新化合物TG6对心肌缺血/再灌注损伤的影响及机制研究

目的研究TG6对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用整体大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）实验,离体大鼠心脏低灌复灌实验和乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤（H/R）实验等模型,以血清CK、LDH、T-SOD、MDA等为指标,研究TG6对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果在整体大鼠心肌缺血再灌注损伤实验中,TG6显著减少I/R损伤后心肌梗死面积,减少血清中CK活力和MDA含量,减少LDH活力,增加T-SOD活力;在离体大鼠心脏低灌复灌实验中,TG6显著增加低灌复灌后心肌冠脉流量,减少心肌组织中MDA含量和CK、LDH外漏,提高心肌组织中T-SOD活力;在乳鼠心肌细胞H/R损伤实验中,TG6对正常生长条件下的细胞没有明显影响,提高Na2S2O4制备的心肌细胞H/R模型下细胞的存活率、降低细胞CK的释放率及细胞[Ca^2＋]i的含量。结论 TG6对心肌I/R损伤有一定的保护作用。     

异甜菊醇抗麻醉大鼠心肌缺血复灌损伤的作用机制

目的研究双萜类化合物异甜菊醇抗心肌缺血复灌损伤作用与线粒体ATP敏感性钾通道(m itoKATP)开放的关系。方法用经典的大鼠冠状动脉结扎30 m in,再通90 m in,形成心肌缺血复灌模型。造模前iv异甜菊醇1.0 m.gkg-1和/或选择性m itoKATP关闭剂5-羟基癸酸(5-HD)10 m.gkg-1预处理,以血流动力学、心肌梗死面积、血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶的活性、心肌丙二醛含量、SOD、GSH-PX活性和心肌组织病理学检查,评价异甜菊醇抗心肌缺血复灌损伤的作用与m itoKATP的关系。结果异甜菊醇具有改善大鼠缺血复灌引起的心功能和组织损伤,降低心肌活性氧含量,但此作用可被预先给予的5-HD减弱。结论异甜菊醇抗心肌缺血复灌损伤的作用可能与m itoKATP的开放和活性氧减少有关。     

心电图基本知识(5)第四讲心肌缺血的心电图改变

心肌细胞由冠状动脉供应血液,当冠状动脉发生粥样硬化时,可因冠状动脉狭窄或痉挛造成血流量减少,使心肌发生缺血缺氧,称为冠状动脉供血不足,简称为冠心病.心肌细胞发生缺血时,将影响该部位心肌复极的正常进行,并在与缺血区相关导联上发生ST-T改变.心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血发生的部位.     

养心复脉饮对心血管系统的作用

目的:研究养心复脉饮对实验性心肌缺血动物的保护作用。方法:应用垂体后叶素等造成动物心肌缺血和其他心功能改变。结果:养心复脉饮对注射垂体后叶素(p it)大鼠血清中磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的升高有一定的缓解作用,能明显减少p it大鼠心肌组织丙二醛(MDA)的生成,保护大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性;对氯仿所致小鼠心律失常有明显的保护作用;能明显延长异丙肾上腺素(Iso)小鼠耐缺氧时间。结论:养心复脉饮对心功能有一定的保护作用。     

24h动态心电图对无症状心肌缺血的临床判断

<正>无症状心肌缺血又称无痛性心肌缺血,或称隐匿性心肌缺血(SMI),是指确定有心肌缺血客观证据(如心电活动、左心室功能、心肌血液灌注与心肌代谢异常等),但缺乏胸痛或者与心肌缺血相关之主观症状。其发作十分隐匿,针对各型冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)患者,极容易发生各种心脏事件。发作时可以无任何症状,对预后影响非常大,24h动态心电图(Holter)不但可以监测心脏     

急性心肌梗死溶栓治疗前后QT离散度的对比分析

QT离散度增大是危险性心律失常发生的机制之一,QT离散度增大,则恶性心律失常发生机率明显增加。QT离散度是同一份心电图上不同导联最长QT间期与最短QT间期的差值,是反映心肌复极不均一性的指标,心肌缺血则致使QT离散度增大。急性心肌梗死静脉溶栓治疗成功后相关血管再通,心肌血供改善,     

心肌缺血与Q-T离散度关系的临床分析

Q-T离散度(Q-Td)代表心室复极的不同步性和电不稳定性,可表明节段性心肌复极异常。本文通过分析62例CHD患者心电图的Q-Td和Q-Tcd,旨在了解心肌缺血对Q-Td的影响。1 临床资料与方法1.1 病例选择 选择我院1995年至1997年临床诊断为冠心病(CHD)患者62例,诊断标准依据1979年国际心脏病学会和协会及WHO的CHD诊断标准,除外束支传导阻滞、预激综合征、服用影响心肌复极药物及电解质紊乱者。据心电图(ECG)上有无心肌缺血     

