为脑梗死患者脑损害程度的客观指标。依达拉奉可以降低NSE和hs-CRP水平,能有效改善急性脑梗死的脑损害程度。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响研究

目的 探索依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响规律.方法 选择急性脑梗死病人64例,随机分为治疗组及对照组,治疗组以依达拉奉30mg加入生理盐水（NS）250ml中静脉滴注,每日2次,同时加用东菱迪芙按隔天10u、5u、5u加入生理盐水（NS）250ml静脉滴注及葛根素活血化瘀等治疗;对照组除不用依达拉奉外其余治疗均与治疗组相同.分别于治疗前及治疗10d后各取病人肘静脉血3ml,1000rpm离心取上清液测超氧化物歧化酶、丙二醛水平;对所测结果进行统计学分析.结果 治疗组治疗后血清SOD水平明显高于治疗前（P〈0.05）,对照组治疗后水平低于治疗前（P〈0.05）;治疗前两组血清SOD水平差异无显著性（P〉0.05）,而治疗后治疗组血清SOD水平明显高于治疗组（P〈0.01）;治疗组治疗后血清MDA水平低于治疗前（P〈0.01）,对照组治疗后血清MDA水平高于治疗前（P〈0.01）;治疗前两组血清MDA水平差异无显著性（P〉0.05）,而治疗后治疗组血清MDA水平明显低于对照组（P〈0.01）.结论 依达拉奉可清除急性脑梗死病人体内过多的MDA,对SOD有明显的保护作用.     

依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的疗效。方法选择2007年1月-2008年12月急性脑梗死患者161例,随机分为治疗组81例和对照组80例。对照组给予复方丹参注射液20ml＋0.9氯化钠注射液250ml静脉滴注,每天1次。治疗组给予依达拉奉30mg＋0.9氯化钠注射液250ml静脉滴注,奥扎格雷钠80mg’5％葡萄糖注射液250ml静脉滴注。2组均根据情况应用降糖、降压、调脂、降颅压等治疗,疗程均为14d。结果2组神经功能缺损评分比较差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组总有效率90.1％明显高于对照组的71.3％,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死,疗效确切,且未见严重并发症发生,值得推广应用。     

依达拉奉治疗进展性脑梗死50例

［摘要］目的探讨依达拉奉对进展性脑梗死的近期临床疗效。方法进展性脑梗死患者100例,随机分为两组:治疗组50例,给予依达拉奉30 mg加入0.9%氯化钠注射液100 mL,静脉滴注,30 min内滴完,bid,连续用药14 d;对照组应用舒血宁注射液20 mL加入0.9%氯化钠注射液250 mL,静脉滴注,qd,连续用药14 d。比较两组神经功能缺损评分（ESS）和Barthel指数治疗前后的差异。结果 与对照组相比,治疗组治疗后ESS评分和Barthel指数明显升高（P＜0.05）。结论依达拉奉能明显改善进展性脑梗死患者神经功能,是进展性脑梗死的有效治疗药物。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清炎症因子和神经功能的影响

目的：探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清炎症因子和神经功能的影响。方法选取急性脑梗死患者120例,随机分为观察组和对照组,各60例,两组均予常规治疗,同时,观察组加用依达拉奉注射液30 mg,静脉滴注,2次/d,疗程均为14 d。治疗前后评估患者CSS评分和临床疗效,治疗后检测患者血清超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子α和白细胞介素1水平。结果治疗后,观察组CSS评分和临床疗效明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组血清超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子α和白细胞介素1水平均有明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,但观察组降低更明显（P〈0.05）。结论依达拉奉能降低急性脑梗死患者血清炎症因子水平,改善神经功能。     

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的观察依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法对照组20例,给予川芎嗪160mg＋5%GS250mL或0.9%NS250mL静滴,每天1次;治疗组20例,在对照组的基础上加用依达拉奉30mg＋5%GS或0.9%NS250mL静滴,每日2次,两组同时给予阿司匹林肠溶片和其他对症处理。两组在治疗前和第十四天分别进行神经功能缺损评分和临床疗效评定。结果治疗组于治疗后神经功能评分为11.25±2.67分,高于对照组（P〈0.05）,治疗组有效率90%高于对照组（P〈0.05）。结论依达拉奉能有效改善急性脑梗死患者神经功能缺失。     

