抗病毒1号中药在Hela细胞中对呼吸道合胞病毒的抑制作用

为了解抗病毒1号单味中草药对呼吸道合胞病毒的抑制作用,本研究采用细胞培养技术,以病毒唑为阳性对照药,观察抗病毒1号对呼吸道合胞病毒的抑制作用。结果表明,抗病毒1号和病毒唑的半数中毒浓度(TC_(50))分别为13.9mg/ml、76.43ug/ml;其抗呼吸道合胞病毒的半数有效浓度(EC_(50))分别为0.827mg/ml、5.672ug/ml,TI分别为16.81、13.47;抗病毒1号对呼吸道合胞病毒的抑制作用存在着明显的量效关系(P<0.01)。     

病毒唑体外抗副流感病毒(Ⅲ型)作用的实验研究

目的:观察病毒唑体外对副流感病毒( 型)的抑制作用。方法:采用细胞病变抑制实验,观察病毒唑在Hela细胞中对副流感病毒( 型)的抑制作用。结果:病毒唑半数中毒浓度(TC50 )为1783.86μg/ m l;抗副流感病毒( 型)的半数有效浓度(EC50 )为11.5 3μg/ ml,治疗指数(TI)为15 4 .71;病毒唑对副流感病毒( 型)的抑制作用存在明显的量效反应关系(P<0 .0 1) ;在感染病毒后0～2 4 h,每隔2小时加一次药,病毒唑的5 0、2 5、12 .5、6 .2 5 μg/ ml组对副流感病毒( 型)均有抑制作用(P<0 .0 1) ;病毒唑对副流感病毒( 型)有预防和中和作用(P <0 .0 1)。结论:病毒唑在Hela细胞中对副流感病毒( 型)有明显的抑制作用,其作用机制是多途径的。     

败酱草多糖体外抗呼吸道合胞病毒作用的研究

目的: 了解败酱草多糖(AP4)对呼吸道合胞病毒的体外抑制作用.方法: 经提取、沉淀、离心、大孔吸附树脂两次层析后,得败酱草抗病毒多糖AP4.通过细胞培养法检测呼吸道合胞病毒对Hela细胞的致病变作用及AP4对呼吸道合胞病毒感染Hela细胞的治疗作用.结果: AP4半数中毒浓度(TC50)为11.07mg/ml,抑制呼吸道合胞病毒的半数有效浓度(EC50)为0.097mg/ml,治疗指数(TI)为114;病毒唑半数中毒浓度(TC50)2.087 mg/ml,抑制呼吸道合胞病毒的半数有效浓度(EC50)为0.0385 mg/ml,治疗指数(TI)为54.结论: 败酱草抗病毒有效部位AP4在Hela细胞中对呼吸道合胞病毒有明显的抑制作用.     

十味溪黄草颗粒对乙型肝炎病毒的体外抑制作用

目的探讨十味溪黄草颗粒对乙型肝炎病毒的抑制作用.方法在乙型肝炎病毒基因转染的人肝癌细胞系2215细胞中,研究药物对细胞的毒性和对HBsAg和HBeAg分泌的抑制效果.结果十味溪黄草颗粒加入细胞培养8天两批实验对细胞的半数中毒浓度(TC50)平均为17.45±0.92mg/ml,最大无毒浓度(TC0)为10±0mg/ml.10mg/ml对细胞分泌HBsAg平均抑制54.9±5.59%(P＜0.001),半数有效浓度IC50:6.37±0.40mg/ml,选择指数:2.74±0.17mg/ml.对细胞分泌HBeAg平均抑制81.0±3.05%(P＜0.001),半数有效浓度IC50为:2.14±0.20mg/ml,选择指数为:8.21±0.74mg/ml.结论十味溪黄草颗粒在2215细胞培养中对HBsAg、HBeAg的分泌有显著的抑制作用.     

