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1.
目的:观察烟草暴露小鼠肺部氧化应激状态变化与炎症因子的关系及戒烟对其的影响。方法50只雄性Balb/ c 小鼠按随机数字表法分为对照组、烟雾暴露组、戒烟组。戒烟组小鼠烟雾暴露16周后戒烟,戒烟4、8、12周时处死小鼠留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织标本。采用HE 法观察小鼠肺组织病理学形态改变,测量肺平均内衬间隔和平均肺泡数,收集 BALF 进行细胞计数,羟胺法测定肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力,TBA 法测定肺匀浆中丙二醛(MDA)水平,ELISA 法测定 BALF 和肺匀浆中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。结果与对照组比较,烟雾暴露组小鼠出现明显的肺气肿变化, BALF 中炎症细胞显著增多(P <0.05),戒烟后明显减少(P<0.05);肺组织匀浆中 SOD 活力和 MDA 水平增高( P <0.05),戒烟后逐渐下降。烟雾暴露组小鼠 BALF、肺组织匀浆中 IL-8和 TNF-α浓度显著增高(P <0.05),戒烟后明显降低,并随戒烟时间延长更加明显,但未降至正常水平。SOD活力和 MDA 水平与炎症因子之间呈显著正相关性。结论吸烟可以导致小鼠肺部氧化应激异常和气道炎症,戒烟可减轻氧化应激和气道炎症,但未能恢复到完全正常,炎症持续存在。 相似文献
2.
3.
目的 探讨靶向联合化疗治疗表皮生长因子受体(EGFR)基因突变晚期肺腺癌患者的临床疗效及靶向联合化疗对EGFR基因不同突变位点患者的疗效差别。方法 选择安徽省胸科医院2016年1~12月收治确诊的64例EGFR基因检测阳性的Ⅲb/IV期肺腺癌患者,使用随机数字表方法分为靶向联合化疗组(33例)与常规化疗组(31例),同时对靶向联合化疗组患者按照其基因突变位点不同分为3个亚组(19外显子突变组、21外显子突变组、20外显子突变组)。靶向联合化疗组患者采用EGFR受体酪氨酸抑制剂靶向治疗联合培美曲塞+卡铂/顺铂治疗,常规化疗组患者采用培美曲塞+卡铂/顺铂治疗。比较两治疗组患者的近期及远期疗效,并对靶向联合化疗组不同位点远期疗效进行数据分析。结果 靶向联合化疗组的中位无进展生存期高于常规化疗组,两组差异有统计学意义(P<0.05),两组患者总体疗效和不良反应总发生率相似,差异无统计学意义(P>0.05)。靶向联合化疗组中,不同外显子突变的肺腺癌患者之间靶向联合化疗的生存期相似,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EGFR基因突变晚期肺腺癌患者接受靶向联合化疗能延长无进展生存时间,且不良反应未见增加。不同位点基因突变患者接受靶向联合化疗的临床效果无明显差别。 相似文献
4.
目的 提高对肺癌(LC)并发肺栓塞(PTE)病人临床特征,危险因素及预后的认识。方法 对2012年1月至2017年6月中国科学技术大学附属第一医院45例LC合并PTE以及45例同期确诊LC的病人临床资料、实验室检查、治疗方法进行回顾性分析。结果 45例LC合并PTE病人临床表现主要有不明原因呼吸困难(34例 75.56%)。其中,肺腺癌 30例(66.67%),Ⅲ[KG-*3]~Ⅳ期LC 39例(86.67%),实验室检查,肺癌并发PTE者D-二聚体显著升高,与肺癌未合并PTE者比较,差异有统计学意义。多因素分析显示LC合并PTE危险因素包括病理类型(腺癌),TNM分期及D-二聚体。所有病人均接受低分子肝素抗凝治疗。结论 LC合并PTE临床表现以不明原因呼吸困难多见;多数病人为肺腺癌、且处于Ⅲ[KG-*3]~Ⅳ期,伴有高D-二聚体;此类病人预防性抗凝治疗是十分重要的。 相似文献
5.
支气管哮喘是常见的呼吸道慢性非特异炎症性疾病,白介素-4是过敏性炎症的重要介质,能诱导IgE的合成,在支气管哮喘的发病机制中起到重要作用。随着对白介素-4的理化性质、作用机制、基因定位以及临床干预等的研究,人们对白介素-4与支气管哮喘的关系也逐渐清晰,对此进行综述。 相似文献
6.
7.
