依达拉奉在急性脑梗死时抗氧化及神经内皮保护作用的研究

目的研究依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达的影响。并分析其临床意义。方法选择急性脑梗死患者120例随机分为对照组（常规治疗）和依达拉奉组（依达拉奉＋常规治疗,依达拉奉30mg＋0．9％氯化钠溶液100ml,静脉滴注,2次／d,连续14d）,每组60例,检测治疗前、发病72h和治疗后7、14d患者血清中SOD、MDA的变化。结果依达拉奉组治疗后血清SOD升高、MDA减少,发病72h和治疗后7d与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者应用依达拉奉治疗可以降低氧自由基水平,减轻对缺血脑细胞的损害。     

依达拉奉对急性脑梗死的神经保护和抗氧化作用研究

目的研究依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）表达的影响,并分析其临床意义。方法选择急性脑梗死患者120例,随机分为对照组（常规治疗）和依达拉奉组（依达拉奉＋常规治疗,依达拉奉30mg＋0．9％氯化钠溶液100ml,静脉滴注,2次／d,连续14d）,检测治疗前、发病72h和治疗后7d、14d患者血清中SOD、MDA和NSE的变化。结果依达拉奉组治疗后患者血清SOD升高、MDA和NSE减少,于发病72h和治疗后7d与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者进行依达拉奉治疗可以降低羟自由基水平,保护癌细咆,     

依达拉奉联合黄芪治疗一氧化碳中毒迟发性脑病临床观察

目的 探讨依达拉奉联合黄芪治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的临床疗效。方法将60例DEACMP患者随机分为治疗组及对照组，每组30例。治疗组在高压氧等常规治疗基础上加用依达拉奉30ms／次，2冼／d，静脉滴注，黄芪20ml，1．次／d，静脉点滴，对照组给予高压氧等常规治疗，均治疗30d，治疗前后观察神经功能缺损（NIHSS）评分，监测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性及血清丙二醛（MDA）水平。结果治疗组总有效率93．3％，对照组总有效率73：3％，2组疗效比较差异有统计学意义（P〈0．01）；治疗组NHISSP评分较对照组明显降低（P〈0．05），血清SOD活性显著提高，MDA水平明显降低（P〈0．05）。结论依达拉奉联合黄芪治疗DEACMP疗效显著，有良好的临床应用价值。     

尤瑞克林联合依达拉奉治疗大面积脑梗死效果分析

目的：观察尤瑞克林联合依达拉奉治疗大面积脑梗死的临床疗效。方法将67例大面积脑梗死患者随机分为观察组（ n ＝34）和对照组（ n ＝33）,在脑梗死常规治疗的基础上,观察组采用尤瑞克林联合依达拉奉治疗,对照组采用依达拉奉治疗,比较观察2组临床疗效。结果治疗后,观察组总有效率为88 j．24％（30／34）,对照组总有效率为66．67％（22／33）,2组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）。治疗后,观察组NIHSS评分显著低于治疗前（7．49±2．84、14．71±4．09）（ P ＜0．01）,与对照组比较明显下降（7．49±2．84、10．81±3．03）（ P ＜0．05）。治疗后,观察组ADL评分显著上升至77．37±21．17,与治疗前（48．33±15．26）比较差异有统计学意义（ P ＜0．01）,同时与对照组比较上升明显（77．37±21．17,54．69±19．92）（ P ＜0．05）。治疗后,观察组MDA与对照组比较下降更为显著（6．72±5．33,7．31±6．28）（ P ＜0．05）,而MMP也明显下降（127．46±36．12,101．51±32．83）（ P ＜0．05）。结论尤瑞克林联合依达拉奉治疗大面积脑梗死临床疗效明显优于依达拉奉单独用药治疗。     

依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的临床研究

目的观察依达拉奉治疗急性大面积脑梗死的疗效及其作用机制。方法 62例急性大面积脑梗死患者随机分为依达拉奉组和对照组。在脑梗死常规治疗基础上,依达拉奉组给予依达拉奉30mg静脉滴注,每天2次,连用2周。观察治疗前后两组神经功能缺损程度评分（NDS）、日常生活能力量表Barthel指数（BI）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物（LPO）检测,比较两组的疗效。结果两组治疗后NDS比治疗前均有明显降低（均P〈0.01）,BI指数升高,血清SOD活性升高,LPO含量下降;与治疗前相比,差异有统计学意义（均P〈0.01）。与对照组相比,依达拉奉组的变化更显著（均P〈0.01）;依达拉奉组的总有效率（87.5%）显著高于对照组（66.6%）（P〈0.01）。结论依达拉奉具有明显清除自由基的作用,治疗急性大面积脑梗死有肯定的疗效。     