十味溪黄草颗粒对乙型肝炎病毒的体外抑制作用

目的　探讨十味溪黄草颗粒对乙型肝炎病毒的抑制作用。方法　在乙型肝炎病毒基因转染的人肝癌细胞系 2 2 15细胞中 ,研究药物对细胞的毒性和对HBsAg和HBeAg分泌的抑制效果。结果　十味溪黄草颗粒加入细胞培养 8天两批实验对细胞的半数中毒浓度 (TC50 )平均为 17.4 5± 0 .92mg/ml,最大无毒浓度 (TC0 )为 10± 0mg/ml。 10mg/ml对细胞分泌HBsAg平均抑制 5 4 .9± 5 .5 9% (P <0 .0 0 1) ,半数有效浓度IC5 0 :6 .37± 0 .4 0mg/ml,选择指数 :2 .74± 0 .17mg/ml。对细胞分泌HBeAg平均抑制 81.0± 3.0 5 % (P <0 .0 0 1) ,半数有效浓度IC50 为 :2 .14± 0 .2 0mg/ml,选择指数为 :8.2 1± 0 .74mg/ml。结论　十味溪黄草颗粒在 2 2 15细胞培养中对HBsAg、HBeAg的分泌有显著的抑制作用。     

硫酸卡那霉素体外抑制呼吸道合胞病毒作用的研究

目的评价硫酸卡那霉素体外抗呼吸道合胞病毒作用机制。方法采用细胞培养技术观察硫酸卡那霉素对细胞的毒性和抗呼吸道合胞病毒作用。结果用空斑减数实验测得半数有效剂量(EC50)为(1.71±0.23)mg/ml,MTT法测定其半数中毒浓度(CC50)为(12.36±0.85)mg/ml,SI为7.2,SI>4(有意义);在不同时间给药对病毒的抑制实验中,呼吸道合胞病毒感染喉癌上皮细胞(Hep-2)细胞后1、2、4、6、8和10h给药均有抑制作用(P<0.05),穿入和吸附抑制实验表明其对病毒穿入过程有明显地抑制作用(P<0.05),但是对吸附过程没有抑制作用。硫酸卡那霉素对RSV病毒没有直接的灭活作用。结论硫酸卡那霉素在体外实验中对呼吸道合胞病毒穿入细胞及在细胞内复制的过程均有抑制作用。     

热毒宁对流感病毒FM_1的抑制作用

目的:研究中草药热毒宁注射液对流感病毒FM_1的抑制作用。方法:以利巴韦林为阳性对照药,采用细胞培养技术及四氮唑蓝(MTT)比色法,观察在热毒宁干预下,受FM_1感染的犬肾传代细胞(MDCK细胞)的病变效应(CPE)及光密度值(D),计算各组细胞的病毒抑制率。比较不同药物剂量及3种不同给药方式(预防给药、直接灭活及治疗给药)下热毒宁对流感病毒FM_1的抑制作用。结果:热毒宁注射液半数中毒浓度(TC_(50))为10.11g·L~(-1)。预防给药、直接灭活及治疗给药方式下,CPE法测得其抗流感病毒FM_1的半数有效浓度(EC_(50))分别为0.625、0.725、0.629 g·L~(-1),治疗指数(TI)分别为16.17、13.94、16.07;MTT比色法测得其抗流感病毒FM_1的EC_(50)分别为1.135、0.770、0.661 g·L~(-1),TI分别为8.91、13.12和15.29。3种方式给药,MTT法测定时,热毒宁对流感病毒FM_1的抑制作用无差异;CPE法测定时,热毒宁浓度在0.812 51 g·L~(-1)及以上对流感病毒FM_1的抑制作用无差异。结论:热毒宁对流感病毒FM_1有直接灭活及抑制增殖作用,对其感染靶细胞有阻断作用,且呈明显量效关系。     

芦丁对流感病毒的体外抑制作用及其机制研究

目的研究芦丁对流感病毒的体外抑制作用并探讨其机制。方法利用流感病毒感染MDCK细胞模型,观察芦丁对流感病毒的体外抑制作用;结合流感病毒感染前、感染同时及感染后加药的不同方式探索芦丁作用于流感病毒生命周期的具体阶段;采用荧光底物法考察芦丁对流感病毒神经氨酸酶的抑制作用。结果芦丁对A/Puerto Rico/8/1934(H1N1)、A/FM1/1/47(H1N1)、A/Human/Hubei/3/2005(H3N2)、A/Beijing/32/92(H3N2)4株流感病毒均具有体外抑制作用,其中对A/Puerto Rico/8/1934(H1N1)株的半数有效浓度(EC50)最小,选择指数(SI)最大,体外药效最好。芦丁在流感病毒感染后给药的效果最为明显,对流感病毒A/FM1/1/47(H1N1)的IC50最小,对神经氨酸酶活性抑制作用相对最好。结论芦丁抑制了流感病毒神经氨酸酶活性,具有较好的体外抗流感病毒作用。     

