姜百片对大鼠醋酸损伤胃溃疡模型的干预作用

目的研究一种由高良姜、香附、百合和乌药提取物制成的复方中药姜百片对大鼠醋酸损伤胃溃疡模型胃黏膜的保护作用。方法采用醋酸注射法制作大鼠醋酸胃溃疡模型,将动物分为模型组、雷尼替丁阳性对照组（0.108g·kg^-1·d^-1）、姜百片高（2.16g·kg^-1·d^-1）、中（1.08g·kg^-1·d^-1）、低（0.54g·kg^-1·d^-1）剂量组,连续口服给药10d后处死并解剖大鼠,测量胃黏膜溃疡面的长短径（L和H）,按照公式S=πLH/4计算溃疡面积,用试剂盒测定损伤部位表皮生长因子（EGF）和血管内皮生长因子（VEGF）的水平。结果与模型组相比,该复方中药的高（2.16g·kg^-1·d^-1）、中（1.08g·kg^-1·d^-1）、低（0.54g·kg^-1·d^-1）剂量可以显著减小醋酸损伤大鼠的溃疡面积（P〈0.05）,并可显著提高醋酸损伤部位组织的表皮生长因子（EGF）（P〈0.05）和血管内皮生长因子（VEGF）（P〈0.05）的水平。结论姜百片具有抗醋酸损伤型胃溃疡的作用,其作用机制可能与提高组织的EGF和VEGF水平等有关。     

姜黄提取物对脑缺血-再灌注大鼠一氧化氮及氧自由基的影响

目的探讨姜黄提取物对脑缺血-再灌注损伤保护作用的机制。方法将75只SD大鼠随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量组。低、中、高剂量组分别给药姜黄提取物100mg·kg-1·d-1、200mg·kg-1·d-1、400mg·kg-1·d-1,对照组、模型组给等容量0.9%氯化钠溶液。每日灌胃1次,连用7d。用线栓法阻断大脑中动脉制备脑缺血-再灌注模型,观察大鼠神经损伤评分、测定脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组神经损伤评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);高、中、低剂量组神经损伤评分与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组脑组织NO、MDA含量显著高于对照组;模型组脑组织SOD活性低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);高、中、低剂量组脑组织NO、MDA含量、SOD活性与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄提取物对脑缺血-再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与提高脑组织SOD活性、降低脑组织MDA和NO含量有关。     

乐尔脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层组织中HO-1、SOD1、SOD2和Nrf2蛋白表达的影响

目的:研究乐尔脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层组织中氧化应激损伤的影响及机制。方法:将65只大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性对照组(脑心通胶囊,3.40 g/kg)和乐尔脉胶囊高、低剂量组(0.37、0.18 g/kg),每组13只。除假手术组大鼠行假手术外,其余各组大鼠均采用线栓法复制大鼠中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型。造模后24 h开始灌胃给药,每天给药1次,连续给药7 d。末次给药2 h后,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定大鼠脑缺血面积;苏木精-伊红(HE)染色后在显微镜下观察脑组织病理学变化;Western blot法检测大脑皮层组织中血红素加氧酶1(HO-1)、铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)、锰超氧化物歧化酶(SOD2)和核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑缺血面积显著增加(P<0.05),间质重度水肿,炎性细胞浸润明显;大脑皮层组织中HO-1和SOD1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),SOD2和Nrf2蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,乐尔脉胶囊高、低剂量组大鼠脑缺血面积均显著减小(P<0.05),间质水肿减轻,炎性细胞浸润减少,小胶质细胞增生减弱;大脑皮层组织中HO-1、SOD1、SOD2和Nrf2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论:乐尔脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠具有一定改善作用,可能与上调皮层组织中抗氧化因子HO-1、SOD1、SOD2和Nrf2蛋白的表达有关。     

清脑片对大鼠脑缺血再灌注损伤的预防作用

目的:研究清脑片对大鼠脑缺血再灌注损伤的预防作用。方法:取大鼠随机分为假手术组、模型组、脑络通胶囊组(阳性对照,0.05 g/kg)和清脑片高、中、低剂量组(1.52、0.76、0.38 g/kg),每组10只。各给药组大鼠ig相应药物,假手术组和模型组大鼠ig等体积羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,连续5 d。末次给药1 h后,除假手术组外其余各组大鼠均采用线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型。于缺血再灌注22 h后,进行大鼠神经功能缺失评分,观察脑组织海马区病理学变化,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠出现不同程度神经功能缺失(评分降低)以及海马区神经元稀疏、排列不规则等病理改变;脑组织中ATP、SOD水平降低(P<0.01),LDH、TNF-α水平升高(P<0.01)。与模型组比较,清脑片各剂量组大鼠神经功能缺失评分升高(P<0.05),病理损伤改善;除清脑片低剂量组外,其余各给药组大鼠脑组织中各指标也显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论:清脑片可升高脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织中ATP、SOD水平,降低LDH、TNF-α水平,并明显改善大鼠病理损伤。     