目的探讨自发性荧光支气管镜(autofluorescence bronchoscopy AFB)在肺癌诊断中的临床价值。方法收集252例经AFB检查的患者的临床资料进行分析。结果 (1)252例患者中共检查出肺癌114例,占45.2%;影像学有异常的234例患者中肺癌检出110例,占47%;(2)镜下荧光染色红染的198例患者中病理结果阳性者113例,占57.1%,而镜下染色为绿色的54例患只有5例为阳性;(3)病理结果为鳞癌的患者中91.2%患者其AFB镜下肉眼观为增生型,而腺癌中91.3%的表现为增生型或浸润型;(4)不同临床症状和不同影像学检查结果其病理结果经卡方检验差异无显著性(P>0.05),但男女两组以及不同镜下肉眼观的病理结果差异具有显著性意义(P<0.01)。结论 AFB检查对肺癌诊断比临床症状、影像学检查更有价值,其敏感性较强,但特异性不高。 相似文献
8.
检查点阻断免疫疗法的出现,使癌症治疗发生了革命性的变化。目前已经有超过七种免疫治疗药物已经获得FDA批准,并具有多种适应症,还有不计其数的药物正在进行临床试验研究。然而,临床对免疫治疗的反应在个体患者和癌症类型之间存在高度异质性。这对临床医生在选择个性化药物进行特异性免疫治疗提出了挑战。因此,在治疗开始前预测肿瘤对免疫治疗的反应性是非常有价值的。最早提出的预测癌症免疫治疗反应的生物标志物是基于PD1和PDL1表达,但其预测价值似乎仅限于特定的癌症或患者群体。利用下一代测序技术对循环肿瘤细胞和宿主细胞进行单细胞分子分析的最新进展,极大地扩大了潜在有用的预测生物标志物的范围。本文回顾了基于生物标志物的无创预测和肿瘤对免疫治疗反应治疗中监测的最新进展,着重总非小细胞肺癌的循环标志物。 相似文献
9.
目的探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和血浆纤维蛋白原(Fbg)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者病程中的变化及临床意义。方法选择COPD急性加重患者30例为COPD组,另选28例健康志愿者为对照组,抽取COPD组急性加重期(AECOPD)、稳定期患者及对照组志愿者清晨空腹肘静脉血3份各2 mL,分别用于检测血清HMGB1、Fbg、白细胞计数(WBC)及中性粒细胞百分比(NEU%),血清HMGB1浓度检测采用酶联免疫吸附法。结果 COPD组稳定期患者血清HMGB1水平较对照组健康志愿者明显增高,两者相比差异有统计学意义[(4.97±0.95)μg/L vs(2.89±0.65)μg/L,P<0.01];急性加重期患者HMGB1水平增高更加显著[(8.01±0.85)μg/L vs(4.97±0.95)μg/L,P<0.01]。COPD组稳定期患者血浆Fbg水平明显高于对照健康志愿者组[(3.09±0.61)g/L vs(2.51±0.75)g/L,P<0.01];急性加重期患者水平较稳定期增高更加显著[(4.04±0.68)g/L vs(3.09±0.61)g/L,P<0.01]。直线相关分析显示AECOPD患者血清HMGB1与Fbg、NEU%水平均呈显著正相关(r=0.579,P<0.01;r=0.692,P<0.01);Fbg与NEU%呈显著正相关(r=0.502,P<0.01)。结论 COPD患者血清HMGB1与Fbg水平升高,HMGB1和Fbg可能作为炎症因子在AECOPD发病机制中起重要作用。 相似文献
10.
目的 研究普伐他汀钠对细菌脂多糖( LPS)诱导的人外周血中性粒细胞弹性蛋白酶( NE)释放及活性的影响.方法 采用Ficoll密度梯度离心法分离培养人外周血中性粒细胞,瑞氏染色法鉴定中性粒细胞及胞内嗜天青颗粒,使用LPS刺激中性粒细胞脱颗粒,提取细胞上清液,应用比色法检测上清液中过氧化物酶( MPO)活性以确定合适的刺激时间和浓度后,给予中性粒细胞LPS刺激同时予以普伐他汀钠处理,使用ELISA法检测细胞培养上清液NE含量,比色法检测NE活性.结果 LPS刺激后中性粒细胞培养上清液中NE的含量和活性均明显增高.普伐他汀钠处理后的细胞培养上清液中NE明显降低(P<0.05).结论 普伐他汀 钠能降低LPS刺激导致的中性粒细胞脱颗粒,降低NE释放量及其活性. 相似文献