依达拉奉治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及可能机制。方法将60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组。每组各30例．对照组予以一般治疗。治疗组加用依达拉奉。结果两组治疗前CSS评分、BI评分、血清MDA、SOD含量基本一致（均P〉0．05）。治疗后,两组CSS评分均有降低（P〈0．05或P〈0．01）,但治疗组下降更明显（P〈0．05）;治疗后,两组BI评分均有升高（P〈0．05或P〈0．01）,但治疗组升高更明显（P〈0．05）。治疗后。两组血清MDA含量均有降低（P〈0．05或P〈0．01）。但治疗组下降更明显（P〈0．05）;治疗后．两组血清SOD含量均有升高（P〈0．05或P〈0．01）,但治疗组升高更明显（P〈0．05）。结论依达拉奉通过调节内源性SOD的浓度,阻断或抑制了细胞膜脂质过氧化反应。治疗急性脑梗死疗效显著,安全可靠。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响研究

目的 探索依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响规律.方法 选择急性脑梗死病人64例,随机分为治疗组及对照组,治疗组以依达拉奉30mg加入生理盐水（NS）250ml中静脉滴注,每日2次,同时加用东菱迪芙按隔天10u、5u、5u加入生理盐水（NS）250ml静脉滴注及葛根素活血化瘀等治疗;对照组除不用依达拉奉外其余治疗均与治疗组相同.分别于治疗前及治疗10d后各取病人肘静脉血3ml,1000rpm离心取上清液测超氧化物歧化酶、丙二醛水平;对所测结果进行统计学分析.结果 治疗组治疗后血清SOD水平明显高于治疗前（P〈0.05）,对照组治疗后水平低于治疗前（P〈0.05）;治疗前两组血清SOD水平差异无显著性（P〉0.05）,而治疗后治疗组血清SOD水平明显高于治疗组（P〈0.01）;治疗组治疗后血清MDA水平低于治疗前（P〈0.01）,对照组治疗后血清MDA水平高于治疗前（P〈0.01）;治疗前两组血清MDA水平差异无显著性（P〉0.05）,而治疗后治疗组血清MDA水平明显低于对照组（P〈0.01）.结论 依达拉奉可清除急性脑梗死病人体内过多的MDA,对SOD有明显的保护作用.     

衣达拉奉对急性脑梗死患者血清NSE、S-100β的影响

目的探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效,以及其对血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100β的影响。方法68例急性脑梗死患者随机分为观察组（常规治疗＋依达拉奉）和对照组（常规治疗）各34例,观察并比较两组的疗效,以及两组治疗前后血清NSE、S-100β的变化。结果治疗14d后,观察组的总有效率明显高于对照组（X^2=7．852,P〈0．05）。血清NSE和S-100β水平均较治疗前明显下降（P〈0．05、P〈0．01）,且观察组较对照组降低更明显（P〈0．05）。结论依达拉奉治疗急性脑梗死疗效确切,且能明显降低患者血清NSE、S-10015的水平,值得广泛推广和应用。     

依达拉奉对脑梗死患者尿激酶溶栓后血清C-反应蛋白的影响

目的研究依达拉奉对脑梗死患者尿激酶溶栓后血清C．反应蛋白（CRP）水平的影响,探讨依达拉奉对溶栓后脑组织的保护作用。方法选取脑梗死患者41例随机分为两组,其中观察组19例,对照组22例。对照组给予尿激酶溶栓治疗,观察组在溶栓基础上给予依达拉奉静脉输入,每天2次,共用14d。治疗前后评估临床疗效和神经功能缺损积分,同时用免疫比浊法测定两组患者的血清CRP水平。结果治疗组神经功能缺损积分优于对照组（P〈0．05）,总有效率明显高于对照组（P〈0．01）,CRP水平较对照组明显降低（P〈0．05）。结论依达拉奉能明显改善急性脑梗死尿激酶溶栓的临床疗效,降低血清CRP水平,对脑梗死病情恢复和预后具有重要意义,依达拉奉可显著改善急性脑梗死患者的神经功能,保护缺血脑组织免受溶栓后代谢毒物的进一步损害。     