白藜芦醇对兔实验性骨关节炎血液流变学的影响

目的探讨白藜芦醇对骨关节炎（osteoarthritis OA）模型兔血液流变学的影响。方法42只健康新西兰兔分为正常对照组、假手术组、模型组、阳性药物组、白藜芦醇高、中、低剂量组,每组6只。除正常对照组和假手术组外,均用Hulth法建立实验性骨关节炎模型。造模8周后分别以10％羧甲基纤维素钠（2mL·kg^-1）、阳性药物硫酸氨基葡萄糖（35mg·kg^-1）、白藜芦醇高剂量（120mg·kg^-1·d^-1）、中剂量（60mg·kg^-1·d^-1）、低剂量（30mg·kg^-1·d^-1）灌胃,连续给药6周后,抽血测定血液流变学全血黏度、血浆黏度、相对黏度和聚集指数指标并作统计学处理。结果模型组的全血黏度、血浆黏度、相对黏度和聚集指数指标均高于正常对照组和假手术组（P〈0．05）。而阳性药物组、白藜芦醇组全血黏度、血浆黏度、相对黏度和聚集指数指标均低于模型组（P〈0．05）,白藜芦醇高、中剂量组与低剂量组之间比较有统计学意义（P〈0．05）,与正常对照组和假手术组比较无统计学意义（P〉0．05）。结论白藜芦醇能显著降低骨关节炎模型兔全血黏度、血浆黏度、相对黏度和聚集指数指标,有效改善骨关节炎血液流变学状态,从而起到防止并延缓关节软骨的退行性改变,有利于软骨的修复作用。     

原花青素对 D半乳糖联合 AlCl3诱导的阿尔茨海默病大鼠海马 Aβ、tau和SOD的影响

目的：研究原花青素对D-半乳糖（D-gal）联合三氯化铝（AlCl3）诱导的阿尔茨海默病大鼠海马Aβ、tau和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：D-gal腹腔注射（i.p.）180 mg · kg^-1 · d^-1联合AlCl3灌胃（i.g.）15 mg · kg^-1 · d^-112周建立阿尔茨海默病模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、维生素E组、原花青素低剂量组、原花青素高剂量组,另设空白对照组。造模后每日灌胃给相应药物一次,连续8周。于末次给药后处死,取大鼠海马部位脑组织,采用Western blot检测Aβ、SOD、tau蛋白表达。结果：与空白对照组相比,模型组Aβ、tau蛋白表达显著增加,SOD蛋白表达显著减少,差异有统计学意义（P〈0.01）。与模型组相比,随着原花青素剂量的增加,大鼠Aβ、tau蛋白表达减少,SOD蛋白表达增加,差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。结论：原花青素可改善D-gal联合AlCl3诱导的AD大鼠海马病变,其机制可能与提高海马SOD活性有关。     

乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：探讨乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：SD大鼠70只,随机分成6组：正常组（n=10,等渗盐水灌胃和腹腔注射）、模型组（n=12,酒精8.8g·kg^-1·d^-1灌胃）、治疗组（n=12,酒精8.8g·kg^-1·d^-1灌胃,造模同时腹腔注射0.156、0.312、0.625g/kg乙酰半胱氨酸）、阳性对照组（n=12,酒精8.8g·kg^-1·d^-1灌胃,造模同时腹腔注射硫普罗宁16.5mg·kg^-1·d^-1）。10周末处死大鼠,检测血清ALT、AST活性和肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,观察肝组织病理变化。结果：模型组大鼠血清ALT、AST活性、肝组织MDA水平较正常组升高,肝组织GSH-PX、SOD较正常组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组、阳性对照组与模型组相比,ALT、AST、MDA有明显的降低,肝组织GSH-PX、SOD水平有明显的升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。HE染色显示模型组大鼠肝细胞浆出现不同程度脂肪变性,肝小叶可见肝细胞点状坏死,治疗组和阳性对照组脂肪变性和炎症程度轻于模型组。结论：乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制