金银花-连翘药对抗肠道病毒71型的初步探究

目的采用体内体外的方法初步探讨金银花-连翘(以下简称"银翘")药对提取物对肠道病毒71型的抑制作用。方法采用MTT法检测"银翘"药对提取物对Hela细胞的毒性以及抗EV71作用;采用腹腔注射20μl EV71建立感染模型,观察小鼠的一般体征,并在光学显微镜下观察心脏组织病理学变化。结果 "银翘"药对提取物对Hela细胞的半数有毒浓度(TC_(50))为123.3 mg/ml,最大无毒浓度(TC_0)为15.6 mg/ml(按生药计)。无论同时加入药物和病毒,还是药物在病毒感染后加入均能够有效抑制病毒,并呈现出一定程度上的剂量依赖关系。体内抗病毒研究显示,中、高剂量组的"银翘"药对提取物均能显著改善小鼠的不良症状和心脏组织的病理变化,效果接近利巴韦林。结论 "银翘"药对提取物能有效地抑制EV71,为其临床应用提供理论依据。     

晶珠肝泰舒在2.2.15细胞内对HBsAg和HBeAg的抑制作用

目的探讨晶珠肝泰舒胶囊的抗HBV作用.方法在乙型肝炎病毒基因转染的人肝癌细胞系2.2.15细胞中,研究晶珠肝泰舒对细胞的毒性和对HBsAg和HBeAg分泌的抑制效果.结果晶珠肝泰舒胶囊加入细胞培养8天,两批实验对细胞的半数中毒浓度平均为(3433.11±288)μg/ml,最大无毒浓度(TC0)平均为(1250±0)μg/ml.最大无毒浓度时抑制细胞分泌HBeAg率为(34.5±2.87)%,50%有效浓度为(2294.33±136.3)μg/ml,选择指数1.50±0.09.最大无毒浓度时抑制细胞分泌HBsAg率(31.1±3.1)%(P＜0.001),50%有效浓度为(2221.29±151.58)μg/ml,选择指数1.55±0.11.结论晶珠肝泰舒胶囊在2.2.15细胞培养中8天最大无毒浓度对HBeAg和HBsAg的分泌有抑制作用.     

HY2006对流感病毒抑制作用研究

目的:研究新药HY2006对流感病毒的抑制作用。方法:通过微量细胞病变抑制法观察HY2006对流感病毒在传代狗肾细胞(MDCK细胞)上所致细胞病变的抑制效应;采用鸡胚培养法观察HY2006对流感病毒的抑制作用。并与病毒唑进行比较。结果:HY2006和病毒唑在MDCK细胞上对流感病毒的半数有效浓度(IC50)分别为(271±24)和(405±35)mg.L-1,治疗指数(TI)分别为13.68±2.70和7.92±1.03;HY2006在鸡胚中对流感病毒的半数有效量(ED50)显著低于病毒唑(分别为(1.48±0.68)和(7.57±1.28)g.L-1)。结论:HY2006在MDCK细胞上和鸡胚中对流感病毒均有明显的抑制作用,并且其药效较病毒唑强。     

重组人干扰素γ体外抗呼吸道合胞病毒的作用观察

目的:观察国产重组人干扰素γ(rHuIFN-γ)体外抗呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)的作用。方法:RSV在96孔板中通过Hela细胞进行增殖,不同浓度的IFN-γ加入孔板中,测定药物对RSV感染所致细胞病变的抑制作用。结果:IFN-γ在HeLa细胞上的半数中毒浓度(TC_(50))为2．80万IU·mL~(-1),在HeLa细胞中抗RSV的半数有效浓度(EC_(50))为4．78 IU·mL~(-1),治疗指数(TI)为5857．74。结论:IFN-γ在体外对RSV有显著抑制作用,并呈明显的量效关系。     