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及其机制。方法将62例急性脑梗死患者随机分为两组：对照组3l例,采用常规治疗,共14d;治疗组31例,在对照组基础上加用依达拉奉30rag＋0．9％氯化钠溶液250mL静滴,2次／d,共14d。测定治疗前、治疗后7、14d血浆（清）一氧化氮（NO）浓度;并在治疗前、治疗后7、14d分别进行ESS评分。结果治疗组第7天血清NO浓度与对照组比较明显下降（P〈0．05）,14天血清NO浓度比对照组下降更显著（P〈0．01）;治疗组第7天ESS评分高于对照组（P〈0．05）,第14天ESS评分与对照组比升高更显著（P〈0．01）。结论早期使用依达拉奉可以显著改善急性脑梗死患者的神经功能。     

依达拉奉对脑梗死患者内皮素、可溶性细胞间黏附分子、单核细胞趋化因子及神经功能的影响

目的 探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清中内皮素(ET)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM1)和单核细胞趋化因子1(MCP-1)以及神经功能的影响.方法 将急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予常规治疗,治疗组另加用依达拉奉.采用ELESA法检测治疗前后血清ET、sICAM-1及MCP-1水平,并进行神经功能缺损(NDS)评分.结果 急性脑梗死患者血清ET、slCAM-1及MCP-1水平较健康对照组明显升高(t=4.55、4.62、4.75、4.43、4.61、4.73,均P＜0.05);治疗后两组血清ET、ICAM-1、MCP-1水平及NDS评分均较治疗前下降(t=4.12、4.23、4.15、3.91、3.92、3.83、4.52、4.36,均P＜0.05),且治疗组较对照组下降明显(t=3.72、3.63、3.53、3.72,均P＜0.05).结论 依达拉奉可显著降低急性脑梗死患者ET、sICAM-1及MCP-1的表达,减轻脑组织炎性反应,对脑细胞起保护作用.     

依达拉奉在急性脑梗死静脉rt-PA溶栓后的疗效观察

目的探讨依达拉奉在在急性脑梗死静脉rt-PA溶栓后疗效。方法选择我院102例急性脑梗死患者,随机分为观察组和对照组。两组均行静脉rt-PA溶栓治疗。观察组患者同时给予依达拉奉治疗。检测两组患者治疗前后血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及血清丙二醛(MDA)水平。结果观察组治疗后NIHSS评分与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后SOD、MDA与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉能够显著改善急性脑梗死静脉rt-PA溶栓后再灌注损伤,临床效果显著。     

降纤酶联用依达拉奉治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的：探讨降纤酶联用依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效。方法96例急性脑梗死患者随机分为治疗组（50例）、对照组（46例）,2组均给予常规治疗,对照组应用依达拉奉,治疗组应用降纤酶联用依达拉奉治疗,比较2组患者治疗后其血浆纤维蛋白原水平及治疗效果。结果治疗组治疗后72 h、治疗后2周其血浆纤维蛋白原水平与对照组相比具差异有显著性（P＜0．05）,治疗组治疗前与治疗后72 h血浆纤维蛋白原水平相比差异有统计学意义,治疗组总有效率高于对照组,二者比较差异有显著性（P＜0．05）。结论降纤酶联合依达拉奉较单用依达拉奉可增加急性脑梗死患者脑血液灌注,改善脑微循环,有助于患者的神经功能康复。     

依达拉奉对脑梗死患者肾功能指标Cr和BUN的影响

目的：观察依达拉奉对脑梗死患者肾功能指标肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）的影响。方法：选取2013年1–9月我院收治的脑梗死住院患者,共计130例,将其随机分为治疗组和对照组,每组65例,两组均采用脑梗死常规治疗。治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉注射液30 mg静脉滴注,分别于用药前、用药后第5天、第10天测定Cr和BUN值,对照分析用药前后肾功能指标Cr和BUN的变化情况。结果：两组患者治疗后Cr值呈明显下降趋势,第10天组间比较有显著性差异（P〈0.05）。其中9例脑梗死伴肾功能不全者使用依达拉奉后第5天Cr值呈明显下降趋势,与治疗前相比,有显著性差异（P〈0.05）,但组间比较无显著差异（P〉0.05）;治疗组BUN值呈上升趋势,组间与组内比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。治疗组治疗后神经功能缺损程度评分（NDS）明显低于对照组（P〈0.05）,其显效率（69.6%）高于对照组（41.4%）（P〈0.05）。治疗组有8例出现转氨酶轻微升高,16例BUN值升高;对照组有10例出现转氨酶轻微升高,8例BUN值升高,给予对症治疗后均好转。结论：本研究显示依达拉奉可降低脑梗死患者的肾功能指标Cr值,对BUN值无明显影响,但由于本文入选样本量少,观察时间短,其结论仍有待进一步考证。     