目的探讨黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制。方法采用改良的Pulsinelli四血管法,复制大鼠全脑缺血15 min再灌注7 d损伤模型,应用生化法检测海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮合酶（NOS）的活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量,并观察黄芪注射液对上述指标的影响。结果与假手术组比较,模型组海马组织SOD、GSH-Px活力下降,NOS活力明显升高;MDA、NO含量升高（P〈0.05）。与模型组比较,黄芪注射液治疗组SOD、GSH-Px活力升高,NOS活力明显下降;MDA、NO含量下降（P〈0.05）。结论黄芪注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用,机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应,减少自由基损伤有关。     

山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究山楂叶总黄酮(HLF)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用改良Zea Longa’s法复制大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occulusion,MCAO)模型。将健康雄性SD大鼠随机分成假手术、模型、尼莫地平和HLF高、中、低剂量组。用神经功能评分评价大鼠脑缺血再灌注后行为障碍;用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定梗死灶体积;用相应试剂盒测定脑组织内丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:与假手术组比较,模型组缺血脑组织内的MDA、NO含量显著升高,SOD活力显著降低(P<0.01);与模型组比较,HLF高、中剂量组脑梗死体积显著减少,行为学评分显著减少(P<0.01或P<0.05),HLF各剂量组能明显降低缺血脑组织内MDA、NO含量,增强SOD活力(P<0.01或P<0.05)。结论:HLF可能通过清除氧自由基、抗膜脂质过氧化和抗NO毒性作用起到抗脑缺血再灌注损伤作用。     

淫羊藿次苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

目的探讨淫羊藿次苷Ⅱ(ICSⅡ)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用。方法采用中动脉栓塞法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,实验分为假手术组、假手术+ICSⅡ高剂量组(16 mg·kg-1)、模型组和ICSⅡ高、中、低剂量组(4、8、16 mg·kg-1)(n=6)。通过氯化三苯基四氮唑染色法检测脑梗死体积,干湿重法检测脑含水量,酶联免疫吸附测定方法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)含量的变化。采用蛋白免疫印迹方法检测脑组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)与醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白的表达。结果 ICSⅡ中、高剂量明显改善神经功能评分,并减少脑含水量和脑梗死体积(P<0.05);提高SOD的活性,降低MDA含量(P<0.05);上调Nrf2和NQO-1蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论 ICSⅡ能够通过提高机体抗氧化能力发挥抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用,其作用可能与调控Nrf2蛋白表达相关。     

女贞子多糖的抗衰老作用

目的研究女贞子多糖(PFLL)是否有抗衰老作用。方法昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组,模型组,维生素E(VitE)200mg·kg-1·d-1组,PFLL100,200及400mg·kg-1·d-1组。小鼠颈背部sc5%D-半乳糖1mg·kg-1·d-1,7周,制备衰老模型;正常对照组小鼠sc等量注射用水。同时按分组ig给予相应药物,对照组和模型组ig等量溶剂(只含防腐剂泥泊金),每日1次,给药7周。分别用TBA比色法、亚硝酸盐法、DTNB法及Sohal等法测定心、肝、肾中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和脑中脂褐质(LF)含量。结果衰老模型组小鼠胸腺指数和脾脏指数较正常对照组下降,脑组织中LF升高,心、肝、肾组织中MDA含量升高,SOD及GSH-Px活力下降。与模型组比,PFLL和VitE抑制胸腺指数和脾脏指数下降,其量效关系呈正相关;对抗心、肝、肾组织中MDA升高及脑组织中LF升高,其量效关系均呈负相关;抑制心、肝、肾组织中SOD及GSH-Px活力下降,其量效关系均呈正相关。结论PFLL具有抗衰老作用,其机制可能与其增强免疫功能,清除氧自由基和活性氧,提高机体抗氧化酶活力有关。     

山楂叶总黄酮对实验性大鼠心肌缺血的作用及其机制研究

目的研究山楂叶总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的保护作用及其作用机制。方法取健康SD大鼠,♂,48只,随机分为正常对照组、阳性对照组、模型组及山楂叶总黄酮组（50,100,200 mg.kg-1）,采用异丙肾上腺素（给药剂量10 mg.kg-1,每日1次,连续2 d）造成大鼠急性心肌缺血模型,观察急性心肌缺血大鼠心电图的变化,测定血浆的乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）、心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量,并观察心肌缺血大鼠心肌形态学变化。结果与模型组相比,山楂叶总黄酮（50,100,200 mg.kg-1）均可有效对抗异丙肾上腺素所致急性大鼠心肌缺血心电图ST段的抬高,降低血浆LDH和CK活力（P〈0.05或P〈0.01）,增加心肌组织CAT和SOD的活力（P〈0.05或P〈0.01）,并减少MDA生成（P〈0.05或P〈0.01）,减轻心肌病理变化。结论山楂叶总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