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及其机制。方法将62例急性脑梗死患者随机分为两组：对照组3l例,采用常规治疗,共14d;治疗组31例,在对照组基础上加用依达拉奉30rag＋0．9％氯化钠溶液250mL静滴,2次／d,共14d。测定治疗前、治疗后7、14d血浆（清）一氧化氮（NO）浓度;并在治疗前、治疗后7、14d分别进行ESS评分。结果治疗组第7天血清NO浓度与对照组比较明显下降（P〈0．05）,14天血清NO浓度比对照组下降更显著（P〈0．01）;治疗组第7天ESS评分高于对照组（P〈0．05）,第14天ESS评分与对照组比升高更显著（P〈0．01）。结论早期使用依达拉奉可以显著改善急性脑梗死患者的神经功能。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清丙二醛和超氧化物歧化酶含量及神经功能的影响

目的 探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量和神经功能的影响。方法 选取急性脑梗死患者120例,随机分为观察组和对照组各60例,两组均予常规治疗,观察组加用依达拉奉注射液30 mg,静脉滴注,2次/d,疗程均为14 d。治疗前后评估患者CSS评分和临床疗效,并检测患者血清MDA和SOD含量。结果 治疗后,观察组CSS评分（7.47±1.46）和临床疗效92%明显优于对照组CSS评分（11.39±16.3）和临床疗效75%（P〈0.05）;观察组血清MDA含量（4.1±1.6）nmol/ml明显降低（P〈0.05）,SOD含量（166.5±26.1）U/ml明显升高（P〈0.05）,与对照组血清MDA含量（6.5±1.8）nmol/ml,SOD含量（134.7±18.8）U/ml比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 依达拉奉能减少氧自由基生成,提高氧自由基清除能力,改善神经功能。     

依达拉奉治疗急性脑梗死29例临床疗效观察

目的观察依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效和安全性。方法选择我院近年来收治的急性脑梗死患者58例,按随机原则分为治疗组29例和对照组29例,两组患者年龄、性别、发病时间、功能缺损程度及伴发疾病等经统计学处理差异无显著性（P〉0.05）。两组均给予常规基础治疗,治疗组在此基础上应用依达拉奉30mg加入0.9%氯化钠注射液100ml静脉滴注,2次/d;对照组应用复方丹参注射液20ml加入0.9%氯化钠注射液250ml,静脉滴注,1次/d,两组均14d为1个疗程。结果治疗组总有效率93.1%,显效率为68.9%;对照组总有效率75.9%,显效率34.4%,两组总有效率和显效率比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,无恶化病例。两组治疗期间均未出现明显不良反应,用药安全。结论依达拉奉治疗急性脑梗死安全、有效,值得临床广泛使用。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清NF—KB和sICAM-1表达的影响

目的观察依达拉奉对急性脑梗死患者血清NF-κB和sICAM-1表达的影响及其疗效。方法60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,对照组按急性脑梗死常规治疗方法治疗,治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉。检测治疗前、治疗后3d、7d、14d血清中NF-κB和sICAM-1的浓度。评定入院时、治疗后3d、7d、14d、28d、60d的神经功能缺损和60d后疗效。结果与对照组相比,依达拉奉治疗组的神经功能恢复均较对照组明显（P〈0.001）,依达拉奉治疗组的疗效明显优于对照组（P〈0.001）,且依达拉奉治疗组血清中NF-κB和sICAM-1的浓度降低幅度均较对照组明显（P〈0.001）。结论依达拉奉可以减轻急性脑梗死缺血性脑损伤,其神经保护机制可能与抑制NF-κB和sICAM-1的表达,阻断炎症级联反应有关。     

依达拉奉对脑梗死患者尿激酶溶栓后血清C-反应蛋白的影响

目的研究依达拉奉对脑梗死患者尿激酶溶栓后血清C．反应蛋白（CRP）水平的影响,探讨依达拉奉对溶栓后脑组织的保护作用。方法选取脑梗死患者41例随机分为两组,其中观察组19例,对照组22例。对照组给予尿激酶溶栓治疗,观察组在溶栓基础上给予依达拉奉静脉输入,每天2次,共用14d。治疗前后评估临床疗效和神经功能缺损积分,同时用免疫比浊法测定两组患者的血清CRP水平。结果治疗组神经功能缺损积分优于对照组（P〈0．05）,总有效率明显高于对照组（P〈0．01）,CRP水平较对照组明显降低（P〈0．05）。结论依达拉奉能明显改善急性脑梗死尿激酶溶栓的临床疗效,降低血清CRP水平,对脑梗死病情恢复和预后具有重要意义,依达拉奉可显著改善急性脑梗死患者的神经功能,保护缺血脑组织免受溶栓后代谢毒物的进一步损害。