复灌同时环孢素A处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的观察复灌时线粒体通透性转换（mitoehondria permeability transition,MPT）抑制剂环孢素A（Cyclosporine A,CsA）对心肌缺血／再灌注损伤的影响。方法建立Langendofff逆行灌注离体心脏局部缺血／再灌注模型,成年雄性SD大鼠随机进入4组（n=8）：假手术组（sham组）常规灌注1．5h,缺血／再灌注组（I／R组）,缺血30min,再灌注1h,CsA处理1组（CsA1组）,复灌同时采用1μmol·L^-1 CsA灌注心肌,CsA处理2组（CsA2组）,复灌10min后采用1μmol·L^-1 CsA灌注心肌。结果复灌60min后,I／R组RPP、dp／dtmax、ap／dt min均有明显下降（P〈0．05 vs Sham）,心肌发生了严重的梗死（P〈0．05）,电镜下线粒体微观结构损伤严重,western blotting测定大量cyt C释放到胞浆。CsA1组可以明显减轻上述心肌损害（P〈0．05）CsA2组则没有心肌保护作用。结论复灌同时环孢素A处理可抑制线粒体通透性转换,减轻心肌缺血／再灌注损伤,再灌注后环孢素A处理则无心肌保护作用。     

注射用益气复脉（冻干）治疗心肌病的药理作用及其机制研究进展

注射用益气复脉（冻干）（YQFM）在心血管系统的药理研究主要包括抗心衰、改善心肌缺血、改善心肌肥厚以及缺血缺氧造成的心肌损伤。近年来,大量研究表明YQFM通过增强心肌收缩力、延缓心室重构对缺血缺氧造成的心肌损伤有很好的保护作用;其药理机制主要有抗炎、抗氧化、改善能量代谢及保护心功能,并且通过调节细胞自噬、抑制心肌细胞凋亡等对受损心肌进行保护。     

应用Albunex评估无复流时肌酸磷酸激酶同工酶和肌钙蛋白I释放动力学变化的实验研究

目的 :通过检测肌酸磷酸激酶同工酶MB(CK MB)和肌钙蛋白I(cTnI) ,了解无复流时CK MB和cTnI的变化与心肌微血管损害之间的关系 ,分析微血管损伤对CK MB和cTnI释放的影响。方法 :19只犬通过制作急性心肌缺血 再灌注动物模型 ,采用弹丸式注射声学造影剂Albunex进行心肌声学造影研究 ;测定外周循环中CK MB和cTnI在基础状态、6 0min心肌缺血 (T0 )、再灌注 6 0min时的浓度(T60 ) ,计算再灌注 6 0min时其上升斜率 (T60 -T0 6 0 )和相对增加值 (T60 -T0 T0 )。结果 :CK MB和cT nI在心肌缺血 6 0min时外周血液浓度明显高于基础状态 (P <0 .0 1) ,复流组明显高于无复流组 (P <0 .0 1) ;6 0min再灌注时CK MB和cTnI的浓度、上升斜率和相对增加值复流组仍显著高于无复流组 (P<0 .0 1和P <0 .0 0 1)。结论 :心肌微血管床的损害影响缺血再灌注心肌酶和结构蛋白的释放。     

20例心绞痛患者QT离散度变化的分析

QT离散度（QTd）是同一份心电图上不同导联最长QT间期与最短QT间期的差值，是反映心肌复极不均一性的指标，心肌缺血是影响心肌复极的重要因素之一。本文记录心绞痛发作前、时、后的QTd变化，探讨其心绞痛发作时QT离散度的变化及其临床意义。     

莲房原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨莲房原花青素(LSPC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法用麻醉大鼠冠脉结扎30 min后，再灌注45 min造成心肌损伤模型。离体大鼠心脏经停灌30 min后，用正常K-H液复灌30 min，造成心肌损伤模型。均于实验前给予药物或生理盐水。结果LSPC可降低复灌后血清ET和Ang II的浓度，抑制MDA含量升高，并保持SOD活性及NO的水平。心脏复灌以后冠脉流量和心率明显恢复，心肌细胞酶CK和LDH漏出减少，心肌组织黄嘌呤氧化酶(XO)的活性降低，心肌超微结构的病理变化改善等。结论LSPC对整体及离体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

无复流现象的基础与临床

及早完全恢复急性冠脉综合征后心肌血供是每一位心血管内科医生的挑战。然而,即使通过溶栓、血管成形术及冠脉搭桥术等恢复心外膜外血管的血流,也不能完全实现缺血心肌的再灌注。甚至部分患者再灌注之后可能使原有的心肌缺血性损伤进一步加重。其原因为再灌注后微血管损伤引发的心肌无复流现象。本文就无复流现象的病理过程及临床做一综述。     