银杏叶提取物对缺血再灌注大鼠脑内SOD,GSH-Px和MDA的影响

目的 :观察银杏叶提取物注射液对大鼠脑缺血再灌注 1,2 ,3h皮质内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性和丙二醛 (MDA)含量的影响。方法 :78只SD大鼠随机分为 13组 :假手术组 ;3个缺血对照组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;3个银杏叶提取物注射液B(金纳多 )治疗组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;6个银杏叶提取物注射液A(杏花雨 )治疗组 (高、低剂量各含缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 )。银杏叶提取物注射液B治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液B 5mg·kg- 1;银杏叶提取物注射液A治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液A 5 ,10mg·kg- 1。测定脑组织中SOD ,GSH Px和MDA。结果 :2种注射液在不同的时间点均能明显提高脑组织中GSH Px和SOD(P <0 .0 5 )的活性 ,减少MDA(P <0 .0 5 ) ;2种注射液同等剂量差别无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论 :银杏叶提取物注射液A可提高脑缺血再灌注大鼠的脑组织总抗氧化活力 ,降低脑组织中MDA含量 ,来保护缺血再灌注引起的神经元的损伤     

褪黑素对大鼠全脑缺血-再灌注损伤及P53蛋白表达的影响

探讨了褪黑素 (MT)神经保护作用的机理 .采用大鼠“四动脉结扎法”制成全脑缺血 (2 0min) 再灌注模型 .①于再灌注开始时ipMT 2 .5或 10mg·kg- 1,于再灌注 1h断头取脑 ,检测谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px) ,超氧化物歧化酶 (SOD)的活性以及丙二醛 (MDA)的含量 ;②于再灌注后 0 ,1,2 ,6h重复ipMT 2 .5或 10mg·kg- 1共 4次 ,再灌后 2 4h取脑组织 ,应用免疫组化方法检测海马CA1区神经细胞内P5 3蛋白的表达 .结果可见 ,MT两个剂量均可提高大鼠全脑缺血 再灌注后脑组织中GSH Px及SOD的活性 ,降低MDA含量 ,均可抑制海马CA1区损伤蛋白P5 3的表达 .结果表明 ,MT对缺血 再灌注后脑损伤的保护作用至少与以下两方面有关 :①增强抗氧化酶GSH Px ,SOD的活性 ,减少脂质过氧化损伤 ;②抑制缺血 再灌后P5 3蛋白的表达     

单硝酸异山梨醇酯对比格犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察单硝酸异山梨醇酯(ISMN)对比格犬心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法 30只比格犬随机分为6组:假手术组,缺血再灌注(I/R)组,维拉帕米(VP)0.15mg·kg-1组,ISMN3,6和12mg·kg-1组。采用结扎冠状动脉左前降支90min,再灌90min的方法建立比格犬I/R模型,各组动物分别于缺血前10min股静脉注射生理盐水及相应剂量药物。手术前后不同时间点记录心电图;TTC染色法测定心肌梗死面积;比色法检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;ELISA法测定不同时间点血清中C反应蛋白(CRP)表达。结果与假手术组相比,I/R组缺血90min心电图T波和S-T段明显抬高;再灌90min,出现大面积心肌梗死;血清中CK和LDH活性明显升高,SOD活性明显降低(P<0.01),MDA和CRP含量明显升高(P<0.01)。与I/R模型组比较,VP组和ISMN各剂量组在缺血90min时心电图的T波和S-T段抬高幅度有所降低;再灌注90min后,各给药组心肌梗死面积百分比明显减小(P<0.01);血清中CK和LDH活性明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA和CRP含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。ISMN3和6mg·kg-1组对MIRI的治疗效果明显不如VP(P<0.05,P<0.01),ISMN12mg·kg-1的治疗效果与VP基本相当。结论 ISMN对MIRI具有保护作用;其作用机制可能与抗脂质过氧化物产生、提高SOD活力及抗炎有关。     

血竭提取物对急性心衰大鼠脑缺血耐受的作用研究

目的 研究血竭提取物对大鼠急性心力衰竭（acute heart failure,AHF）致脑功能损伤的保护作用及其机制。方法 将25只SD大鼠随机分为空白对照组、心衰模型组和血竭提取物干预组。空白对照组和心衰模型组每日生理盐水灌胃,干预组按照血竭提取物浓度分为低剂量（300 mg·kg^-1·d^-1）、中剂量（450 mg·kg^-1·d^-1）和高剂量（600 mg·kg^-1·d^-1）3组,每日灌胃。采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力的变化;检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;HE染色观察脑组织病理变化。结果 Morris水迷宫试验中,空白对照组和血竭提取物高、中剂量组的逃避潜伏期均短于心衰模型组,运动平均速度和目标象限时间百分比均大于心衰模型组;心衰模型组的MDA含量较空白对照组增加,SOD活性反之;血竭提取物干预组的MDA含量较心衰模型组下降,SOD活性反之。结论 急性心力衰竭单次发作即可损伤脑功能,血竭提取物可能通过抗氧化和清除氧自由基等对防治大鼠急性心力衰竭所致的脑功能损伤具有积极的保护作用。     