依达拉奉联用巴曲酶治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的：研究依达拉奉联用巴曲酶在急性脑梗死治疗中的疗效。方法：120例脑梗死的患者分为联用组（巴曲酶加依达拉奉）、巴曲酶组和对照组,每组40例。观察治疗后神经功能改善情况。结果：联用组治疗后各时期NDS评分均显著高于对照组（P〈0．01）及巴曲酶组（P〈0．05）．结论：依达拉奉与巴曲酶联用能显著提高急性脑梗死的疗效。     

依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死86例临床观察

目的：观察依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死的疗效。方法：将急性进展性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,对照组应用低分子肝素,治疗组应用依达拉奉联合低分子肝素,比较治疗后神经功能受损程度评分和临床疗效。结果：治疗14 d后,治疗组神经功能缺损程度评分为（14.55±11.32）分,显著低于对照组的（19.27±10.89）分,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组总显效率为62.79%,显著高于对照组的44.18%（P〈0.05）。结论：依达拉奉联合低分子肝素治疗急性进展性脑梗死疗效显著。     

依达拉奉对脑出血患者部分炎性细胞因子水平的影响研究

目的 探讨依达拉奉对脑出血患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素(ET)、可溶性细胞间黏附分子( sICAM-1)和单核细胞趋化因子(MCP-1)的影响以及临床疗效,探讨依达拉奉对脑出血的保护机制.方法 选择急性脑出血患者100例,随机分为治疗组和对照组各50例,对照组给予常规治疗,治疗组则在常规治疗基础上加用依达拉奉30 mg/d,治疗10 d,采用ELESA法检测血清中IL-6、TNF-α、ET、sICAM-1及MCP-1的水平,并进行神经功能缺损评分;并以30例健康体检者作为健康组进行对照.结果 脑出血患者血清IL-.6、TNF-α、ET、sICAM-1及MCP-1水平较健康组明显升高(P＜0.05);治疗后两组血清IL-6、TNF-α、ET、sICAM-1及MCP-1水平均较治疗前明显下降(均P＜0.05),且治疗组较对照组下降明显(P＜0.05);两组NDS评分较治疗前明显下降(均P＜0.05),且治疗组较对照组下降明显(P＜0.05).结论依达拉奉可显著降低急性脑出血患者IL-6、TNF-α、ET、sICAM-1及MCP-1的表达,减轻脑组织炎性反应和脑损伤,改善神经功能缺损,对脑细胞起到保护作用.     

依达拉奉对急性脑梗死患者血清SOD、S-100β蛋白的影响

目的探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清SOD、S-100β蛋白的影响。方法将同期收治的71例急性脑梗死患者随机分为治疗组（n=36）和对照组（n=35）。2组均予丹参、肠溶阿司匹林常规治疗,对照组以0.9%氯化钠溶液250 mL＋丹参注射液30 mL、0.9%氯化钠溶液250 mL＋胞二磷胆碱注射液250 mg静滴,1次.d-1;治疗组在此基础上予依达拉奉注射液30 mg溶于0.9%氯化钠溶液100 mL中静滴,2次.d-1。2组均治疗2个疗程,共14 d,分别于治疗前后记录神经功能缺损评分（CSS量表）,评定临床疗效,计算有效率,并于第1、3、7、14日检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、S-100β蛋白的水平。结果 2组患者SOD经治疗后均逐渐下降,但治疗后治疗组血清SOD水平均明显高于对照组（P〈0.05）;2组患者S-100β蛋白均在第3日达到峰值,但治疗组水平明显低于对照组（P〈0.01）,其后均逐渐降低,2周后S-100β蛋白下降到相同的水平（P〉0.05）;治疗第14日后2组CSS评分指数较治疗前均明显减少（P〈0.01）,但治疗组评分少于对照组（P〈0.05）;2组经治疗后,治疗组有效率高于对照组（P〈0.05）。结论依达拉奉能显著改善急性脑梗死患者的神经功能,减少急性脑梗死患者血清SOD消耗量,降低S-100β蛋白水平,对急性脑梗死的神经元有保护作用,其机制为清除自由基、减轻脑缺血及再灌注损伤。