环丙氟哌酸的药效学和毒理学研究

本文研究了环丙氟哌酸的体外抗菌作用、体内保护作用、小鼠和大鼠一次给药的半数致死量和安全试验。结果表明,环丙氟哌酸对革兰氏阴性菌的MIC范围为0.005～0.19μg/ml,抗菌活性强于氟哌酸、氟啶酸和吡哌酸;对革兰氏阳性菌的 MIC为0.045～1.50μg/ml,其抗革兰氏阳性菌活性明显强于上述对照药。小鼠分别感染金葡球菌、大肠杆菌和绿脓杆菌后的半数有效量明显优于氟哌酸、氟啶酸和吡哌酸。小鼠一次给药的半数致死量,口服LD_(50)为2991.52mg/kg; 静脉为223.88mg/kg;肌肉和皮下的LD_(50)分别为831.08mg/kg和1133.42mg/kg. 大鼠口服LD_(50)>5000mg/kg,静脉LD_(50)>200mg/kg;肌肉和皮下分别为>1000mg/kg和>1200mg/kg。狗口服50mg/kg日服三次为期2日和口服100mg/kg日服一次为期7日,未见毒性反应和功能改变,也未见病理组织学变化。     

痰热清抗呼吸道合胞病毒作用体外实验研究

目的研究中草药注射液痰热清对呼吸道合胞病毒(RSV、Long株)的抑制作用。方法以病毒唑为阳性对照药,采用细胞培养技术,观察不同药物浓度及不同给药方式下RSV攻击后各组Hep-2细胞的病变效应(CPE),在此基础上采用MTT比色法,测定各组细胞的病毒抑制率。以CPE法计算药物的半数中毒浓度TC50,分别以CPE法及MTT法计算药物的半数有效浓度EC50及治疗指数TI,比较不同药物浓度及不同给药方式下热毒宁对呼吸道合胞病毒(RSV)的抑制作用效果。结果痰热清注射液半数中毒浓度TC50为3.972g/L,预防给药方式、细胞外直接灭活及治疗给药方式均有抗RSV作用,其抗RSV的半数有效浓度(EC50)分别为0.428/1.160/1.189g/L,治疗指数TI分别是9.28、3.42和3.34,痰热清对RSV的抑制作用存在着明显的量效反应关系。结论痰热清对RSV有直接灭活作用,对RSV侵入Hep-2细胞有阻断作用,对RSV在Hep-2细胞内增殖有抑制作用,相同浓度下,以预防作用更显著。     

硫酸化魔芋葡甘低聚糖的抗乙肝病毒作用

目的体外观察硫酸化魔芋葡甘低聚糖(HOGS)抗乙肝病毒(HBV)的作用。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和ELISA法,研究HOGS对HepG2-2.2.15细胞细胞毒性作用及其分泌HBsAg、HBeAg的影响。采用荧光探针定量PCR检测HOGS对HepG2-2.2.15细胞HBV-DNA复制的影响。结果HOGS在0.125~1mg/mL浓度范围对HepG2-2.2.15细胞没有明显的细胞毒性作用,细胞的半数中毒浓度(TC50)为1.4753mg/mL;并且可明显抑制HepG2-2.2.15细胞HBsAg的分泌,其半数有效浓度(IC50)为0.0268mg/mL,治疗指数达5.52;对HBV-DNA也有一定的抑制作用。结论HOGS具有一定的体外抗HBV作用。     

清热合剂体外抗腺病毒Ⅲ型作用

目的 研究清热合剂对腺病毒Ⅲ型(adv3)的抑制作用.方法采用细胞培养技术,以双黄连为阳性对照药,观察清热合剂在非洲绿猴肾细胞(VERO)和咽喉癌上皮细胞(HEP-2)中对adv3的抑制作用.结果在VERO细胞中,清热舍剂半数中毒浓度(TD50)为31.62mg·mL-1,抗adV3的半数有效浓度(IC50)为0.45mg·mL-1,治疗指数(TI)为70.27;在HEP-2细胞中,TD50为32.10 mg·mL-1,抗adv3的IC50为0.52 mg·mL-1,TI为61.73.清热合剂对adv3抑制作用存在明显的量效关系(P<0.01).结论 清热合剂在VERO和HEP-2细胞中对adv,有明显抑制作用.     