葛根素对高脂血症大鼠血脂、血凝及血小板聚集的影响

目的研究葛根素对高脂血症大鼠血脂、血凝及血小板聚集的影响。方法建立大鼠的高脂血症模型,同时连续腹腔注射给予葛根素（50mg·kg-1）或空白溶媒（0.9％NaCI）30d,测定大鼠血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL.C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、ADP诱导的血小板5min最大聚集率（MAR）。结果与高脂饲料组比较,饲高脂饲料大鼠在连续腹腔注射给予葛根素（50mg·kg－1）30d后,大鼠血浆TG含量平均下降27％,Tc含量平均下降21％,LDL－C含量平均下降39％,HDL．C含量平均增加24％;MDA降低,SOD升高,血浆PT、APTT显著延长、MAR降低（尸〈0.05）。结论葛根素不但能有效降低高脂血症大鼠血脂水平,而且可能通过防止脂质过氧化而有效改善动物血凝系统。     

尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨尼美舒利对胃黏膜的保护作用及其可能的作用机制。方法大鼠禁食12h后,ig给予吲哚美辛30mg·kg-1制备急性胃黏膜损伤模型,5min后分为模型对照、尼美舒利100mg·kg-1、塞来昔布100mg·kg-1、美洛昔康4mg·kg-1、双氯芬酸钠50mg·kg-1和布洛芬600mg·kg-1组,分别ig给予相应药物;另设正常对照组。6h后处死所有大鼠,测定胃溃疡面积。生化比色法检测大鼠胃组织和血清中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果正常对照组大鼠胃黏膜表面光滑,黏膜皱襞纹理清晰;模型组大鼠均见急性胃溃疡,溃疡面积为(10.6±7.4)mm2;与模型组比较,尼美舒利和塞来昔布组胃溃疡面积显著减小,分别为4.1±1.7和(4.9±3.2)mm2(P<0.01);美洛昔康组未见明显变化,为(8.1±3.5)mm2;双氯芬酸钠和布洛芬组胃溃疡面积明显增加,分别为15.4±4.8和(16.0±7.3)mm2(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织中GSH含量和SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.01);血清中MDA含量显著升高(P<0.01),而GSH含量和SOD活性变化不明显。与模型组相比,尼美舒利组胃组织中GSH含量和SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);血清中GSH含量明显增加(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);塞来昔布组大鼠胃组织中SOD活性明显升高(P<0.01),血清中MDA含量明显降低(P<0.01),其他指标无明显变化;美洛昔康、双氯芬酸钠和布洛芬对模型大鼠胃组织和血清中GSH,MDA含量及SOD活性均无明显影响。结论尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,作用机制可能与其抗氧化活性有关。     

维生素A和维生素E对梭曼染毒大鼠自由基损伤的预防作用

目的　探讨梭曼染毒自由基损伤及维生素A(VA)和维生素E(VE)对该损伤的保护作用。方法　实验设对照组 ,梭曼染毒模型组及VA 和VE 实验组。在梭曼染毒前 ,对照组和梭曼染毒模型组ig处理过的菜子油 (1mL·kg- 1·d- 1) ,VA 及VE 实验组分别按VA2mg·kg- 1和VE2 .5mg·kg- 1的剂量ig ,共 9d。d 10除对照组外 ,其余大鼠均用梭曼腹部sc(6 3μg·kg- 1) ,中毒 2h后宰杀取血和肝脏组织 ,观察大鼠血清和肝组织中相关指标的变化。结果　结果显示 ,染毒模型组AChE严重下降 ,血清和肝组织中MDA含量明显升高 ,血清和肝组织中SOD活性下降 ,全血和肝组织中GSH Px活性呈显著下降趋势。VA 和VE 实验组血清MDA含量下降 ,在血清和肝组织中SOD及全血和肝组织中GSH Px活性均上升。结论　梭曼染毒引起AChE活性严重下降 ,同时伴有严重的自由基损伤 ,染毒前大鼠用VA 和VEig处理 ,能够保护AChE活性 ,同时作为抗氧化剂的VA和VE 能保护梭曼染毒所致的自由基损伤