心塞通口服液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察心塞通口服液对家兔心肌缺血再灌注损伤的疗效并探讨其机制,寻找保护再灌注损伤的药物。方法以家兔开胸冠状动脉左室支结扎/开放心肌缺血再灌注模型,将家兔分为空白对照组、模型对照组、人参皂甙对照组、心塞通口服液低、中、高剂量组。测血清心肌酶、ΣST段观察心肌受损程度;选择超氧化物岐化酶、丙二醛、一氧化氮、内皮素等反映心肌缺血再灌注损伤的标志物,以及左心室缺血区心肌组织光镜下病理检查等主要观察指标进行观察。结果心塞通口服液能使抬高的心电图ST段明显下降;心律失常发生减少;心肌酶活性明显降低;保护超氧化物岐化酶活性,减少丙二醛的形成;对抗内皮素的产生及释放,增加一氧化氮水平;同时使缺血再灌注心肌细胞结构损伤明显减轻。结论心塞通口服液可以全面对抗心肌缺血再灌注造成的心肌损伤。     

丙泊酚通过激活PI3K-Akt信号转导通路抑制缺氧/复氧损伤致乳鼠心肌细胞凋亡

<正>丙泊酚是临床常用静脉麻醉药,有清除自由基抗氧化作用。既往研究表明,丙泊酚对心肌缺血再灌注损伤有保护作用[1]。心肌细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤心肌细胞死亡的主要方式之一,已证实丙泊酚能够抑制心肌细胞凋亡而发挥心肌保护作用[2],但其机制尚有待进一步明确。本研究通过建立离体乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,观察丙泊酚对心肌细胞凋亡的影响以及磷酸化-Akt(p-Akt)蛋白表达变化,进一     

依达拉奉在体外循环心脏手术患者中治疗心肌缺血再灌注损伤作用的Meta分析

用Meta方法对依达拉奉在体外循环心脏手术中心肌缺血再灌注损伤的保护作用进行调研分析.对收集到的符合要求的论文5篇(142例)的疗效和安全性、术后24 h心脏正性肌力药的用量、术后24 h心肌复跳率、心肌损伤指标(MDA、SOD、CK-MR、cTnl)等进行分析,结果显示在体外循环的心肌手术中应用依达拉奉对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用.     

苄普地尔与山莨菪碱合用对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

卡普地尔与山莨菪碱合用对结扎大鼠冠脉左室支造成心肌缺血再灌注损伤的保护作用。两药同时合用可降低缺血再灌性心律失常发生率;明显提高复灌后心肌超氧物歧化酶活性及显著减轻心肌超微结构损伤。表明两药合用有协同作用,较单用苄普地尔或山莨菪碱疗效好。     

宁心安神散主要药效学研究

目的 :观察宁心安神散对实验动物耐缺氧作用、抗氧化作用和抗心肌缺血作用。方法 :采用小鼠常压耐缺氧试验和大鼠心肌缺血性试验 ,观察宁心安神散对动物心脏保护作用 ;比色法测定血清MDA ,SOD等含量 ,确定宁心安神散清除氧自由基、抗氧化作用 ;以垂体后叶素所致的心肌缺血法 ,测定宁心安神散保护心肌的作用。结果 :宁心安神散能延长小鼠缺氧死亡时间、提高血清SOD含量 ,降低血清MDA含量 ;减少垂体后叶素所致心肌缺血例数 ,改善心肌缺血程度。结论 :宁心安神散能够延长心肌缺氧死亡时间 ,改善心肌的缺血状态 ,保护心肌 ;改善心肌代谢 ,清除氧自由基 ,抗氧化等     

异氟烷对离体大鼠心脏缺血后能量代谢的影响及其机制

目的研究异氟烷对心肌缺血/再灌注期间能量代谢和功能的影响及其可能机制。方法实验采用离体大鼠心脏Langendorff灌注模型,分为未处理组、异氟烷组、cheleryth-rine(蛋白激酶C抑制剂)+异氟烷组、chelerythrine组。药物处理(或未处理)后,所有心脏均缺血30min,复灌60min。以Maclab生理实验系统记录心脏的血流动力学指标,HPLC方法测定心肌能量物质含量,免疫印迹方法分析蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)亚型在细胞内的分布和活性。结果异氟烷明显延缓心肌缺血15min时心肌ATP的耗竭,改善再灌注后的心肌收缩功能以及能量代谢障碍的恢复,增加PKC-δ和-ε亚型的膜转位。PKC抑制剂chelerythrine减少异氟烷诱导的PKC-δ和-ε亚型的膜转位以及心肌功能和ATP的恢复。结论异氟烷延缓心肌缺血期间ATP的耗竭及改善复灌后心肌功能和能量代谢,该保护作用是由PKC介导的。     

缺血修饰蛋白作为心肌缺血早期诊断指标的临床研究

<正>目前诊断心肌缺血常用的生化指标主要是血清碱性磷酸酶、肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白测定,但是这些指标在心肌缺血发生3～5h才增高,因此被认为是"梗死指标"。Morrow等曾提出理想的心肌缺血的生化指标标准:①在心肌缺血后早期出现在血液中;②在除心肌以外的其他脏器缺血时不升高,并且随心肌缺血面