穿心莲内酯磺化物体外抗流感病毒药效学研究

目的探讨穿心莲内酯磺化物（andrographolide sulfonated,ADS）体外对甲型流感病毒H1N1、H3N2以及乙型流感病毒（B）的抑制作用及最佳浓度。方法采用细胞病变观察法（CPE）、四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法,观察药物对狗肾传代细胞（MDCK）的毒性作用,计算半数有毒浓度（TC50）和最大无毒浓度（TC0）;3种流感病毒分别接种于MDCK,观察不同浓度的药物对病毒致CPE的影响,测定药物对病毒的增殖抑制率,Probit回归法计算药物的半数有效浓度（EC50）和治疗指数（TI）;红细胞血凝素滴定法测定ADS对流感病毒血凝素抑制作用。结果 CPE、MTT法测得ADS对MDCK的TC0≤0.781 3 mg.mL-1,TC50为2.280 8 mg.mL-1。ADS对H1N1、H3N2、B流感病毒的EC50分别为0.072 6、0.152 7、0.158 5 mg.mL-1,TI分别为31.42、14.93、14.39,此外ADS对不同流感病毒血凝素抑制作用,最低抑制浓度分别为0.048 9、0.097 8、0.097 8 mg.mL-1,且呈现出量效关系。结论 ADS体外抗H1N1、H3N2以及B型流感病毒感染作用,可能是通过药物抑制流感病毒表面的血凝素的活性而实现的。     

应用水生生物大型蚤对2种合成洗涤剂的急性毒性研究

本实验应用大型蚤对2种洗涤剂进行急性毒性试验,测定其半数运动抑制浓度(Ec_(50))和半数致死浓度(Lc_(50))。选用62D国际标准实验生物大型蚤按国际标准组织(ISO)规定的方法进行Ec_(50)及Lc_(50)实验。实验结果如下:A洗发精的Ec_(50)和Lc_(50)24小时分别为20mg/L及80mg/L;48小时分别为     

桂枝-生姜药对SFE-CO2萃取物体外抗甲型流感病毒（H1N1）及GC/MS研究

目的:探讨桂枝-生姜药对超临界CO2萃取物抗甲型H1N1流感病毒(2009流行株)的有效成分,以期诠释其药效物质基础。方法:采用超临界CO2萃取法提取桂枝-生姜药对的有效物质部位,通过细胞病变效应(CPE)与噻唑蓝(MTT)比色法对其抗甲型H1N1流感病毒感染狗肾细胞(MDCK)的作用进行比较研究,并用GC/MS技术分析鉴定其化学成分。结果:桂枝-生姜超临界CO2萃取物对甲型H1N1流感病毒具有一定抑制作用,且成明显的量-效关系,其半数抑制浓度(IC50)为63.6μg·mL-1,治疗指数(TI)为1.2,阳性对照药利巴韦林对流感病毒直接灭活作用的IC50为453.2μg·mL-1,TI为1.0;从桂枝-生姜药对的超临界CO2萃取物中分离鉴定出55个成分,占成分含量的97.29%,其桂皮醛占62.85%,2-甲氧基肉桂醛占16.03%,邻苯二甲酸二异辛酯占7.99%,主要为醛、酮、烯、酯类化合物。结论:桂枝-生姜药对超临界CO2萃取物具有一定的抗甲型H1N1流感病毒作用,作用形式为直接灭活,且成剂量依赖性。     

知母宁体外抗甲型流感病毒作用研究

目的:考察知母宁体外抗甲型流感病毒作用.方法:以利巴韦林作阳性对照药物,用中性红染色法测定知母宁不同加药方式对甲型人流感病毒H1N1的体外抑制作用及其时效关系.结果:知母宁对甲型人流感病毒具明显的综合抑制作用及抑制病毒吸附后的复制增殖作用,这两种作用的半数有效浓度(EC50)分别为0.70及0.76 mg·ml-1.知母宁对病毒吸附的预防作用弱,无直接杀伤病毒的作用.随药物作用时间延长,知母宁在低浓度抗病毒有效率呈减小趋势,在高浓度时(≥1.4 mg·ml-1)其抗病毒能力基本不变.同时知母宁可明显降低病毒的感染性.结论:知母宁具有明显的体外抗甲型人流感病毒作用.